Стадии атеросклероза сосудов


Атеросклероз — Википедия

Атеросклероз (греч. athḗra, кашица + sklḗrōsis, затвердевание[2]) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки сосуда). Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов сердца ведёт к развитию ишемической болезни сердца.

Видео с субтитрами

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 году стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 тыс. населения. Для сравнения во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания[источник не указан 180 дней].

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

  • теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
  • теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
  • аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
  • моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
  • вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
  • перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
  • генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
  • хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
  • гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation)[источник не указан 180 дней].

Атеросклеротическое поражение аорты.

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

Накопление и модификация липопротеидов[править | править код]

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счёт связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами.

В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причём окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведёт к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток[править | править код]

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины. Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг.

Играет роль и характер тока крови. В большинстве участков неизменённой артерии кровь течёт ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии оксида азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки.

После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов.

К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счёт опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) всё равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидными массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

Про- и антиатерогенные факторы[править | править код]

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой.

Помимо макрофагов, в удалении холестерина из поражённой интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина. Доказана чёткая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.

Участие гладкомышечных клеток[править | править код]

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток.

Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста, выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму. Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза.

Развитие осложнённой бляшки[править | править код]

Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нём могут возникать микроскопические разрывы. На обнажённой базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается.

По мере развития бляшки в неё начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из неё. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведёт к тромбозу, появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин.

Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости).

Гангрена правой нижней конечности вследствие тромбоза бедренной артерии на фоне атеросклероза

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца. Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены. Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. патогенез).

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

  • Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;
  • Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
  • определение систолического шума над аускультативными точками артерий.
  • при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей — определение капиллярного ответа.
  • Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
  • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;
  • Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
  • Доплерография сосудов конечностей или, что может быть лучше, ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.
  • диагностика жёсткости артериальной стенки[4], в том числе методом объёмной сфигмографии[5] и определения сердечно-лодыжечного сосудистого индекса (CAVI)[6]

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии[править | править код]

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

  • отказ от курения
  • умеренное потребление алкоголя[7]
  • антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло, богатое полиненасыщенными жирными кислотами (Омега-3): льняное, рапсовое или оливковое. Из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день (но лучше полностью отказаться от алкоголя, так как он является фактором риска возникновения инсульта). Отказ от хлеба из муки высших сортов, ни дня без фруктов и овощей.
  • активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.
  • поддержание психологического и физического комфорта
  • снижение массы тела

Медикаментозная терапия[править | править код]

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

  • I — препятствующие всасыванию холестерина
  • II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
  • III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
  • IV — дополнительные
Первая группа[править | править код]
  • IA — анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочно-кишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2—4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества — лекарственные препараты, витамины, микроэлементы. Могут быть причиной диспепсии. Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом. [источник не указан 3762 дня]
  • IB — растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.
  • IC — в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах, и как следствие, блокировать захват в кишечнике. Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании.[источник не указан 3762 дня]

Вторая группа[править | править код]
  • IIA — ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза). Они же — статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия, рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности, особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция, алопеция, диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования.
  • IIB — производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит, аллергия, диспепсия, желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов, снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП. Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приёме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС, инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать приём статинов и фенофибрата.

Третья группа[править | править код]

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспонин, тиоктовая кислота (октолипен, тиогамма, тиолепта), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа[править | править код]

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Пирикарбат (пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина (мизопростол, вазопростан), поликозанол[8], витамины А, Е (Аевит), С.

Препараты в стадии испытаний[править | править код]

Растворять холестерин, удаляя его из бляшек, может циклодекстрин, продемонстрировавший растворение кристаллов холестерина[9], и успешное лечение атеросклероза на мышиной модели[10]. Поскольку циклодекстрин как известно, безопасен для человека, этот препарат в настоящее время является потенциальным кандидатом для тестирования у больных людей для лечения атеросклероза[11].

Пептид, называемый Ас-hE18A-Nh3 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность.[12][13]

Антисенс препараты, такие как ISIS-APO(a)Rx и более мощный его аналог ISIS-APO(a)-LRx, которые ингибируют трансляцию мРНК аполипопротеина(а), способны уменьшить в плазме крови уровни apo(a)/Lp(a) и связанных с ними окисленных форм фосфолипидов (OxPL) соответственно на 86 % и 93 %[14][15].

Хирургическая коррекция[править | править код]

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

  • 1755 год — Геллер вводит для описания поражения сосудов термин «атерома»
  • 1761 год — Морганьи, а несколько позже (1829) и Cruveilher описывают характерные уплотнения артерий при аутопсии
  • 1833 год — Lobstein вводит понятие «артериосклероз»
  • 1892 год — Virchow предлагает термин «endarteriitis deformans nodosa»
  • 1904 год — Marchand впервые вводит понятие «атеросклероз» для обозначения особого вида артериосклероза
  • 1908 год — Игнатовский и Салтыков впервые экспериментально воспроизвели атеросклероз у кроликов, кормя их молоком и яйцами
  • 1912 год — российский патолог Аничков, Николай Николаевич (впоследствии академик АН и АМН СССР, президент АМН СССР) и помогавший ему студент Халатов, Семён Сергеевич (впоследствии профессор, патофизиолог) впервые создали классическую кроличью модель этого заболевания, скармливая животным чистый холестерин, растворённый в подсолнечном масле
  • 1913 год — Аничков, Николай Николаевич создал инфильтрационную теорию морфогенеза атеросклероза, сутью которой является стадийное проникновение (инфильтрация) липидов плазмы крови во внутреннюю оболочку артерий с последующим формированием вокруг отложений липидов соединительнотканной «капсулы» (часть этой «капсулы» в виде фиброзной покрышки и создаёт атеросклеротическую бляшку)
  • 1924 год — Аничков, Николай Николаевич сформулировал комбинационную теорию патогенеза атеросклероза, которая включает в себя такие факторы, как: нарушения липидного метаболизма, артериальная гипертензия, местные (не липидные) поражения сосудов и др.
  • 1964 год — К. Блох (США) и Ф. Линеен (Германия) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
  • 1964 год — основано Европейское общество по изучению атеросклероза — The European Atherosclerosis Society (EAS)
  • 1985 год — М. С. Браун и Дж. Голдстайн (оба США) удостоены Нобелевской премии за исследования метаболизма и регуляции холестерина
  • 2007 год — вручена первая Аничковская премия EAS профессору Göran Hansson, Sweden. На сайте EAS сказано: «This prestigious Prize (Anitschkow Prize), awarded annually by EAS, recognizes outstanding research in the field of atherosclerosis and linked metabolic disturbances. The recipient of the Prize receives the Anitschkow Medal, an award of ten thousand euros, and is invited to present the Anitschkow Lecture as part of the Opening Ceremony at EAS Congress». С тех пор известны 8 лауреатов этой премии (http://www.eas-society.org/?page=anitschkow)
  • 2013 год — международная конференция «Столетие инфильтрационной теории атеросклероза академика Н. Н. Ани́чкова», Санкт-Петербург
  • 2016 год — Симпозиум Международного общества по изучению атеросклероза «Дни Ани́чкова». Санкт-Петербург
  • 2016 год — Согласованное мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике[16]
  • Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах / Главный редактор Б. В. Петровский. — Москва: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 1424 с. — 100 000 экз.
  • Большая медицинская энциклопедия. Том 2. — М.: Советская энциклопедия, 1975
  • Кардиология в схемах и таблицах. — М.: Практика, 1996
  • Федеральное руководство для врачей по использованию лекарственных средств. Выпуск 2. — М., 2001
  • Сравнительно-патофизиологические аспекты энергообеспечения сосудистой стенки / Ю. В. Быць, В. П. Пишак, А. В. Атаман // Черновцы: Прут, 1999
  • Внутренние болезни по Тинсли и Харри. Том 2. — М.: Практика, 2002
  • Облитерирующий тромбоангиит. И. И. Затевахин, Р. Ю. Юдин. — М., 2002
  • Атеросклероз/А. Л. Раков, В. Н. Колесников // Новая аптека. — 2002. — № 6
  • Антиатеросклеротические лекарственные средства / Н. Г. Преферанская // Российский медицинский журнал. — 2002. — № 5
  • Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии / Д. М. Аронов // Лечащий врач. — 2002. — № 7-8
  • Атеросклероз: клиническая значимость и возможности предупреждения/Марцевич//Лечащий врач. — 2004. — № 2
  • Дисфункция эндотелия у лиц с отягощённой по атеросклерозу наследственостью/Ковалёв и соавт. // Кардиология. — 2004. — № 1 (т. 44)
  • Новые европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом/Перова//Кардиология. — 2004. — № 1 (т. 44)
  • Атеросклероз-основные теории развития / Мкртчян // Диабет. Образ жизни. — 2004. — № 6
  • Смертность от болезней системы кровообращения в России и экономически развитых странах / ХарченкоВ. И. // Российский кардиологический журнал. — 2005, № 2[17]
  • Первооткрыватель в патологии. К 125-летию со дня рождения академика Н. Н. Аничкова. — Вестник РАН, 2010, вып. 11. — С. 1005—1012;
  • Ильинский Б. В. Профилактика, ранняя диагностика и лечение атеросклероза. — М.: Медицина, 1977. — Тираж 120 000 экз. — 167 с.
  • Согласованное мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике 2016[16]

этапы и степени развития заболевания сосудов

Атеросклероз – известная хроническая сосудистая болезнь. При этом заболевании в стенках сосудах происходят дегенеративные изменения из-за нарушения обменных процессов и метаболизма липидов. С этой проблемой сталкивается огромное количество людей – в возрасте свыше 60 лет, более 90% имеют определенную степень выраженности атеросклеротических процессов. Зависимо от стадии атеросклероза и расположения таких процессов, может развиться целый комплекс смертельно опасных осложнений – инфаркты, инсульты, некротические поражения конечностей, ИБС и другие болезни сердца.

Начало атеросклеротического процесса

Начальная стадия атеросклероза именуется в литературе как доклинический (бессимптомный) период. В этом периоде происходят нарушение обменных процессов – повышение уровня содержания холестерина, нарушение отношения количества холестерола и фосфолипидов. Они и являются основными причинами развития атеросклероза. Такие проблемные моменты могут быть непостоянными и чередовать свое проявление с частыми ремиссиями.  В этой стадии еще отсутствуют органические поражения в сосудах, еще не происходит формирование бляшек и не проявляется патогномоничная клиническая симптоматика. На этом этапе выявить отклонения в показателях обменных процессов возможно только специализированными лабораторными исследованиями.

Стадии поражения сосудов

Атеросклероз характеризуется патологическими изменениями в стенках артерий. Различают следующие стадии развития атеросклероза сосудов:

Образование липидных пятен – это самая первая стадия прогрессирования заболевания, которая представляет собой насыщение стенок артериальных сосудов соединениями липидов. Такой механизм пропитывания располагается очагово на отдельных участках артериальных стенок. Внешне такие участки выглядят как полоски желтоватой окраски по всей протяженности сосуда. Симптоматика и прочие видимые нарушения отсутствуют. Некоторые фоновые патологии и болезни, к примеру, СД (сахарный диабет), повышенное давление, лишний вес, могут катализировать образование бляшек.

Образование фиброзной бляшки – следующая стадия прогрессии болезни, в которой описанные области поврежденных сосудов (липидные пятна) начинают воспаляться. Иммунная система реагирует на такой процесс и в очаге происходит выброс медиаторов воспаления. Подобная длительная реакция приводит к распаду накопленных в стенке жиров (происходит омертвение их), на месте которых начинается склероз – разрастается соединительная ткань. Как следствие – формирование фиброзной бляшки происходит с выпячиванием в просвет сосуда что, собственно, определяет степень стеноза и нарушения кровотока.

Читайте также: Что такое нестенозирующий атеросклероз?

Формирование осложненной бляшки – финальный этап заболевания, в котором происходит появление осложнений из-за процессов в фиброзной бляшке. Эта стадия характеризуется появлением симптоматики болезни.

Этапы развития атеросклероза на клеточном уровне

Для того, чтобы выяснить, какие изменения преобладают в клетках сосудистых стенок, были проведены гистологические наблюдения на фрагментах пораженных сосудов. Исходя их них, различают:

  1. Долипидная – увеличенная проницаемость сосудистой стенки и дальнейшее ее набухание. В очаге поражения артерии задерживаются протеины крови, крупные молекулы и полисахариды. Происходят метаболические нарушения.
  2. Липоидозная. Усиливаются метаболические изменения, обнаруживаются желтоватые жировые полосы. В этих участках формируются очаги, насыщенные холестеролом и пенистыми клетками. Атеросклероз стадии липоидоза проявляется припухлостью фрагмента сосуда с ксантомными клетками.
  3. Липосклероз – в местах инфильтрации прогрессируют воспалительные процессы, которые сопровождаются активным прорастанием соединительно-тканных волокон в стенку артерии. По краевой линии формируются микро-сосуды, обеспечивающие бляшку жирами и протеинами.
  4. Атероматоз. В этой стадии холестериновая бляшка разрушается от ее центральной части к периферии. В области распада можно отчетливо видны кристаллы холестерола в составе органических соединений. Состав бляшки формируют разросшиеся жировые молекулы, ксантомные клетки, окруженные тканью соединительного типа. В припухлости – гематома.
  5. Стадия изъязвления. На этой фазе атеросклероза бляшка разрушается и ее содержимое выходит в кровяное русло. Появляется эрозия на слое гладкой мускулатуры сосудистой стенки, она имеет неправильные очертания. К появившемуся дефекту направляются тромбоциты и прочие элементы свертывающей системы крови. Они запускают процессы пристеночного тромбообразования.
  6. Атерокальциноз. В структуре образовавшегося тромба выделяются в осадок соли кальция и оседают в этом очаге атеросклероза. Начинается обызвествление и последующее разрастание и утолщение этого места стенки, вызывая стеноз и нарушения циркуляции.

Частным случаем болезни является облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (ОАСНК). При этом заболевании сосудов происходит нарушение кровотока в нижних отделах. Различают четыре стадии в зависимости от симптоматики атеросклероза. В первой стадии боль в конечностях ощутима только при высоких физических нагрузках. Во 2 степени прогрессии болезни – при ходьбе свыше двухсот метров, в 3 степени – до двух сотен метров. Важно помнить, какой стадии облитерирующего атеросклероза характерны боли в покое — четвертой. Они имеют постоянный характер и обусловлены язвенными процессами в тканях сосудистой стенки в очагах поражения атеросклерозом.

Стадии в зависимости от очага поражения заболеванием

Для каждой локализации болезни различают свои стадии развития атеросклероза. Теперь мы рассмотрим свои особенности и различия в атеросклерозе сосудов для каждого отдела сердечно-сосудистой системы.

Читайте также: Какой врач лечит атеросклероз?

Аорта

Аорта является сосудом самого крупного калибра, имеет огромное число ответвлений и кровоснабжает почти все жизненно важные органы тела человека. Атеросклеротические процессы преобладают чаще в брюшном отделе аорты, нежели в грудном. При этом расположении очага классификация стадий следующая:

  1. Первая. Характеризуется отложениями холестерола, которые скапливаются в интиме и постепенно образовывают липидное пятно. Длительность стадии не ограничена и зависит от агрессивности факторов риска атеросклероза.
  2. Вторая – фиброз. Формируется атеросклеротическая бляшка за счет разрастания соединительной ткани вокруг липидной инфильтрации.
  3. Третья – атерокальциноз. В месте поражение из тромботических масс высвобождаются и выпадают в осадок соли кальция, вследствие чего сосудистая стенка выдается в просвет и вызывает его сужение — стеноз.

Читайте также: Что такое атеросклероз аорты и ее ветвей? Признаки и методы лечения

Сосуды головного мозга

Атеросклерозу подвергаются сосуды, питающие головной мозг. При наличии нескольких участков развития болезни, ставится диагноз рассеянный атеросклероз. Стадии развития этой формы атеросклероза такие:

  1. Начальная – проявляется ухудшением памяти, бессонницей, головокружениями. Поражения сосудов незначительны.
  2. Компенсаторная – те же симптомы, что и в начальной стадии, но степень их выраженности гораздо сильнее. Дополнительно появляются перепады настроения, ухудшается работоспособность. Патологии в сосудах намного сильнее.
  3. Декомпенсаторная – симптоматика постоянная, развивается деменция, снижаются когнитивные функции, нарушается моторика, падает уровень интеллекта.

Читайте также: Атеросклероз головного мозга — полное описание заболевания. Методы лечения и диагностики

Сосуды нижних конечностей

При локализации процесса на ногах, развивается облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. В современной медицине предложена следующая классификация степеней его развития:

  1. Начальная. Боль в нижних конечностях только при высокой физической нагрузке.
  2. Средняя стадия. Боли возникают при ходьбе свыше двухсот метров
  3. Критическая. Ходьба больше пятидесяти метров затруднена острым болевым синдромом.
  4. Осложненная стадия. Массовые некротические очаги, особенно на стопах, из-за которых невозможно наступить на больную конечность.

Читайте также: Атеросклероз нижних конечностей — полное описание заболевания и методов лечения

Венечные артерии сердца

Коронарные (они же венечные) артерии осуществляют внутреннее кровоснабжение самого сердца. В отличие от прочих форм и локализаций, их поражение происходит наиболее стремительно. Различают три основные стадии развития атеросклероза в этом отделе:

  1. Первая. Явные проявления атеросклероза чаще всего отсутствуют, но уже могут появляться некоторые изменения на ЭКГ – небольшой сдвиг интервал S-Е, особенно после физической нагрузки. Основная характеристика этой стадии атеросклероза коронарных артерий – дистрофические процессы в сердечной мышце.
  2. Вторая. В литературе получила название некротической из-за образования участков некроза сердечной мышцы с преобладанием дегенеративных процессов. Может осложниться затяжным инфарктом. Данная стадия болезни выделяется типичной симптоматикой. На ЭКГ уже отчетливы видны изменения S-T интервала и зубцов Т и Q.
  3. Третья. Специалисты медицинской сферы эту стадию зачастую называют атеросклеротическим кардиосклерозом. Очаги рубцевания могут быть как отграниченными, так и распространенными по всему миокарду. Образовавшиеся выпячивания миокарда могут внешне напоминать аневризмы. Симптомы стадии достаточно тяжелые — аритмия мерцательного типа, падение сократительной способности, застой крови в обоих кругах кровообращения, сердечная астма, блокады – синоатриальные, межпредсердные, атриовентрикулярные и т.д. На ЭКГ – ярко выраженное постоянное понижение вольтажа и масса других негативных изменений.

Почечные артерии

Почечные артерии обычно подвержены риску в области устья или прилежащих участках. При атеросклерозе этих артерий стадии развития болезни следующие:

  1. Первая стадия. В литературе именуется как «ишемическая», характеризуется снижением давления в почечных артериях. Ишемические процессы в почках вызывают подъем артериального давления и приводят к стойкой АГ (артериальной гипертензии).
  2. Вторая стадия. Проявляется некрозом паренхимы и тромбообразованием в артериальной системе почек.
  3. Третья стадия. Ей сопутствует симптоматика нефроцирроза, развивается почечная недостаточность, могут наблюдаться атипичные изменения в моче из-за запустевания и разрывом отдельных гломерул.

Читайте также: Что такое коэфициент атерогенности? Нормы и расчет показателя

Атеросклероз – это системное заболевание, которое может задеть любой отдел сосудистой системы человеческого организма. Для терапии и профилактики нужно регулярно следить за показателями холестерола в крови, придерживаться здорового активного образа жизни и своевременно консультироваться с профильными специалистами.

Стадии атеросклероза сосудов: начальная, микроскопические, степени

В медицинском понимании атеросклероз – состояние, приводящее к патологиям в сосудах. Обычно им подвержены крупные и средние артерии. Негативные процессы протекают в результате формирования липидных бляшек. Это приводит к нарушению кровотока, что провоцирует появление разнообразных патологий. Для атеросклероза характерно формирование холестериновых сгустков, которые состоят из жира и соединительной ткани. Сформировавшиеся скопления жира перекрывают сосудистые просветы и приводят к деформации аорт, что препятствует кровотоку и способствует поражению органов. Развиваются осложнения: аневризмы, тромбозы, эмболии, кальцинозы и другие патологии.

Особенности патологии, факторы риска

Каждая форма атеросклероза различается стадиями развития

Наиболее часто данной болезни подвержены венечные сосуды, сонные артерии, сосуды головного мозга, брыжейки, почек, ног и рук. Первые симптомы болезни иногда выявляют у детей до 10 лет. У подобных больных иногда к 25 годам жировые пятна занимают практически 50% сосудистой поверхности. В первую очередь патологические изменения затрагивают внутренние слои сосудов. Каждая форма атеросклероза различается стадиями развития. Они полностью зависят от степени поражения, места образования скоплений, и других специфических особенностей болезни.

Основными факторами заболевания являются:

  • атеросклероз аорты – иногда у пациента отсутствуют признаки и какие-либо жалобы. Часто о его наличии узнают после обследования. В некоторых случаях сосудистые поражения приводят к развитию гипертонии, иногда бывают обмороки и головокружения. Изменения в брюшном отделе аорты могут проявляться приступами боли в животе. Это обычно происходит после еды. Атеросклероз аорты может осложниться развитием аневризмы;
  • при атеросклерозе сосудов головного мозга больные жалуются на частые головокружения, нарушения памяти, рассеянность внимания. Часто отмечается ухудшение слуха, появление шума в ушах. Атеросклероз сосудов головного мозга осложняется инсультом;
  • при атеросклерозе ног больные жалуются на слабость в конечностях, боли в икрах, которые появляются во время ходьбы и проходящие при остановке. Холодеют пальцы и стопы. Осложнением является развитие трофических язв и гангрена;
  • если произошло поражение венечных сосудов больные отмечают появление неприятных ощущений, возникающих в сердце. Главная опасность – развитие инфаркта.

Наиболее подвержены атеросклерозу курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Патология способна развиться при повышенном давлении крови, когда его показатели превышают 140/90 мм. рт. ст. Не редко болезнь появляется у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, страдающих от лишнего веса, больных диабетом, имеющих наследственную предрасположенность и имеющих высокую концентрацию холестерина в организме.

Стадии развития

Первый этап атеросклероза характеризуется формированием жировых пятен

Изменения, характерные атеросклерозу протекают в стенках сосудов, что способствует их быстрому разрушению. Заболевание имеет несколько стадий развития, которые разделяют по степени поражения:

  • первый этап болезни характеризуется формированием жировых пятен. На этой стадии стенки артерий пропитываются жировыми молекулами. По внешнему виду жировые пятна похожи на полоски, имеющие желтоватый оттенок, которые тянутся по артерии. Данный этап характеризуется полным отсутствием симптомов. При этом развитие болезни выявить очень трудно. Присутствие в анамнезе гипертонии, лишнего веса и сахарного диабета способствует ускорению формирования жировых пятен;
  • липосклероз – 2 этап патологии, его главной особенностью является воспаление жировых пятен. Это способствует скоплению в данных местах иммунных клеток, активно пытающихся очистить сосуды от жира и патогенной микрофлоры. Под воздействием воспалений жиры медленно разлагаются, стенки сосудов начинают прорастать соединительной тканью. Данные процессы стимулируют появление холестеринового сгустка, который затрудняет кровоток, сужением просвета артерий;
  • для последней стадии атеросклероза, характерно появление ряда тяжёлых осложнений под воздействием бляшки. Признаки патологии проявляются только на данном этапе. Бляшка увеличивается и уплотняется, в ней накапливается кальций. При продолжении увеличения бляшки нарушается снабжение органа кровью, несущей кислород и питательные вещества, возрастает риск закупорки сосуда. Она может быть вызвана полным перекрытием сосудистого просвета тромбом или сгустком, который образовался при разрыве бляшки. Результатом является некроз тканей поражённого органа или конечности, инфаркта, инсульта или гангрены.

Патологическая анатомия заболевания

Для первой стадии характерны повреждения внутреннего слоя артерии липопротеинами

Развитие атеросклероза занимает несколько стадий:

  • жировые полосы или пятна, которые внешне выглядят, как участки, окрашенные в желто-серый или жёлтый цвета, стремящиеся к объединению, плоские, содержат липидные комплексы;
  • более плотные жировые сгустки, имеющие округлые формы, выступающие из интимы – атеросклеротические бляшки. Обычно они белого или слегка желтоватого оттенка с бугристой фактурой. Бляшки могут объединяться, сливаясь в одну, что приводит к ещё большему сужению артерии;
  • когда внутри бляшки начинается распад жиров и белковых комплексов – происходит образование атеромы. Подобное осложнение ведёт к тому, что поверхность бляшки покрывается язвами и разрушается, происходит кровоизлияние, образование тромбов. Такие процессы приводят к закупорке сосудов и поражению тканей органа, который получает кровь с помощью поражённой патологией артерии;
  • кальциноз – завершающая стадия атеросклероза. Для неё характерны отложения солей кальция внутри бляшки. Она твердеет и деформирует сосуд.

Более подробно стоит рассмотреть стадии морфогенеза:

  • начальная – долипидная стадия. Для неё характерны повреждения внутреннего слоя артерии липопротеинами. Внутри интимы скапливаются кислые гликозаминогликаны;
  • вторая стадия характеризуется липидозом. В этот период липиды проникают в стенки сосудов, что становится причиной их инфильтрации. Результатом этого становится формирование плоских жёлтых пятен на внутренней поверхности сосудов. Патология на данной стадии обратима, сложность заключается в том, что болезнь практически невозможно выявить;
  • атероматоз – третий этап. Для него характерно образование бляшек, проросших соединительной тканью. В каждом сгустке присутствует тканевой детрит. Они выступают над стенками, выпячиваясь внутрь сосудов, провоцируя сужение артерий. При недостаточной степени сужения сосудов симптомы патологии могут не проявляться;
  • четвёртая стадия характеризуется разрывами бляшек. Это обычно происходит при атероматозе, когда покровный слой сгустка истончается. Через повреждённую поверхность бляшки тканевой детрит попадает в кровь, это приводит к тромбозу артерий и появлению осложнений – инсультов, инфарктов, и другим патологиям;
  • иногда бляшка не разрывается, происходит её уплотнение и склерозирование, что приводит к развитию хронической формы заболевания;
  • кальциноз – последний этап болезни. Склерозированные сгустки уплотняются благодаря накапливанию солей кальция.

Обнаружить атеросклероз на начальных этапах развития сможет специалист с достаточно высокой квалификацией, назначив ряд исследований для правильного диагностирования.

Классификация болезни по локализации

Определённые отклонения помогает выявить ЭКГ

Заболевание классифицируют, учитывая место расположения патологических изменений.

Повреждение венечных артерий

Начальный этап охарактеризован течением трофических процессов, протекающих в сердечной мышце и отсутствием явной симптоматики. Проблему обнаруживают, опираясь на проявление синдрома «грудной жабы». Определённые отклонения помогает выявить ЭКГ. Обычно они становятся заметными после выполнения физических нагрузок. На данной стадии происходит незначительное снижение работоспособности, появляется одышка.

Вторая стадия называется некротической, при ней наблюдаются:

  • образование некротических изменений тканей и незначительных очагов дегенерации. Не редко такие состояния характерны для стенезирующего атеросклероза;
  • развитие инфаркта миокарда, иногда его сопровождает тромбоз артерии;
  • рецидивирующий инфаркт.

На кривой электрокардиограммы, видно смещение интервала ST и изменения зубцов Q и Т. кроме этого происходит уменьшение вольтажа и активная динамика.

Развитие атеросклеротического кардиосклероза происходит на 3 стадии. Для неё характерно очаговое образование рубцовой ткани. Подобные поражения зачастую приводят к выпячиванию мышц, напоминающих аневризмы. Не редко на данной стадии появляется мерцательная аритмия, недостаточность сократительных функций сердца, развитие сердечной астмы и различных блокад. Происходит необратимый или прогрессирующий застой крови и другие функциональные сбои.

Поражение почечных артерий

Почечный атеросклероз на начальном этапе называется ишемическим. Для него характерно снижение кровотока в органе. Другие функции при этом остаются незатронутыми. Артериальная гипертензия – главное осложнения этого состояния.

Второй этап характеризуется развитием тромбоза почечных артерий, что сопровождается некротическими процессами, протекающими в паренхиме.

Для третьей стадии характерны симптомы атеросклеротического нефроцирроза. Признаки указывают на почечную недостаточность, могут появиться изменения лабораторных показателей мочи.

Поражение нижних конечностей

Для третьей стадии свойственны склероз и трофические изменения тканей

Первая стадия сопровождается появлением болей, напоминающих перемежающуюся хромоту. Во время облитирующего атеросклероза нижних конечностей присутствует пульс на периферических артериях. Появляется бледность и холодность кожи. Конечности могут неметь и снизиться их функциональность.

Второй этап сопровождается развитием тромбоза, затем некротическими изменениями в тканях, затрагивающими периферические участки – пальцы, кисти рук или стопы ног, мышцы, кожу.

Для третьей стадии свойственны склероз и трофические изменения тканей. Они появляются на участках, которые соприкасаются с участками некроза.

Важно! На последнем этапе патологии при отсутствии своевременного лечения происходит формирование трофических поражений кожи конечностей.

Диагностирование заболевания

Терапевт проводит первоначальную диагностику болезни. Эта процедура является стандартной и входит в ежегодное обследование. При осмотре производится сор анамнеза, измерение артериального давления, выявляются факторы риска. Кроме этого необходимо:

  • прощупать артерии;
  • определить концентрацию холестерина;
  • определить липидные показатели и индекс атерогенности;
  • сделать рентген органов грудной клетки.

Также может быть назначен комплекс дополнительных исследований:

  • эхокардиография и УЗИ миокарда и аорты. Не редко проводят тесты под нагрузкой, что позволяет получить более полную картину;
  • используют инвазивные способы, в которые входит УЗИ сосудистых поверхностей, ангиография и коронаграфия;
  • ультразвуковая визуализация – дуплексное и триплексное сканирование, что позволяет дать оценку качества циркуляции крови;
  • МРТ – позволяет изучить стенки сосудов и осмотреть сформировавшиеся бляшки.

Лечение патологии: принципы и диета

Суточное потребление белков должно быть не более 1,5 граммов на килограмм веса пациента

Терапевтические мероприятия относительно атеросклероза разрабатываются с учётом основных принципов:

  • в расчёт берётся возможность борьбы с патогенной микрофлорой;
  • по мере надобности используется заместительная терапия;
  • нормализация уровня холестерина и выведение его метаболитов, ограничение источников проникновения его в кровь;
  • воздействие на клетки в целях снижения синтеза холестерола.

Требуется провести коррекцию образа жизни и режима дня, пересмотреть рацион питания, прибегнуть к диете, исключив продукты, являющиеся источниками жиров. Изменяя режим питания нужно обязательно учесть:

  • используемые продукты не должны быть очень калорийными;
  • суточное потребление жиров не должно превышать 80 граммов, а углеводы не превышать 400 граммов;
  • суточное потребление белков должно быть не более 1,5 граммов на килограмм веса пациента;
  • свести к минимуму потребление пищи, содержащей легко усваиваемые углеводы или жиры животного происхождения;
  • разрабатывая диету подбирают продукты, содержащие много аскорбинки, токоферола, ниацина и рутина, пиридоксина. Витамины С и Р необходимы, чтобы укрепить стенки сосудов, что препятствует попаданию холестерина в кровь. Кроме этого витамин С способствует ускорению распада холестерина и выводит его из организма.

При лечении атеросклероза нужно отдать предпочтение нежирным сортам мяса и рыбы, свежим фруктам и овощам, овсяной и гречневой каше, хлебу с отрубями и обезжиренному творогу. В качестве напитков замечательно подойдут минералка, кисломолочные продукты с низким содержанием жира, не сладкий чай, натуральные свежеприготовленные соки. Необходимо растительные масла употреблять в минимальном количестве, не больше 40 граммов в день. За неделю можно съедать только по два яйца. Макароны, белый хлеб, цельное молоко, баранину, говядину нужно есть как можно меньше.

Так же необходимо исключить и сливочное масло, маргарин, яичные желтки и животные жиры. Запрещено употреблять в пищу жирное мясо, субпродукты, колбасные изделия, мясо уток и гусей, плавленые и творожные сырки, сливки, мармелад, зефир, шоколад, варенье засахаренные фрукты. Суточное потребление соли должно составлять менее 8 граммов.

Медицинское лечение

Прогноз становится хуже если сформировались зоны некроза, сопровождающие нарушения циркуляции крови

При атеросклерозе применяют средства, корректирующие процессы обмена, нормализующие давление крови, липидные показатели и диабетические препараты. Лекарства в соответствии с необходимыми целями делят на 4 основные группы:

  • статины;
  • фибраты;
  • никотиновая кислота и её производные;
  • дополнительные медикаменты.

При отсутствии результатов от консервативных методов лечения прибегают к хирургическим методам борьбы с болезнью. Их используют при угрозе жизни пациента. Специалист может назначить открытую операцию – эндартектомию или закрытую – эндоваскулярную. Так же может быть использовано аортокоронарное шунтирование, к которому прибегают при патологии, которая затрагивает сердечные сосуды.

Прогноз становится хуже если сформировались зоны некроза, сопровождающие нарушения циркуляции крови. При появлении признаков, указывающих на атеросклеротические изменения в сосудах необходимо срочно пройти обследование и приступить к терапии.

Стадии атеросклероза: особенности развития, лечение

Когда на сосудах образуются бляшки, болезнь прогрессирует. Существует 3 стадии атеросклероза и в зависимости от локализации состояние сопровождается головокружением, нарушением слуха, слабостью в ногах и болями в сердце. При первых симптомах следует обратиться к врачу, который установит степень поражения сосудов и назначит лечение, согласно выявленной стадии.

Президент Национального общества по изучению атеросклероза М. Ежов считает, что главная причина развития атеросклероза — высокий уровень холестерина и липидов в крови.

Почему возникает болезнь?

Атеросклероз развивается вследствие скопления жировых и холестериновых отложений на стенках сосудов головного мозга, сердца, почек, нижних конечностей. Это провоцирует сужение сосуда, что нарушает ток крови. Морфогенез атеросклероза провоцируют следующие неблагоприятные факторы:

  • вредные привычки;
  • регулярное употребление слишком жирной пищи;
  • возрастные изменения;
  • избыточный вес;
  • повышенное АД;
  • сахарный диабет;
  • постоянные стрессовые ситуации;
  • работа в ночную смену или развлечения по ночам;
  • нарушение работы щитовидной железы;
  • наследственная предрасположенность.
Вернуться к оглавлению

Стадии: каковы особенности развития недуга?

Атеросклероз проявляется по разным этиологическим причинам и имеет несколько фаз развития.

Классификация атеросклероза по А. Мясникову выглядит таким образом:

  • Этиология (гемодинамическая, при нарушении жирового обмена или смешанная).
  • Локализация.
  • Периоды прогрессирования заболевания (начальный и после проявления симптомов).
  • Фазы. Характеризуются прогрессированием, стабилизацией и регрессом недуга.

Атеросклероз сосудов и его развитие показаны в таблице:

Стадии морфогенеза атеросклерозаХарактеристика
Начальная или долепиднаяСосуды с внутренней стороны становятся проницаемыми для сложных белков (липопротеинов)
Липоидоз и липосклерозСкопление липопротеинов на внутренних стенках сосудистого русла
Образование желтоватых полосок
Разрастание соединительной ткани
Формирование холестериновых бляшек
Атероматоз и атерокальцинозНа бляшке образуются изъязвления
Отложение выпирает в сосудистый просвет
Разрушение стенки бляшкой и проникновение ее в мышечный слой сосуда
В холестериновый нарост присоединяются соли кальция, сверху нарастает фиброзный слой
Уплотнение образования
Сужение просвета сосуда и ухудшение кровотока
При диагностировании патологии определяется ее тип: микроскопический или макроскопический.

При диагностике артерий наблюдаются следующие изменения:

  • Макроскопические:
    • визуализация полосок и пятнышек желтоватого оттенка;
    • видны бляшки с изъязвлениями.
  • Микроскопические:
    • обнаружение жировой ткани в макрофагах;
    • накопление липидов и холестерина;
    • увеличение роста соединительной ткани.
Вернуться к оглавлению

Стадии и симптомы: как проявляется заболевание?

Поражение сосудов головы

При поражении сосудистого русла головного мозга наблюдаются следующие симптомы:

  • Начальная стадия атеросклероза сосудов. Не имеет выраженной симптоматики и проявляется быстрой утомляемостью, головокружением и головной болью.
  • Поражение 2 степени. Проявляется небольшим тремором верхних конечностей, неуверенной походкой, частое поперхивание во время приема пищи, нарушением речевых функций, психоневрологическими расстройствами.
  • Изменения 3 степени. Снижается память на текущие события, а затем — на прошлые, пациент может не узнавать близких, рассеянность, возможно возникновение инсульта или инфаркта, развитие слабоумия.
Вернуться к оглавлению

Атеросклероз почечных артерий

Поражение холестериновыми бляшками почечных сосудов приводит к ухудшению их функциональности.

Когда холестериновая бляшка разрастается и сужает просвет сосуда, почки плохо снабжаются кровью, ухудшается их функциональность. Симптоматика:

  • Долипидная стадия атеросклероза. Длительное время болезнь не имеет выраженной симптоматики, проявляясь стойким повышением артериального давления.
  • Недуг 2 степени. Характеризуется появлением боли, отдающей в поясницу и пах. Нарушается выведение жидкости, что выражается в отечности лица, конечностей.
  • Поражение 3 степени. Почки утрачивают функциональность, что проявляется задержкой урины. Повышается температура, появляется рвота вследствие интоксикации продуктами распада. От пациента исходит аммиачный запах, кожа становится землистого оттенка.
Вернуться к оглавлению

Атеросклероз аорты

Медики подразделяют заболевание на поражение сосудов грудного и брюшного отдела, поскольку это самый большой сосуд и он имеет разветвления. Если бляшки отложились в области сердца и его клапанов, а также на коронарных сосудах, возникают симптомы, которые в зависимости от стадии развития атеросклероза, нарастают таким образом:

  • болезненность давящего характера, отдающая в ребра или окружающие органы;
  • нестабильность АД;
  • затрудненность глотания, разговора;
  • частые головокружения вплоть до обморока;
  • судорожный синдром.
Локализация заболевания в брюшном отделе сопровождается острыми болевыми ощущениями в желудке.

Если холестериновые отложения образовались в брюшном отделе, признаки следующие:

  • периодический болевой синдром в желудке из-за воспаления вследствие недостаточного кровоснабжения;
  • уплотнение в зоне пораженного сосуда;
  • нарушение желудочных функций;
  • резкая утрата массы тела;
  • снижение аппетита.
Вернуться к оглавлению

Атеросклероз венечных артерий сердца

Заболевание поражает коронарные сосуды и проявляется так:

  • Болезнь 1 степени. Выражается болью в груди, отдающейся в лопатку или левую руку. А также наблюдается затрудненность дыхания или одышка. Может возникнуть рвота или тошнота из-за головокружения.
  • На 2 степени появляются осложнения в виде стенокардии и кардиосклероза, сопровождающиеся сильной болезненностью в груди, нарушении сердечного ритма, ухудшается сократительная способность мышц сердца.
  • Атеросклероз 3 степени опасен разрушением холестеринового отложения и образованием тромба. Вследствие закупорки сосуда прекращается кровоснабжение и возникает отмирание клеток сердца. Развивается сердечный приступ.
Вернуться к оглавлению

Атеросклероз сосудов нижних конечностей

Ухудшение кровоснабжения в ногах из-за образования холестериновых бляшек может привести к потере конечности (ампутации).

Прогрессирование недуга нижних конечностей приводит к снижению местного иммунитета, и, как следствие, развитие грибка на ногах.

Если заболевание поражает ноги, возникают следующие признаки:

  • 1 стадия. Характеризуется дискомфортом в конечностях — зудом, чувством «ползания мурашек», зябкость, даже когда тепло.
  • 2 стадия. Выраженная бледность кожных покровов из-за плохого кровоснабжения. Развиваются дегенеративные процессы, уменьшение мышечного и жирового слоя. Кожа высыхает, шелушится, снижается местный иммунитет, вследствие чего присоединяется грибок, выпадают волоски.
  • 3 стадия. Непроходящий болевой синдром. Кожа на щиколотках и стопах становится красно-бордовой из-за образования тромбов, появляются трофические язвы. Ткани отмирают и развивается гангрена.
Вернуться к оглавлению

Как проводится лечение?

Терапию назначает врач, самолечение запрещено. На начальной стадии следует соблюдать бесхолестериновую диету, отказаться от вредных привычек, принимать никотиновую кислоту, препараты статины и фибраты. На 2 стадии можно принимать сосудорасширяющие и препараты для нормализации кровотока, ангиопротекторы, антикоагулянты, витамины группы В. Лечение атеросклероза 3 степени требует операции, поскольку есть опасность отрыва тромба. Пораженный участок удаляется и заменяется сосудистыми протезами.

Все стадии и степени развития атеросклероза

Атеросклероз — хроническое заболевание обмена веществ. При атеросклерозе нарушается жировой и белковый обмен, разрастается соединительная ткань, и повреждаются сосуды, в которых разрастаются характерные бляшки. Стадии атеросклероза диагностируются для упрощения понимания процедуры лечения.

Диагностика проводится по микробиологическим параметрам. К сожалению, заболевания сосудов, в частности, атеросклероз, проявляет себя на поздних стадиях, когда лечение затруднено многочисленными осложнениями и распространением заболевания. Поздние стадии развития атеросклероза характеризуются общей изношенностью сердечнососудистой системы, инфарктами и инсультами.

При развитии заболевания играет роль повышенный холестерин, образующий жировые и белковые отложения и бляшки из фиброзной ткани в сосудах.

Как проводится микробиологическое исследование стадий атеросклероза

Морфогенез атеросклероза заключается в исследовании тканей, сосудов и отложений в сосудах, крови. Стадии морфогенеза атеросклероза могут развиваться на протяжении десятилетий от разрастающихся жировых полосок и изменений липидной ткани до формирования бляшек в сосудах с последующим разрушением бляшек и закупорке сосудов и артерий.

Системные заболевания могут развиваться стремительно при отсутствии борьбы и при нездоровом, малоподвижном образе жизни.

  1. Долипидная стадия атеросклероза характеризуется скоплением липидов и белковых соединений в гладкой мускулатуре. Спортсменам, быстро набирающим жирок и вес на разработанных мышцах при временном прекращении тренировок должно быть очень хорошо знакомо это явление. Деформируются межклеточные мембраны, возможно образование мягких тромбов, меняется выработка коллагена в организме. Мышечные ткани постепенно утрачивают эластичность. Именно на этом этапе необходимо приложить максимальные усилия по нормализации состояния организма. Атеросклероз 1 степени может быть обратим при здоровом образе жизни и контроле за питанием.
  2. Липоидозная стадия внешне никак не проявляется, кроме увеличения количества соединительной ткани. Характерен быстрый набор веса, в мышцах и соединительных тканях появляются пенистые клетки.
  3. Липосклероз характеризуется формированием полноценных фиброзных бляшек, в которых прорастают сосуды.
  4. Атероматоз – стадия разрушения атеросклеротических бляшек с образованием зернистой массы из холестерина и жирных кислот. На этой стадии начинают проявляться атеросклеротические язвы в результате разрушения сосудов. Поражаются не только сосуды, но и мышечная ткань, соединительная. В результате изменений страдает нервная система. В мозгу возможны кровоизлияния, недостаток питания кислородом мозговых клеток. В результате атеросклероза наблюдались отмирания значимых участков мозга.
  5. Следующая стадия – кальцинация, когда на бляшках образуется твердый налет и пластинки кальция. Сосуды полностью утрачивают эластичность, становятся ломкими. Форма кровеносных сосудов деформируется. Страдают основные артерии, сердце и выводящие сосуды.

Как узнать о склонности к атеросклерозу

Некоторые счастливые люди сохраняют превосходную физическую форму, эластичность сосудов и ясность ума в пожилом возрасте. Это происходит благодаря хорошей наследственности, правильному умеренному питанию и легким физическим нагрузкам.

Излишнее увлечение спортом или тяжелый физический труд, переедание, вредные привычки наносят существенный вред организму, незаметный в юности, но проявляющийся в виде комплексных заболеваний в зрелом возрасте.

Предпосылками к развитию атеросклероз являются следующие факторы:

  • Стрессы, нарушения режима сна, ночная работа. Заболевания обмена веществ часто проявляются на нервной почве;
  • Сахарный диабет, нарушения обмена веществ, проблемы с щитовидной железой, ожирение или излишняя худоба;
  • Пожилой возраст. Для развития ранних стадий атеросклероза сосудов характерен возраст от 40-45 лет;
  • Курение. Вещества, содержащиеся в сигаретах, вызывают спазм сосудов, что является предпосылкой к развитию атеросклероза. Употребление наркотических веществ также вызывает спазм сосудов но, к сожалению, до хронического развития системного заболевания сосудов наркоманы могут и не дожить. Возникают другие, более серьезные проблемы со здоровьем;
  • Алкоголизм. Употребление алкоголя постепенно приводит к нарушениям обменных процессов организма, что способствует развитию атеросклероза;
  • Принадлежность к мужскому полу. Атеросклероз у мужчин развивается чаще, чем у женщин и на 10 лет раньше.

Атеросклероз поражает весь организм и является системным заболеванием. Для лечения и профилактики болезни необходимо контролировать уровень холестерина и уделять внимание активному образу жизни. Обладание железным здоровьем в юном возрасте, отсутствие видимого вреда от вредных привычек часто становится предпосылкой для развития тяжелых системных болезней, проявляющихся уже на поздних стадиях.

описание заболевания, диагностика и лечение

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского (СГМУ, СМИ)

Уровень образования — Специалист

1990-1996

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 - Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: [email protected]

Атеросклероз — это хроническое заболевание, характеризующееся разрастанием атеросклеротических бляшек и последующим закупориванием просвета сосуда.

К сожалению, данный процесс наблюдается практически у всех людей старшего возраста, так как провоцирующие факторы развития заболевания окружают каждого, и у некоторых являются неотъемлемой частью жизни.

Атеросклеротическое поражение сосудов влечет за собой серьезные осложнения, такие как инфаркт миокарда, ишемический инсульт, ишемия и некроз конечностей и органов, которые питает пораженная артерия. Чтобы избежать пагубных последствий и успешно провести лечебные мероприятия, очень важно знать, на какой стадии атеросклеротических изменений находится пораженный участок по различным классификациям. Подробнее рассмотрим возможные стадии атеросклероза, которые сформированы на клиническом, макроскопическом и микроскопическом уровнях.

Клинические стадии атеросклероза

По клинической картине выделяют 2 основные стадии развития атеросклероза, при чем вторая делится еще на 3 подстадии. Эта классификация пересекается с другими вышеописанными, но в ее основе заложено проявление симптомов, которое не всегда одинаково у разных пациентов.

Начальный период атеросклеротического поражения

Эту стадию заметить практически невозможно, так как ни один инструментальный метод исследования не покажет каких-либо изменений в интиме сосудов, и характерные для болезни симптомы также не будут беспокоить больного человека.

Начальная стадия атеросклероза протекает на фоне неспецифических проявлений нейрогенного расстройства пораженного сосуда. В эту стадию могут наблюдаться кратковременные спазмы или тонические сокращения стенок сосуда. Такие нейродистрофические изменения сопровождаются периодическим похолоданием или нагреванием конечностей, чувством мурашек и онемением, легким покалыванием кожи.

Также доклиническая стадия позволяет отнести пациента к группе риска развития атеросклеротических изменений сосудов, так как уже в это время внимательный врач может обнаружить лабораторные особенности: повышение триглицеридов, свободного холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП) с противоположным снижением содержания в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), изменение соотношения фосфолипидов.

Такие изменения длятся длительное время и могут находиться на одном уровне с периодической прогрессией и регрессией патологических процессов.

Для определения каких-либо изменений на стенке пораженного сосуда и начала специфических проявлений стадия «пресклероза» должна перейти в стадию «латентного атеросклероза». К сожалению, эту грань перехода никак лабораторно и инструментально выявить не удается.

Стадия клинических проявлений

Активный период также делится на 3 основные стадии.

  • 1 стадия — ишемическая. Наблюдается компенсаторная недостаточность кровоснабжения органа, артерия которого задействована в патологическом процессе. То есть имеется поражение стенки, но за счет коллатералей (дополнительные вспомогательные сосуды) и неполного перекрытия просвета орган не чувствует особо нехватки кислорода и питательных веществ, приходящих с кровью. Больной может чувствовать частичное нарушение функции органа (некоторую ишемизированность, проявляющуюся по-разному в каждом органе).

  • 2 стадия — тромбонекротическая. Процесс усугубляется, просвет сосуда сужен за счет атеросклероза более, чем на 70%. Имеется большая вероятность образования тромба в месте сужения и полного перекрытия кровотока к поврежденному органу. Даже без образования тромба, в эту стадию уже наблюдается более выраженная степень дегенеративно-дистрофических изменений питающегося от пораженной артерии органа. Регистрируются очаговые мелкоточечные множественные некротизированные участки. Становится клинически заметным нарушение функционирования органа. Если в первую стадию компенсированные нарушения еще можно повернуть вспять, то в данной ситуации остается только спасать живые клетки и максимально развить их компенсаторные способности.
  • 3 стадия — фиброзная (цирротическая). Эта стадия возникает достаточно редко, так как выраженные клинические проявления предыдущей стадии заставляют обратиться за медицинской помощью почти каждого человека. Вследствие отсутствия лечения, пораженные клетки и ткани замещаются коллагеновой или фиброзной соединительной тканью с полной потерей функции органа.

На протяжении вышеописанных клинических перемен происходят определенные изменения на микроскопическом и макроскопическом уровнях, что также выделены и ограничены своей стадийностью.

Стадии макроскопических изменений

С помощью инструментальных методов исследования можно определить состояние стенке, на каком уровне дегенеративно-дистрофических изменений находится.

В зависимости от видимых изменений делят на:

  1. стадия жировой полоски: наиболее раннее проявление атеросклеротического морфологического процесса. Уже после рождения у ребенка при исследовании сосудов можно обнаружить желтоватые пятна небольшого диаметра (до 2 мм), расположенные на интиме (внутренней оболочке). Такие пятна с возрастом увеличиваются и могут сливаться в своеобразные конгломераты. Гладкие мышечные волокна и макрофаги, находясь в интиме сосуда на месте скопления липидов, поглощают их и становятся пенистыми клетками. Как раз этот процесс и является образованием жировой полоски. То есть данная стадия это есть ни что иное, как скопление гладких мышечных волокон и макрофагов, которые успели поглотить липиды стенки. Этот процесс проходит абсолютно у каждого живого человека, и он еще не является атеросклерозом или предвестником последнего. Все может остаться на прежнем уровне, а может перейти на следующую стадию, что является началом атеросклеротического поражения;
  2. стадия фиброзной бляшки: это образование расположено непосредственно в интиме сосуда, которое со временем начинает свой рост эксцентрично, то есть в просвет артерии. Такой рост обеспечивает перекрывание нормального диаметра для достаточного прохождения крови. Эта бляшка состоит из мягкой сердцевины, в основу ее входит связанный холестерин, который захватился из крови, и плотной капсульной оболочки. Капсула, в свою очередь состоит из клеток эндотелия, пенистых клеток, макрофагов, Т-лимфоцитов и фиброзных волокон;
  3. стадия комплексных нарушений: своеобразный переход к развернутым клиническим проявлениям. За счет различных специфических факторов, сформированная бляшка дает брешь, и нарушается ее целостность. После образования трещин и разрывов к поврежденному участку начинают «прилипать» тромбоциты, что обуславливает образование тромба и полное перекрытие просвета сосуда, впоследствии — острая ишемия и дальнейший некроз некровоснабжаемого органа.

Стадии микроскопических изменений

При гистологическом исследовании пункционного материала выделяют 6 стадий морфологических изменений на клеточном уровне.

  1. Долипидная стадия — характеризуется повышением проницаемости стенок сосудов с дальнейшим клеточным набуханием. Вследствие вышеописанных процессов, в интиме откладываются капли фибриногена, белки плазмы крови, гликозаминогликаны. То есть, характерны общие нарушения метаболических процессов в субинтимальном слое.
  2. Липоидозная стадия — происходит прогрессирование метаболических нарушений. В этот период можно обнаружить жировые пятна и полоски. На месте последних обнаруживается утолщение интимы за счет активной очаговой инфильтрации липопротеидами, холестеринами. Характерным является инфильтрация ксантомными клетками (макрофаги, гладкомышечные клетки).
  3. Липосклероз характеризуется появлением атеросклеротической бляшки, которая развивается на месте отложения и распада белковых и липидных элементов за счет разрастания соединительной ткани. По периферии бляшки происходит ангиогенез (образование) собственных сосудов, благодаря которым обуславливается повышенное поступление липидов и белков плазмы крови.
  4. Атероматоз — после того, как бляшка сформирована, она начинает разрушаться в центре. На месте изъязвления можно заметить жиробелковый детрит, в состав которого входят кристаллы холестерина. В бляшке имеется большое количество разросшихся сосудов, липидов, ксантомных клеток, лимфоцитов и плазматических клеток. У нее имеется собственная «покрышка», которая представлена гиалинизированным слоем соединительной ткани. Она ограничивает содержимое бляшки от просвета артерии. Иногда в эту стадию мышечная оболочка истончается, атрофируются волокна, и бляшка достигает адвентиции. Характерна интрамуральная гематома вследствие разрушения новообразованных сосудов внутри патологического образования.
  5. Стадия изъязвления — когда покрышка бляшки разрушается, то содержимое выходит в просвет сосуда, что объясняет название данного этапа. Формируется атероматозная язва с подрытыми и неровными краями, дном чаще является гладкомышечный слой артерии. Этот дефект эндотелиальной ткани организм, исходя из физиологических особенностей, прикрывает тромботическими массами (формирование пристеночного тромба за счет адгезии тромбоцитов, активации факторов свертывания крови, форменных телец крови).
  6. Атерокальциноз представляет собой выпадение кальциевых солей в содержимое бляшки и сформированный тромб. Происходит обызвествление с дистрофией пропитанных веществ с дальнейшим ростом и соответствующим сужением просвета артерии. На молекулярном уровне наблюдается накопление аспаргиновой и глутаминовой кислот, которые имеют в своем составе карбоксильные группы. Ионы кальция связываются с последними, и выпадают в виде фосфатов кальция.

Выше описаны различные стадии одного процесса на различных уровнях. Эти знания помогают с толком подойти к правильной терапии и трезво оценить степень патологического процесса.

👉👉Облитерирующий атеросклероз сосудов - симптомы, лечение и стадии развития 👈👈

Называют атеросклерозом заболевание, для которого характерно холестериновое отложение на внутренних стенках кровеносных сосудов. Входит в группу болезней сердца и является частой причиной преждевременного летального исхода. Опасен атеросклероз не только своим проявлением, но и осложнениями: инсультом, инфарктом, аневризмой аорты, трофическими язвами и гангреной, и т.д. Чтобы избежать развития болезни нужно знать основные симптомы и при первых признаках обращаться к врачу.

Что такое облитерирующий атеросклероз

Атеросклероз — хроническая болезнь, сопровождающееся изменением артерий и отложением липидов на их внутренней поверхности в виде налета или бляшек. В результате происходит уплотнение стенок, снижение эластичности и сужение сосудов с уменьшением или полной блокировкой кровопотока. На пораженном участке из-за снижения количества крови, поступаемой к тканям, начинает развиваться ишемия. Патология поражает сосуды различных кровяных бассейнов.

Облитерирующий атеросклероз — это поражение периферических сосудов. В кардиологии и среди хирургических болезней он занимает 3 место по хронической ишемии головного мозга и сердца. Появление ишемии является первым сигналом организма о начавшемся разрушительном процессе. Дальнейшее развитие облитерирующего атеросклероза сосудов (ОАС) может привести к таким осложнениям, как:

  • тромбы, полная окклюзия артерий и ишемический инфаркт;
  • закупорка мелких сосудов головного мозга и транзиторная ишемическая атака;
  • влажная или сухая гангрена ног.

В международной классификации облитерирующему атеросклерозу (мкб 10) присвоен код 170.2. Сюда относится не только облитерирующая форма, но и атеросклеротическая гангрена, и склероз Менкеберга. Иногда ОАС путают в симптоматике с облитерирующим эндартериитом нижних конечностей. Особенности эндартериита, отличающего его от атеросклероза:

  • заболеванию подвержены мужчины в возрасте от 35 до 50 лет;
  • поражение артерий возникает на фоне воспаления, в результате которого уплотняется внутренний слой и уменьшается просвет;
  • развитие воспалительных процессов в окружающих тканях приводит к сдавливанию артерий.

На начальных этапах болезнь проявляется онемением, тяжестью в ногах, потливостью. Стопы и голени бледные, прохладные.. Иногда могут возникать болезненные судороги и перемежающаяся хромота.

Механизм развития заболевания

В медицине выделяют несколько теорий развития облитерического атеросклероза. В основе липидной теории лежит принятие холестерина как жироподобного вещества, являющегося одним из основных компонентов состава клеточных мембран. Клетки организма способны перерабатывать его в другие вещества, необходимые для нормальной жизнедеятельности. Холестерин является предшественником андрогенов, желчных кислот и эстрогенов. Липопротеины являются переносчиками холестерина, и не однородны по плотности и составу. Липопротеины низкой и очень низкой плотности доставляют липиды в периферические ткани, и при их избыточном скоплении происходит развитие облитерирующего атеросклероза сосудов.

Паразитарная теория основана на том, что повреждение стенок сосудов способствует развитию микроорганизмов, образовывающих холестериновые бляшки. Нервно-метаболическая теория объясняет развитие болезни патологией нервно-эндокрического контроля состояния сосудов крови.

Еще одна версия основана на локальном нарушении свертываемости крови, которое приводит к тромбозу и появлению атеросклеротических бляшек. Некоторые медики считают, что заболевание связано с возрастными изменениями стенок сосудов. А последние медицинские исследования показали, что болезнь начинает развиваться из-за воспалительных процессов. Было выявлено около 10 генов, которые отвечают за способность липидного вещества образовывать бляшки. 7 из них связаны с противовоспалительными реакциями, возникающими в ответ на воспалительные процессы.

Причины болезни

К возникновению облитерирующего атеросклероза артерий приводит несколько факторов риска:

  • наследственность;
  • гиподинамия;
  • возраст;
  • злоупотребление алкоголем и курением;
  • несбалансированное питание с преобладанием жирной пищи;
  • лишний вес;
  • повышение уровня ЛПНП и сокращение ЛПВП из-за нарушения липидного обмена;
  • гормональные изменения в организме.

Поражение сосудов у женщин обычно возникает на фоне климакса.

Спровоцировать раннее развитие заболевания могут:

  • ревматизм;
  • туберкулез;
  • гипотиреоз;
  • сахарный диабет;
  • повышенный уровень гомоцистеина и С-реактивного белка;
  • хроническая гипертензия;
  • нарушение свертываемости крови;
  • почечная недостаточность;
  • травмы, включая обморожение нижних конечностей.

Причинами облитерирующего атеросклероза сосудов могут быть и неблагоприятные климатические или психологические условия: частые стрессы, плохая экология, повышенные физические или психические нагрузки, недосыпание, некачественные продукты питания.

Классификация атеросклероза

По степени сужения сосудов заболевание делят на окклюзию или полную закупорку просвета и стеноз, т.е. состояние, когда просвет перекрыт частично. По скорости развития болезнь делят на острую, быстро прогрессирующую, хроническую или медленно протекающую форму.

Клиническая форма атеросклероза подразделяется на 3 вида:

  • атеросклероз;
  • тромбангиит, отличающийся патологией органов иммунной системы и воспалением небольших артерий и вен;
  • аортоартеиит. Это воспаление стенок аорты и ее ответвлений, сопровождающееся снижением артериального давления, частоты пульса и кровотока.

Атеросклероз, поражающий бедренные и подколенные сосуды, подразделяется на 5 форм в зависимости от расположения стеноза или окклюзии:

  • ограниченная сегментарная форма;
  • распространенное поражение поверхностной артерии бедра;
  • распространенная полная закупорка сосудов поверхностной бедренной артерии и подколенно-берцового сегмента, при которой зона трифуркации подколенной артерии не затронута;
  • полное закрытие сосуда поверхностной бедренной и подколенной артерии, развилки подколенной артерии. Поражение не затрагивает глубокую бедренную артерию;
  • окклюзионно-стенотическая форма патологии бедренно-подколенного сегмента и глубокой артерии бедра.

Окклюзионно-стенотическое поражение при атеросклерозе, находящееся в бедренно-подколенной области, делится на 3 вида. Первый вид патологии заключается в зарастание просвета сосудов дистальной части берцовых и подколенных артерий при сохранении проходимости 3 артерий голени. Второй тип патологии затрагивает сосуды голени, но не распространяется на дистальную часть подколенной и берцовой артерии. Третий тип отличается облитерацией подколенной и берцовой артерии с частичной проходимостью по отдельным ответвлениям сосудов голени и стопы.

Стадии заболевания

Медики выделяют доклиническую и клиническую стадию развития облитерирующего атеросклероза. Для первой характерно формирование липидного пятна в межклеточном пространстве. Эта стадия проходит бессимптомно, а диагноз заболевания ставится случайно во время общего обследования. Принятие лекарственных препаратов на этой стадии способно избавить от отложений без последствий и вреда для сосудов. При отсутствии лечения липидное пятно постепенно перерастает в холестериновую бляшку, что приведет к уменьшению диаметра сосудов и застою крови. Недостаток кислорода и питательных веществ сопровождается снижением эластичности стенок сосудов. К отложенному холестерину присоединяются молекулы кальция, и бляшка твердеет. На клинической стадии происходит возникновение атерокальциноза внутри сосудов, что провоцирует сужение их диаметра и острое кислородное голодание тканей. Патология приводит к развитию выраженной гипоксии тканей и некроза.

По методу Fontaine-Покровского выделяют 4 стадии течения болезни:

  • на начальной без осложнений больной проходит до километра. При более длительных прогулках отмечается перемежающаяся хромота, судороги, онемение;
  • на второй стадии есть 2 этапа. На первом без боли проходят до 250 м, на втором — до 150 м. Патологические симптомы проявляются в виде болей, снижения объема подкожного жирового слоя и частичного облысения;
  • третья стадия — это стадия критической ишемии, когда болевые ощущения сопровождают больного даже в состоянии покоя. Свободное передвижение снижается до 50 м;
  • на четвертой стадии возникает устойчивая и постоянная боль в стопах, пальцах, а также некрозы.

Тяжелое состояние лежачего вызывается трофическими язвами и гангреной, бессонницей, вызванной постоянными болями и невозможностью их снять анальгетиками. Больной теряет способность самостоятельно передвигаться. Для предотвращения развития гангрены и сохранения жизни пациента на этой стадии могут назначить ампутацию пораженной конечности.

Симптомы заболевания

При облитерирующем атеросклерозе в первую очередь поражаются сосуды нижних конечностей, поэтому на доклинической стадии первым симптомом является боль после физических нагрузок. Затем появляются такие ощущения, как онемение, повышенная утомляемость, чувствительность к холоду и жжение. К ранним признакам также относят перемежающуюся хромоту.

Еще симптомами облитерирующего атеросклероза нижних конечностей являются:

  • изменение цвета кожного покрова с бледной на первых стадиях до багрово-синюшного;
  • атрофия подкожной клетчатки;
  • облысение или частичное облысение;
  • изменение структуры и цвета ногтевых пластин.

Признаки болезни появляются по мере прогрессирования патологии. Постепенно боль усиливается, а с ее приступами перестают справляться обезболивающие препараты. Из-за развивающейся ишемии и атрофии тканей во время прогулок требуется больше усилий и частый отдых. На последних стадиях болезни начинают происходить необратимые изменения кожного покрова: на стопе и нижней трети голени образуются трофические язвы и гангрена.

Как протекает атеросклероз нижних конечностей

Течение заболевания зависит от его типа. При подострой форме нормой являются повторяющиеся сезонные обострения. Признаки облитерирующего атеросклероза могут не проявляться в другое время. Для замедления развития в периоды обострения назначают курс стационарного лечения, санаторный отдых, активные физические упражнения, массажные процедуры и медикаменты.

Болевые проявления при атеросклерозе — локализация

Острая форма облитерирующего атеросклероза наиболее опасна, поскольку сопровождается ускоренным процессом развития бляшек и закупорки сосудов. Отмечается быстрое появление язв и гангрены. Хронический ОАСНК встречается примерно у 40% пациентов, и отличается от первых форм благоприятным прогнозом и спокойным течением. У больных сохраняется достаточная проходимость магистральных сосудов и развитая коллатеральная сеть, ткани ног получают необходимое питание. Пациентам назначают амбулаторное лечение, направленное на поддержание здоровья и работоспособности.

Возникновение острого тромбоза на фоне атеросклероза приводит к образованию тромба. Опасность этого состояния — внезапная и полная закупорка сосуда, сопровождающаяся прекращением кровообращения в конечности. При наличии сахарного диабета атеросклероз развивается быстрыми темпами, и обычно приводит к некрозу или гангрене. В сложных случаях осложнения появляются за несколько дней, и тогда требуется экстренная помощь сосудистого хирурга: если конечность не ампутировать, то шансы смертельного исхода возрастают в несколько раз.

Диагностические методы

Проведение диагностических мероприятий начинается с физикального осмотра, на котором обязательны:

  • измерение давления, роста и веса пациента;
  • проведение пальпации пульса на вене под коленом и на бедре;
  • выявление наличия гипертрофии мышц нижних конечностей, участков облысения и иных признаков облитерирующего атеросклероза;
  • проверка изменения цвета кожного покрова.

После осмотра врач отправляет пациента на лабораторные анализы крови, определяющие:

  • уровень сахара и общего холестерина;
  • уровень липопротеидов низкой плотности;
  • уровень триглицеридов;
  • количество с-реактивного белка, аполипопротеина А1 и В;
  • количество гомоцистеина.

УЗД атеросклероза ног

При подозрении на ОАСНК для подтверждения диагноза проводятся специальные пробы и тесты. Первый из них — коленный тест Панченко. Пациента сажают на стул, пораженную ногу кладут на здоровую. Врач засекает время до появления мышечной боли, онемения стопы или мурашек в мышцах и пальцах.

Следующие 2 пробы проводят из положения лежа на спине. Проба Гольдфлама состоит в поднятии ног с последующим сгибанием и разгибанием голеностопных суставов. Наличие патологии определяют по количеству сделанных движений: диагноз подтверждают, если усталость возникает после 15-20 повторов. Для проведения пробы Ситенко-Шамовой поверх бедра накладывают жгут для пережатия артерии. Через 5 минут его снимают. У здорового человека сосуды наполняются кровью в течение 10 секунд. Если требуется больше времени — подтверждают наличие атеросклероза.

Также для диагностики используют показатель плече-голеностопного индекса. Рассчитывают его по данным измерения давления на лодыжке и на руке. В норме показатель не должен превышать единицу. Чем он меньше — тем запущеннее болезнь.

Инструментальная диагностика

Использование инструментальных методов диагностики позволяет не только определить наличие патологии, но и выявить место окклюзии или стеноза, определить скорость движения крови, толщину бляшек и т.д.

Метод реографии заключается в измерении уровня электрического сопротивления мышечной ткани при разных значениях пульса. Для проведения ангиографии в сосуды вводят специальное контрастное вещество. Оно помогает на снимках определить места сужения сосудов.

Ультразвуковая допплерогрфия использует ультразвуковые волны, обладающие свойством отражаться от изменяющегося потока крови. Датчики прибора измеряют скорость движения крови, степень изношенности стенок сосудов и объем бляшек.

Термография сосудов

В сложных случаях и в экстренных ситуациях используют цветное дуплексное сканирование. Оно позволяет рассмотреть на мониторе состояние сосудов, окружающих его тканей, скорость кровотока и места сужения. Ангиоскопию применяют для изучения внутреннего состояния сосудов. Метод состоит во введении в вену эндоскопической трубочки, диаметром не более 2 мм. Трубочка оснащена видеокамерой и специальными оптическими приборами, позволяющими в режиме реального времени рассмотреть холестериновые бляшки, стенки сосудов, оценить кровоток и определить места сужения.

Лечение ОАСНК

Курс лечения заболевания зависит от степени патологии, наличия сопутствующих хронических процессов, результатов обследования и индивидуальных особенностей пациента. При необходимости для определения лечения врач координирует свои действия с сосудистым хирургом, диетологом, неврологом и кардиологом.

Обычно схема лечения состоит из:

  • лекарственных препаратов, которые направлены на снижение уровня холестерина и нормализацию соотношения ЛПВП и ЛПНП;
  • изменения образа жизни;
  • диеты;
  • физиотерапевтических процедур;
  • курортно-санаторной реабилитации.

Самостоятельное назначение лечения, а также несоблюдение рекомендаций врача недопустимо, и грозит ухудшением самочувствия, обострением болезни и ее быстрым развитием.

Медикаментозная терапия

Лекарственная терапия атеросклероза подвздошных артерий направлена на предотвращение развития патологии, и включает в себя:

  • стабилизацию артериального давления;
  • улучшение липидного и углеводного обмена.

Больным облитерирующей формой атеросклероза обычно назначают лекарства нескольких групп:

  • статины. Они снижают синтез жиров клетками печени, уменьшают уровень плохого холестерина и предотвращают развитие жировых бляшек;
  • фибраты. Препараты снижают уровень триглицеридов на 40-50%;
  • секвестры желчных кислот. Прописывают их для предотвращения всасывания стенками кишечника жировых кислот из поступающей пищи;
  • никотиновую кислоту и ее производные. Нужны они для снижения уровня ЛПНП, растворения тромбов, уменьшения размера бляшек и нормализации АД.

Дополнительно могут быть рекомендованы:

  • ангиопротекторы для профилактики тромбообразования;
  • антиагреганты для улучшения кровотока;
  • антикоагулянты для разжижения крови;
  • тромболиты для растворения фибриновых тромбов;
  • сосудорасширяющие препараты для регулировки артериального давления.

Для улучшения метаболических процессов и укрепления иммунитета, а также для нейтрализации действия свободных радикалов прописывают витамины групп А, В, E, F.

При острых приступах боли, когда патологические симптомы появляются даже в состоянии покоя, назначают мази. Они снижают болевые ощущения и воспалительные процессы, препятствуют загущению крови и являются профилактикой развития трофических язв.

Физиопроцедуры

Лечение облитерирующего атеросклероза дополняют и физиотерапевтическими процедурами: УВЧ, массажем, электрофорезом. Для лечения ног успешно применяют гипербарическую оксигенацию, заключающуюся в обогащении организма кислородом в специальной барокамере.

Электрическая стимуляция спинного мозга состоит во введении через кожу квадриполярного электрода в эпидуральное пространство поясницы. Далее его продвигают до середины грудного отдела уровня Т12. Через неделю при наличии положительного эффекта генератор вживляется в область брюшной стенки, и программируется на постоянный или переменный режим работы в течение нескольких месяцев.

Кинезотерапия или тренировочная ходьба проводится по следующей схеме:

  • ходьба на длинные дистанции должна осуществляться ежедневно;
  • в случае появления гипоксической боли скорость ходьбы снижается;
  • после прекращения болевых ощущений интенсивность опять возрастает.

Ежедневные тренировки позволяют повысить ишемический порог боли и стимулирует коллатеральное кровообращение. Одновременно происходит укрепление мышечной ткани, улучшение работы системы дыхания, что особенно важно, если имеются болезни сердца и сосудов.

Хирургические методы

Часто на 2 и 3 стадии атеросклероза сосудов нижних конечностей одним медикаментозных методов недостаточно. Для устранения риска развития опасных осложнений назначают хирургические способы лечения.

Эндартерэктомию проводят при наличии сегментарной окклюзии артерий длиной не более 9 см. Открытую операцию делают в области артериотомической раны, удаляя патологическую интиму с бляшками и тромбами. Для полузакрытого метода используют длинные сосудистые кольца и иные инструменты.

При большом пораженном сегменте хирургическое лечение облитерирующего атеросклероза заключается в шунтировании. Этот метод позволяет восстановить кровоток в обход больного участка. Протезирование проводится в случае, если необходимо удалить патологическую часть сосуда. Этот способ обычно применяют для аорто-бедренной области.

Ангиопластика подразумевает введение катетера в вену через небольшой разрез. Он доставляет баллончик к бляшке, затем в него подается воздух. Увеличиваясь в размерах, баллончик разбивает бляшку и восстанавливает нормальный просвет артерии.

Операции больным не проводят при наличии:

  • хронической критической ишемии ног с проходимыми сосудами голени;
  • аневризмы с угрозой разрыва;
  • влажной гангрены септическим состоянием;
  • почечной или сердечной недостаточности, инфаркта миокарда и т.д.

Если состояние пациента осложняется стремительно развивающейся гангреной, то для сохранения жизни необходима ампутация пораженной конечности.

Профилактика патологии

Медицинские клинические рекомендации по предупреждению атеросклероза состоят из ведения здорового образа жизни. Это понятие включает в себя:

  • соблюдение правильного питания и исключение продуктов, богатых вредным холестерином, сахаром, солью, жирами животного происхождения;
  • контроль за весом;
  • регулярные физические упражнения, занятие спортом;
  • постоянное измерение артериального давления, лечение гипертонии;
  • периодическую проверку как уровня глюкозы в крови, так и уровня холестерина;
  • нормализацию водно-солевого баланса;
  • отказ от курения и алкоголя.

Аналогичные меры назначаются и при лечении облитерирующего атеросклероза, когда контроль углеводного и липидного обмена играет важную роль. Необходимы также регулярные гигиенические процедуры по уходу за ногами: обувь должна быть удобной, кожа ног — сухой и чистой. Нужно избегать травм, мозолей, переутомления стоп. Если в роду были случаи заболевания атеросклерозом, то дополнительно желательно проходить ежегодное обследование для выявления раннего появления недуга.

Хроническая усталость, наследственность, частые травмы, неправильное питание, заболевания сердца или почек, а также плохая экология могут спровоцировать начало развития атеросклероза. Эта болезнь опасна своими осложнениями и тем, что на ранних стадиях ее сложно диагностировать. При прогрессировании развивается стеноз или окклюзия артерий нижних конечностей, что приводит к сильным болевым ощущениям, ишемии тканей и началу необратимых изменений кожного покрова. Если болезнь запустить, то высок шанс появления сухой или влажной гангрены. Лечение патологии заключается в назначении медикаментов, пересмотра образа жизни, физиопроцедур. В сложных и запущенных случаях требуется хирургическое вмешательство, а для спасения жизни пациента часто требуется ампутация пораженной ноги.

Лечение, виды, формы, стадии атеросклероза

Атеросклероз представляет собой болезнь, которая сопровождается системным поражением крупных и средних артерий. Для нее свойственно накопление липидов, разрастание фиброзных волокон, дисфункция эндотелия стенок сосудов. Результатом развития атеросклероза могут стать местные и общие расстройства гемодинамики. ИБС, ишемический инсульт, облитерирующее поражение нижних конечностей, хроническая окклюзия мезентериальных сосудов в качестве патоморфологической основы имеют атеросклероз. В данной статье рассмотрим стадии атеросклероза сосудов.

Описание заболевания

Атеросклероз представляет собой поражение артерий, которое сопровождается процессом отложения холестерина на внутренних оболочках сосудов. В результате происходит сужение их просвета, нарушается питание кровоснабжаемого органа. Атеросклероз поражает исключительно средние и крупные артерии организма мышечно-эластического и эластического типов. К первым относят артерии головного мозга, сердца, сонные. Ко второму - аорту и другие крупные артерии. Именно это объясняет, почему атеросклероз является частой причиной ИБС, нарушения кровообращения в нижних конечностях, инсульта мозга, инфаркта миокарда.

Диагностика болезни

Диагностика заболевания включает в себя измерение в крови уровня липидов, УЗИ-исследование сердца и сосудов, ангиографическое исследование. Терапия атеросклероза может иметь медикаментозный характер, также может выражаться в диетотерапии. Если возникает необходимость, то осуществляется реваскуляризирующее хирургическое вмешательство.

Рассмотрим основные стадии атеросклероза. Поражение артерий при атеросклерозе носит системный характер и происходит в результате нарушения белкового и липидного обмена внутри стенок сосудов.

В современной медицине считается, что для атеросклероза свойственно несколько стадий.

1 стадия: начальная

Начальная стадия атеросклероза представляет собой наличие жирового (липидного) пятна. Мелкие повреждения артериальных стенок и замедление кровотока локального характера играют значительную роль в процессе отложения жиров. Больше всего атеросклерозу подвержены участки, в которых сосуды разветвляются. Происходит разрыхление и отек сосудистой стенки. Ферментальные вещества стенки артерии растворяют липиды и защищают ее. Однако, когда ресурсы истощаются, на данных участках происходит отложение сложных комплексов соединений, которые состоят преимущественно из холестерина и белков. Стадия липидного пятна имеет различную продолжительность и может быть обнаружена даже у грудного ребенка. Какие еще стадии атеросклероза выделяют?

2 стадия: средняя

Стадия липосклероза возникает на втором этапе развития болезни. Для нее характерно разрастание липидных отложений на участках артерий. Постепенно формируется атеросклеротическая бляшка, которая состоит из соединительнотканных волокон и жиров. Атеросклеротические бляшки на данной стадии еще жидкие и поддаются растворению. Однако их рыхлость представляет опасность, так как они могут разорваться и их части способны блокировать просвет артерии.

3 стадия: тяжелая

Появление 3 стадии атеросклероза сосудов называется атерокальцинозом. При дальнейшем развитии бляшка уплотняется, в ней откладываются соли кальция. Такая бляшка может быть стабильной, а может расти, тем самым происходит деформация и сужение просвета артерии. На третьей стадии довольно высока вероятность закупорки просвета артерии фрагментом бляшки, которая распалась, либо образовавшимся тромбом. Не исключено развитие некроза, а также гангрены конечности или органа, которые снабжаются кровью посредством пораженной артерии.

Эти стадии атеросклероза у каждого человека могут протекать по-разному, все зависит от индивидуальных его особенностей. Но все же общие черты у них имеются.

Факторы развития атеросклероза классифицируются медиками на три большие группы.

Неустранимые факторы

Первая группа – неустранимые факторы. Их нельзя устранить путем медицинского или волевого воздействия. К ним относятся:

  • Возраст. Риск развития такой болезни, как атеросклероз, с возрастом только увеличивается. В той или иной мере у всех людей, достигших возраста 40-50 лет, наблюдаются атеросклеротические изменения.
  • Пол. Мужчины, в отличие от женщин, страдать от атеросклероза начинают раньше примерно на 10 лет. При этом мужчины болеют чаще в 4 раза. После 55 лет уровень заболеваемости у мужчин и женщин примерно сравнивается. Связано это с наступлением менопаузы: снижается уровень эстрогенов и, соответственно, уменьшается их защитная функция.
  • Наследственность. Достаточно часто атеросклероз начинает развиваться у людей, чьи родственники также страдают атеросклерозом. Медиками доказано, что фактор наследственности способствует тому, что болезнь начинает развиваться в возрасте до 50 лет.

Устранимые факторы

Вторая группа – устранимые факторы. То есть те, которые может исключить сам человек, если изменит привычный образ жизни. К ним относятся:

  • Беспорядочное и несбалансированное питание. Процесс развития атеросклероза ускоряется, если употреблять в пищу чрезмерное количество животных жиров.
  • Гиподинамия. Малоподвижный образ жизни вызывает нарушения в жировом обмене, способствует развитию таких болезней, как сахарный диабет, ожирение, атеросклероз артерий.
  • Курение. Смолы и никотин отрицательно воздействуют на сосуды. Этим и объясняется воздействие подобного фактора. Риск возникновения ИБС, артериальной гипертензии, гиперлипидемии во много раз увеличивается при многолетнем курении.

Частично устранимые

Третья группа – частично устранимые и потенциально устранимые факторы. К ним относятся заболевания и нарушения, которые можно скорректировать при помощи квалифицированного лечения. К ним относятся:

  • Артериальная гипертония. Повышенное АД способствует повышенному пропитыванию стенки сосудов жирами, а это способствует тому, что начинает формироваться атеросклеротическая бляшка. И, напротив, пониженная эластичность артерий, возникающая в результате атеросклероза, способствует повышению кровяного давления.
  • Дислипидемия. Ведущую роль в процессе развития атеросклероза играют нарушения жирового обмена, которые выражаются в повышении уровня липопротеидов, триглицеридов, холестерина.
  • Сахарный диабет, ожирение. Эти факторы увеличивают вероятность возникновения сразу 3-й стадии атеросклероза в среднем в 6 раз. Объяснить это можно нарушенным липидным обменом, который лежит в основе данных заболеваний и является основной причиной атеросклеротического поражения.
  • Интоксикация, инфекционные поражения. Токсические и инфекционные агенты способны оказывать повреждающее воздействие на стенки сосудов.

Симптомы атеросклероза

Чаще всего встречается атеросклероз грудного и брюшного отдела аорты, коронарных, мезентериальных, почечных сосудов, клеток мозга и нижних конечностей. Стадии атеросклероза различаются тем, что могут быть доклинической (бессимптомной) и клинической формы. Бессимптомная форма характеризуется повышенным содержанием в крови β-липопротеидов либо холестерина. При этом симптомы заболевания отсутствуют. В клиническую форму атеросклероз переходит, когда просвет сосудов сужается примерно на 50 %. Клиническая форма имеет три стадии, а именно ишемическую, тромбонекротическую, фиброзную.

На ишемической стадии происходит развитие недостаточности кровообращения определенного органа, к примеру, может иметь место ишемия миокарда из-за того, что атеросклеротическому повреждению подверглись коронарные сосуды. При этом ишемия проявляется в виде стенокардии.

На тромбонекротической стадии возникает тромбоз пораженных артерий. Фиброзная стадия характеризуется разрастанием соединительной ткани в органах, которые плохо снабжаются кровью.

Симптоматика атеросклероза зависит от того, какие именно артерии подверглись болезни. Симптомом атеросклероза коронарных артерий является стенокардия, кардиосклероз, инфаркт миокарда.

Все стадии атеросклероза аорты в течение длительного времени протекают бессимптомно, даже если имеют тяжелую форму. Симптомом является аорталгия (давящие и жгучие боли за грудиной, которые отдают в руки, шею, спину, живот). При этом длительность аорталгии может составлять от нескольких часов до нескольких дней.

Если атеросклероз поразил брюшную аорту, то это проявится в виде болей в животе, метеоризма, запоров, возможны отеки и гиперемия стоп, онемение ног, перемежающаяся хромота, некрозы пальцев ног.

Симптоматика атеросклероза мезентериальных сосудов выражается приступами «брюшной жабы», нарушением пищеварительных функций. Это обусловлено нарушением кровоснабжения кишечника. Пациенты начинают испытывать болевые ощущения через несколько часов после приема пищи. Возможно появление отрыжки, запоров, вздутия живота, повышенного АД. В дальнейшем возникает такой симптом, как зловонный понос, содержащий в себе фрагменты неусвоенного жира и непереваренной еды.

Если атеросклеротическому поражению подверглись почечные артерии, то развивается симптоматическая артериальная гипертензия. Анализ мочи обнаруживает повышенный уровень эритроцитов, белка и цилиндров.

На разных стадиях атеросклероза головного мозга проявляются следующие симптомы: снижается память, физическая и умственная работоспособность, внимание, интеллект. Возникает головокружение и нарушения сна. Данный тип атеросклероза также может сопровождаться изменениями поведения и психики пациента.

Стадии облитерирующего атеросклероза, то есть атеросклероза сосудов в нижних конечностях, характеризуются: болевыми ощущениями и слабостью в икроножных мышцах, зябкостью ног, онемением, трофическими нарушениями, бледностью конечностей.

Лечение

При терапии атеросклероза врачи стараются придерживаться нижеследующих принципов:

  • Назначение диеты, способствующей ограничению поступления в организм холестерина (эффективна на 1 и 2 стадиях атеросклероза).
  • Стимуляция процесса выведения холестерина.
  • Терапия эстрогенами в период менопаузы у женщин.
  • Устранение возбудителей инфекции.

Медикаменты

Если терапия имеет медикаментозный характер, то свойственно применение следующих медицинских препаратов:

  • Никотиновая кислота, снижающая уровень холестерина в крови. Обладает антиатерогенными свойствами.
  • Фибраты, позволяющие снизить в организме синтез собственных жиров.
  • Секвестранты желчных кислот, связывающие и выводящие из кишечника данные кислоты.
  • Статины, эффективно снижающие уровень холестерина.

Хирургическое лечение

Если существует высокая угроза или вероятность возникновения окклюзии сосудов тромбом или бляшкой, показано хирургическое лечение. Операции на сосудах могут быть как открытыми, так и эндоваскулярными. В случае если атеросклероз сердечных сосудов угрожает вероятностью развития инфаркта миокарда, может быть назначено аортокоронарное шунтирование.

В статье рассмотрены основные стадии атеросклероза.

этапы и формы развития заболевания сосудов

Под атеросклерозом в медицине подразумевают состояние, при котором наблюдаются прогрессирующие патологические изменения в отношении средних, крупных сосудов. Негативные процессы провоцируют холестериновые скопления, на фоне которых происходит нарушение циркуляции крови и возрастает риск формирования различных патологических явлений. Атеросклероз характеризуется появлением на сосудистых стенках бляшек, состоящих из жировых отложений и разросшейся соединительной ткани. Бляшки вызывают сужение просветов аорт, их последующую деформацию, что и провоцирует ухудшение кровотока и поражение различных органов, тканей, появление осложнений в форме аневризм сосудистых стенок, эмболии и тромбозов, кальциноза, прочих заболеваний.

Особенности патологии, факторы риска

Чаще всего рассматриваемая патология затрагивает коронарные вены и сонные артерии, сосуды мозга, почек, нижних конечностей и брыжейки, при этом первые ее признаки могут обнаруживаться у детей, возраст которых достигает примерно 10 лет. Уже в 25-летнем возрасте у таких пациентов липидные полосы занимают от 30 до 50% поверхности сосуда. Патологические изменения затрагивают в первую очередь внутренний слой артерий, при этом каждая форма атеросклероза отличается стадиями развития, каждая из которых зависит от степени поражения, места формирования отложений, прочих особенностей заболевания.

К основным формам патологии относят:

  1. Атеросклероз аорты, в случае которого у пострадавшего явные симптомы и жалобы могут отсутствовать. Чаще всего он выявляется после проведения обследования. Иногда под воздействием поражений развивается гипертония, если негативные процессы затронули аорту – ветви ее дуги – могут наблюдаться обморочные состояния и головокружение. Изменения брюшного раздела аорты способствуют появлению в животе приступообразных болей, обычно такое состояние следует за приемами пищи. Осложненным состоянием при атеросклерозе аорты является аневризма.
  2. При атеросклерозе, затрагивающем сосуды мозга головы основные жалобы включают головокружение, проблемы с памятью, ухудшение умственной деятельности, невозможность сконцентрировать внимание. Нередко наблюдается заметное снижение слуха, ощущение шума в голове. При развитии этой формы атеросклероза осложнением становится инсульт.
  3. Если атеросклероз затрагивает сосуды ног, первоначально возникают жалобы на слабость в разделах нижних конечностей, болезненность в мышечной ткани икр, возникающую в процессе ходьбы и проходящую при остановке. Может наблюдаться похолодание пальцев, стоп. В особо тяжких случаях на нижних участках голени формируются язвы, не исключено развитие гангрены.
  4. При поражении сердечных сосудов пациенты жалуются на неприятные ощущения, возникающие в области сердечной мышцы. Основная опасность патологии коронарных артерий – формирование инфаркта миокарда.

Что касается факторов риска, обычно болезнь развивается у людей, возраст которых превышает 45-летний период, при этом мужчины страдают от атеросклероза чаще, нежели представительницы слабого пола.

Опасности подвергаются злостные курильщики и люди, злоупотребляющие спиртными напитками. Проблема может возникнуть при наличии артериальной гипертензии, когда показатели давления регулярно превышают 140/90 миллиметров ртутного столба. Заболевание часто наблюдается у людей, ведущих недостаточно подвижный образ жизни, у тех, кто склонен к ожирению, при наличии сахарного диабета и высокого уровня холестерина (подразумевается состояние, при котором показатели превышают 5 ммоль/л), а также в случаях, когда имеется наследственная предрасположенность.

Стадии развития

Как было сказано выше, присущие атеросклерозу патологические изменения происходят в стенках сосудов, что вызывает их постепенное разрушение. В зависимости от степени поражения и сопутствующих особенностей различают несколько стадий атеросклероза:

  1. На первом этапе при заболевании происходит образование липидных пятен – именно так называют процесс пропитывания артериальных стенок молекулами жиров. При этом локализация жировых участков сосредоточена в пределах стенок сосудов. Визуально это выглядит как полоски желтоватого оттенка, тянущиеся по всей длине пострадавшей артерии. Характерная особенность стадии – практически полностью отсутствующие специфические нарушения и проявления патологии, так что и ухудшение кровоснабжения определить затруднительно. Ускорить образование липидных пятен из указанных выше факторов риска способно наличие сахарного диабета, гипертонии либо излишняя масса тела.
  2. Второй этап называют стадией липосклероза. Основная особенность – воспаление липидных участков, что ведет к накоплению в этих зонах иммунных клеток, которые активно пытаются очистить стенки артерий от жировых отложений и микробов. Жиры под действием воспаления постепенно разлагаются, в стенке сосуда при этом начинается прорастание соединительной ткани. На фоне всех этих процессов запускается формирование фиброзной бляшки, появление которой сужает просвет аорты и затрудняется циркуляцию крови.
  3. При развитии конечной стадии атеросклероза сосудов появляется ряд осложнений, на развитие которых оказывает воздействие фиброзная бляшка. И только на этом этапе начинают проявляться симптомы болезни. На этом этапе деформация бляшки прогрессирует, она становится более плотной, происходит отложение кальция. Если бляшка продолжит расти, нарушение кровоснабжения органа, питаемого пораженной артерией, станет хроническим, заодно увеличится риск образования окклюзии – иначе говоря, закупорки в острой форме. При развитии подобного осложнения просвет аорты может быть перекрыт либо тромбом, либо элементом, образовавшемся при распаде бляшки. В конечном этапе пострадавший орган либо конечность поражается некрозом (инфарктом в случае поражения сосудов головного мозга), либо гангреной.

Патологическая анатомия заболевания

Атеросклеротические изменения протекают в несколько стадий. Микроскопически могут быть выделены:

  1. Жировые пятна либо полосы, представляющие собой зоны желтого, желто-серого оттенков, склонные к объединению. Такие образования совершенно плоские, в них содержатся липиды.
  2. Плотные липидные образования округлых очертаний, приподнимающиеся над слоем интимы – это фиброзные бляшки. Обычно их цвет белый, иногда имеющий желтоватый оттенок, фактура бугристая. Бляшки способны сливаться, что еще больше сужает артерию.
  3. В тех случаях, когда в бляшке начинается распад белковых комплексов и жиров, происходит образование атеромы. Такие осложнения ведут к разрушению и изъязвлению поверхности бляшки, кровоизлияниям в ее толщу, формированию тромботических наложений. Подобные патологические процессы провоцируют окклюзию сосуда и последующее поражение органа, снабжаемого кровью посредством затронутой болезнью артерии.
  4. Последней стадией атеросклероза является кальциноз, этот этап характеризуется отложением солей кальция в толщу бляшки, которая становится каменистой, что ведет к деформации сосудов.

Также при проведении микроскопического исследования определяются стадии морфогенеза атеросклероза, которые необходимо рассмотреть более подробно:

  1. Начальная стадия носит название долипидной и характеризуется повреждением интимы артерий в результате воздействия липопротеидов. Морфологически в интиме определяют скопление кислых гликозаминогликанов.
  2. На второй стадии развивается липидоз, при котором происходит проникновение липидов в сосудистые стенки, что ведет к их инфильтрации. В итоге на внутреннем слое артерий формируются плоские желтые пятна. На этой стадии развития заболевание обратимо, но основная сложность заключена в практически полной невозможности выявления атеросклероза.
  3. Третий этап носит название атероматоза. В этом периоде происходит формирование бляшек на основе соединительной ткани. Внутри каждого такого образования содержится тканевой детрит. Каждая бляшка возвышается над внутренней стенкой сосуда, выступая в его просвет, в результате чего и происходит сужение. На этой стадии симптоматика все также может отсутствовать в том случае, когда уровень сужения достаточно незначителен.
  4. На четвертой стадии происходит разрыв поверхности бляшки – обычно процесс наблюдается после атероматоза в случаях истончения покрышки образования. После повреждения поверхности тканевой детрит проникает в кровеносное русло, что ведет к закупоркам артерий и ряду осложнений – инсультам, инфарктам миокарда, прочим патологическим процессам.
  5. Как вариант, разрыв может не произойти, в этом случае бляшка склерозируется и уплотняется. При этом симптомы, указывающие на развитие хронической патологии, будут усиливаться.
  6. Последний этап при рассматриваемом заболевании – кальциноз, он состоит в уплотнении склерозированной бляшки за счет откладываемых в толще образования солей кальция.

На начальных этапах формирования атеросклероз может выявить только квалифицированный специалист, задействовав для постановки правильного диагноза ряд определенных исследований.

Классификация болезни по локализации

Классификацию болезни производят с оглядкой на то, где именно локализовались патологические изменения. Выше были рассмотрены основные формы атеросклероза, каждая из которых при этом имеет определенные стадии развития.

Повреждение венечных артерий

На начальном этапе наблюдаются дистрофические процессы, развивающиеся в миокарде, при этом явная симптоматика отсутствует. Выявляют проблему, ориентируясь на появление синдрома грудной жабы. Кардиограмма способна выявить определенные отклонения – смещенный интервал S-T. Изменения обычно заметны после интенсивной физической нагрузки. Для рассматриваемой стадии характерно некоторое снижение работоспособности, появление одышки.

Вторую стадию называют некротической, при ее развитии наблюдают:

  1. Формирование некроза и не слишком значительных очагов дегенерации. Часто подобные состояния сопутствуют стенозирующему атеросклерозу.
  2. Образование инфаркта миокарда, в определенных случаях ему может сопутствовать тромбоз сосуда.
  3. Затяжной, способный рецидивировать инфаркт.

При назначении электрокардиографии отмечают не только изменения в интервале S-T, но и в зубцах Q и T. Также определяется снижение вольтажа, наличие активной динамики.

На третьей стадии развивается атеросклеротический кардиосклероз, характеризующийся образованием рубцовой ткани, носящей очаговый либо распространенный характер. Столь обширное поражение часто провоцирует выпячивание мышцы, напоминающее аневризму. В этой стадии возможно появление мерцательной аритмии, развитие недостаточности сократительной функции органа, формирование сердечной астмы и разнообразных блокад. Наблюдается застой кровообращения необратимого либо прогрессирующего характера, другие нарушения.

Поражение почечных артерий

Начальный этап при почечной форме атеросклероза называют ишемическим, его характеризует сниженный кровоток органа. Остальные функции не затронуты. Осложнением ишемического состояния является формирование артериальной гипертензии.

На втором этапе происходит формирование тромбоза артерий почек, ему сопутствуют некротические процессы, развивающиеся в паренхиме.

Третьей стадии свойственны признаки атеросклеротического нефроцирроза – симптоматика указывает на недостаточность почек, возможны патологические изменения мочи.

Поражение нижних конечностей

На первой стадии возникают болезненные ощущения, напоминающие развитие перемежающейся хромоты. При облитерирующем атеросклерозе сосудов ног наблюдается пульсация периферических артерий. Не исключено похолодание кожи, ее бледность. Может возникать онемение конечностей, ухудшение функциональности.

На втором этапе образуется тромбоз, далее некроз тканей, затрагивающий периферические зоны – мышцы, кожу, стопы и кисти конечностей, пальцы.

Третьей стадии свойственен склероз и атрофия тканей, появляющаяся на участках, соприкасающихся с зонами некроза.

При отсутствии адекватной и своевременной терапии неизбежно формирование трофических поражений кожного покрова конечностей. Такая симптоматика развивается на последнем этапе патологии.

Диагностирование заболевания

Первичную диагностику патологии проводит терапевт, это стандартная процедура, входящая в обязательное ежегодное обследование по этому направлению. В рамках осмотра собирается анамнез, производится измерение давления, определяются возможные и наличествующие факторы риска, проверяется индекс массы пациента. Также необходимо:

  • провести пальпацию артерий;
  • выявить уровень холестерина;
  • определить липидный баланс и коэффициент атерогенности;
  • сделать рентгенограмму органов груди.

Для уточнения могут проводиться дополнительные исследования, включающие:

  1. Назначение эхокардиографии в комплексе с ультразвуковым исследованием сердечной мышцы и аорты. Для получения более полной картины часто проводят нагрузочные тесты.
  2. Применяют инвазивные методы, включающие УЗИ внутренних поверхностей сосудов, коронарографию и ангиографию.
  3. Для получения информации относительно состояния кровотока применяют метод ультразвуковой визуализации – дуплексное и триплексное сканирование.
  4. Для осмотра сформировавшихся бляшек и изучения состояния стенок сосудов используют магнитно-резонансную томографию.

Лечение патологии: принципы и диета

Существует ряд принципов, на основе которых разрабатывается терапевтическая схема в отношении атеросклероза:

  1. Учитывается возможность воздействия на наличествующих инфекционных возбудителей.
  2. При необходимости реализуются меры заместительной терапии.
  3. Значительные усилия направляются на вывод холестерина и его метаболитов при ограничении источников его проникновения в организм.
  4. Воздействуют на клетки для снижения производства холестерина.

Необходимо скорректировать образ жизни и режим дня, пересмотреть питание и организовать диету, максимально исключив при этом продукты-источники холестерина. Производя изменения в отношении питания, необходимо учитывать ряд условий:

  1. Подбираемая пища не должна отличаться чрезмерной калорийностью – этот показатель при правильном подходе снижается примерно на 15%, если имеет место избыточная масса тела, то на все 20% от привычного ежедневного рациона.
  2. На протяжении суток необходимо потреблять не более 80 грамм жиров, объем углеводов должен вписываться в 300-400 грамм.
  3. Суточное количество белков после корректировки составляет от 1,2 до 1,5 грамм вещества на каждый килограмм веса пострадавшего.
  4. К минимуму сводится пища, состоящая по большей части из легкоусвояемых углеводов или же животных жиров.
  5. При разработке диеты подбирают продукты, в которых содержится повышенное количество аскорбиновой кислоты, токоферола, рутина и ниацина, пиридоксина. Особо востребованы витамины С и Р, поскольку они способствуют укреплению сосудистых стенок, что предотвращает проникновение в организм холестерина. К тому же витамин С ускоряет холестериновый распад и последующее его выведение из тела.

Если рассматривать, какие продукты можно употреблять при атеросклерозе, предпочтение следует отдать нежирным мясным и рыбным сортам, свежим овощам, плодам деревьев, гречневой и овсяной каше, хлебу из отрубей и нежирному творогу. Из напитков лучше всего оставить в меню минералку, нежирное молочное питье, чай без добавления сахара, свежевыжатые натуральные соки. До минимума доводят потребление растительных масел – суточное количество не должно превышать 40 грамм. В течение недели можно съесть не более двух яиц, желательно свести к минимуму потребление макарон и белого хлеба, цельного молока, баранины, говядины – если говорить об этих мясных сортах, за день их можно принять не более 150 грамм.

Отказаться придется от сливочного масла и животных жиров, маргарина и желтков яиц. Нельзя есть субпродукты и жирные мясные сорта, а также колбасу, сосиски, готовить утиное и гусиное мясо. Запрет накладывают на сырки – и плавленые, и творожные – засахаренные фрукты, шоколад и зефир, варенье и мармелад, сливки. Количество поваренной соли не должно превышать 8 грамм на протяжении суток.

Медицинское лечение

При развитии атеросклероза препараты назначают для коррекции метаболических процессов, нормализации показателей артериального давления и липидного спектра, для контроля диабета. В соответствии с поставленными целями фармацевтические препараты делят на четыре базовые группы:

  1. Лекарственные средства, купирующие всасывание холестерина различными органами и сосудистыми стенками.
  2. Препараты, снижающие синтез и концентрацию холестерина, триглицеридов в организме.
  3. Средства, действие которых направлено на распад, выдворение атерогенных липидов либо липопротеидов.
  4. Некоторые дополнительные средства.

В особо тяжелых случаях, когда консервативное лечение не дает ожидаемых результатов может применяться хирургическое вмешательство. Оно актуально в случае развития неоспоримой угрозы, при появлении окклюзии. Специалист может назначить открытую операцию – эндартерэктомию либо использовать эндоваскулярный метод. Может потребоваться проведение аортокоронарного шунтирования при выраженной форме патологии, затрагивающей сосуды сердца.

Что касается прогноза, он заметно ухудшается при формировании зон некроза, сопутствующих тяжелым расстройствам кровообращения. Если появились признаки, указывающие на атеросклероз, недопустимо отодвигать обследование и лечение в сторону.

что это такое, симптомы, причины, лечение и диагностика

Атеросклероз – заболевание, поражающее крупнокалиберные и средние по диаметру сосуды организма, сопровождающееся определенными патологическими изменениями. Это увеличение объема фиброзных волокон, скопление липидов, нарушение функций эндотелия и общие расстройства гемодинамики.

Своевременная диагностика атеросклероза позволяет предупредить опасные последствия заболевания, такие как сосудистая недостаточность органов, ишемическая болезнь и аневризма артерии. Современная медицина обладает множеством способов коррекции патологии, в том числе и хирургических, но эффективными они будут лишь при своевременном выявлении заболевания.

Суть заболевания

Для начала необходимо разобраться, что такое атеросклеротическая болезнь. Диагноз атеросклероз ставят пациентам с видимыми изменениями в состоянии сосудов. Их просвет сужается из-за наличия холестериновых отложений во внутренних оболочках капилляров и последующих проблем с кровоснабжением определенного органа, в области которого произошли патологические изменения сосудистого русла.

Прогрессирующие атеросклеротические изменения зачастую приводят к инвалидизации и даже к летальному исходу, если пациент не обращается к специалистам, не предпринимает попыток диагностировать и вылечить заболевание. Поражаются в первую очередь крупные сосуды эластического типа (это аорта и широкие артерии) и мышечно-эластического типа (сердца, мозга и сонные артерии).

По этой причине патологические изменения проявляются на сердце и головном мозге, они приводят к ишемии, инфаркту и инсульту. Заболеваемость сосудистыми патологиями, такими как атеросклероз, за последние десятилетия приобрела угрожающие масштабы.

По данным врачебной статистики, инвалидность из-за тяжелых последствий болезни люди получают даже чаще, чем после травм, инфекций и онкологии. Диагностируют атеросклероз чаще у мужчин, достигших 45-летнего возраста, женщины заболевают в 3–4 раза реже. Однако и у молодых пациентов проявления болезни специалисты регулярно фиксируют.

Как развивается

В первую очередь, атеросклероз – это нарушение обмена липидов и белков в стенках капилляров. При этом изменяется нормальный баланс бета-липопротеидов (они продуцируются в избыточном объеме), соотношение между протеинами, уровнем холестерина и фосфолипидов. В развитии заболевания можно определить несколько стадий:

  • На первой стадии (жирового пятна) наблюдается замедление кровотока центральных и периферических сосудов, к которому приводят микроскопические повреждения капиллярных стенок и отложения жира в стенках. Чаще поражаются области разветвлений сосудистого русла. В норме ферменты стенок артерий могут самостоятельно растворять липиды и не допускать разрушения целостности капилляров. Но когда защитные силы организма иссякают, на пораженных участках формируются сложные соединения холестерина и белков. Они располагаются на внутренней артериальной оболочке и поначалу видны лишь под микроскопом.
  • Вторая стадия (липосклероз) является осложнением первой. На участках, где уже сформировались жировые отложения, разрастается молодая соединительная ткань. Начинается образование бляшек, состоящих из липидов (жира) и волокон соединительной ткани. Если выявить болезнь на этой стадии, пока бляшки не успели загустеть, их можно растворить. Но этот момент является и минусом: рыхлые образования способны к разрыву и развитию опасных последствий, среди которых и закупорка кровеносных сосудов фрагментами бляшки. В том месте, где к капилляру крепится бляшка, оно утрачивает эластичность, появляются трещины, формируются тромбы.
  • На третьей стадии (атерокальциноз) бляшка уплотняется, одновременно в ней происходит отложения кальциевых солей. Формирование может не увеличиваться в размерах либо постоянно растет, оказывая негативное влияние на состояние сосуда, сужая его и стойко нарушая кровоснабжение ближайшего органа. На данной стадии высок риск острой закупорки артерии тромбом или кусочком бляшки с отмиранием пораженного участка либо развития гангрены в пострадавшей конечности или органе.

Подобный механизм развития патологии подтверждает большинство врачей, но существуют и мнения, что атеросклероз может иметь наследственную, инфекционную этиологию и развиваться из-за мутации клеток.

Провоцирующие факторы

Причины развития атеросклероза не считаются однозначными, их условно разделяют на три группы: неустранимые, устранимые и предположительно устранимые. Что значит неустранимые причины? К ним относят факторы, которые невозможно изменить приемом медикаментов или оперативным вмешательством. Например, это возраст: у большинства людей по достижении 45 лет имеются признаки атеросклероза сосудов, поскольку организм претерпевает естественные изменения.

И также к неустранимым причинам относят и пол пациента: женщины заболевают атеросклерозом реже мужчин в 3–4 раза, а если развитие патологии и происходит, то на 10 лет позже, чем у представителей сильного пола. В период менопаузы, когда женщина достигает 50–55-летнего возраста, показатели заболеваемости у обоих полов постепенно выравниваются. Это объясняется падением выработки гормона эстрогена в женском организме.

Генетические факторы – еще одна причина развития атеросклероза. Если кто-то из членов семьи и родственников переносил этот недуг, шансы повторных случаев возрастают в разы. Ученые доказали, что наследственная форма патологии впервые начинает проявляться до 50 лет, а после достижения этого возраста генетика уже не влияет на развитие атеросклероза.

Далее нужно перечислить устранимые причины заболевания, которые человек может самостоятельно исключить из своей жизни, изменив привычки и образ питания:

  • курение – смолы, содержащиеся в табачном дыме, весьма негативно воздействуют на сосуды, в разы повышая риск заболевания гипертонией, ишемией и гиперлипидемией;
  • неправильное питание – у людей, употребляющих в пищу большое количество пищи с содержанием животных жиров, развитие атеросклеротических изменений сильно ускоряется;
  • малоподвижный образ жизни – если человек мало двигается и несбалансированно питается, происходят сбои в жировом обмене, развиваются сахарный диабет и ожирение, что ведет к формированию атеросклероза артерий.

И последняя категория причин развития патологии – это потенциально устранимые факторы. Этот термин означает заболевания, которые возможно вылечить при регулярной и полноценной терапии (или хотя бы снизить их проявления). К таковым относят:

  • высокое артериальное давление – на фоне заболевания, особенно в хронической форме, создаются благоприятные условия для скопления внутри сосудистых стенок жировых веществ. Из-за этого растет риск формирования атеросклеротических бляшек. Со своей стороны потеря эластичности капилляров усугубляет течение гипертонии;
  • нарушение обмена жиров в организме (дислипидемия) – в лабораторных исследованиях крови при этом выявляется повышение показателей холестерина, липопротеидов и триглицеридов;
  • ожирение и сахарный диабет – эти факторы повышают риск закупорки сосудов до 7 раз, поскольку сопровождаются нарушением обмена жиров;
  • инфекционные заболевания и интоксикации организма – под воздействием бактериальных и вирусных агентов, а также токсических веществ стенки капилляров повреждаются, из-за чего проявляются первые симптомы атеросклероза.

Если пациенты буду знать о факторах, которые можно вовремя исключить, это позволит предупредить развитие атеросклероза и облегчить терапию начальных стадий заболевания. Устранение потенциально возможных причин патологии – лучшая профилактика недуга.

Симптомы

Атеросклероз – заболевание, поражающее преимущественно грудной и брюшной участки аорты, далее по распространенности идут патологии сосудов коронарных, мезентериальных, почечных, расположенных в головном мозге и нижних конечностях. В развитии патологии выделяют два периода:

  • Бессимптомный (доклинический) – заболевание можно обнаружить по первичному изменению состава крови. В лабораторных анализах увеличено количество бета-липопротеидов и холестерина, а явные признаки атеросклероза отсутствуют.
  • Клинический – выраженные симптомы заболевания проявляются по достижении сужения просвета артерии 50% от общего диаметра. Клинический период, в свою очередь, разделяют на три стадии. Ишемическая стадия характеризуется неполноценным кровоснабжением того или иного органа, так атеросклероз коронарных артерий ведет к ишемии миокарда и стенокардии. В следующей, тромбонекротической, стадии присоединяется формирование в пораженных сосудах тромбов, что повышает риск инфаркта миокарда. И на фиброзной стадии в органе, не получающем нужного количества крови, разрастается соединительная ткань. Например, если закупорены коронарные артерии, это приведет к формированию атеросклеротического кардиосклероза.

Симптоматика заболевания зависит от того, в какой области подверглись патологическим изменениям артерии. Так, при атеросклерозе коронарных капилляров проявляются стенокардия, инфаркт и кардиосклероз, представляя собой стадии недостаточности сердечного кровообращения.

Атеросклероз грудной аорты

Заболевание протекает длительно и зачастую бессимптомно. Среди клинических проявлений выделяют аорталгию – это болезненные ощущения за грудиной, отдающие в области рук, шеи, спины и верхней части живота.

Если при стенокардии болевой синдром резкий и выраженный, что заставляет пациента сразу обращаться за врачебной помощью, то при аорталгии приступ ноющих ощущений может длиться до нескольких суток. На фоне утраты эластичности капилляров усиливается работа сердечной мышцы, вызывая гипертрофию левого желудочка.

Читайте также:

Атеросклероз брюшной аорты

При данной локализации поражения сосудов пациент предъявляет жалобы на болевые ощущения в разных участках живота. И также клиническая картина дополняется запорами, вздутием и метеоризмом. Если аорта, отвечающая за кровоснабжение органов брюшной полости и нижних конечностей, патологически сужена, это проявляется похолоданием ног, их отечностью и покраснением. Пациент жалуется на перемежающуюся хромоту и формирующиеся на пальцах ног язвы.

Поражение мезентериальных артерий

На фоне этих патологических изменений, когда поражаются мезентериальные артерии, у больного отмечаются выраженные симптомы «брюшной жабы» и сбоев в пищеварительной системе. К таким последствиям ведет неполноценное снабжение кровью кишечника. Спустя 2-3 часа после приема пищи начинаются сильные боли в животе – в его верхних отделах или около пупка.

Резкие ощущения купируются приемом Нитроглицерина, а продолжительность их составляет несколько часов. Главные проявления – отрыжка, запоры, неожиданные скачки давления и метеоризм. По ходу прогрессирования болезни отмечаются поносы с резким неприятным запахом, а в кале встречаются частицы непереваренной еды и непереработанных жиров.

Атеросклероз артерий почечной системы

Данная форма заболевания приводит к выраженной вазоренальной артериальной гипертонии. Если поражена одна почка, то проявления гипертензии будут постепенными, сопровождающимися стойкими изменениями результатов исследования мочи. На фоне двухстороннего атеросклероза почечных артерий развивается гипертензия злокачественного характера.

Патология сосудов головного мозга

При сужении капилляров, расположенных в головном мозге, у пациента наблюдаются снижение концентрации и памяти, падение физической и умственной работоспособности. Со временем развиваются нарушения сна и бессонница, головокружение, эмоциональная и психическая сфера претерпевают изменения. На фоне подобных нарушений могут развиться тромбоз мозговых артерий и кровоизлияния.

Облитерирующий атеросклероз

Этот тип патологии характеризуется поражением артерий нижних конечностей, проявляется слабостью и болевыми ощущениями в районе икроножных мышц. И также для данной формы присущи зябкость и онемение ног, перемежающаяся хромота (когда болезненность в икроножных областях проявляются только во время ходьбы). Пациенты жалуются на шелушение кожи на ногах, ее бледность, формирование язвенных поражений и сухой гангрены.

Диагностика заболевания

Лечение атеросклероза начинается с диагностики – пациент предъявляет жалобы, а специалист (чаще кардиолог) оценивает возможные факторы риска по развитию заболевания. Во время осмотра врач фиксирует признаки поражения капилляров внутренних органов – отечность, падение массы тела, жировики в большом количестве по всему телу, трофические нарушения.

В результате прослушивания выявляются систолические шумы. И также об атеросклерозе свидетельствуют скачки кровяного давления и изменение частоты сердечных сокращений. Перечень рекомендуемых методов обследования:

  • лабораторные исследования крови на содержание холестерина, липопротеидов и триглицеридов;
  • аортография – исследование по типу рентгенографии, выявляющее удлинение и уплотнение аорты, скопление кальцината, наличие аневризм;
  • коронарография – проводится для оценки состояния коронарных артерий;
  • ангиография – рентгенография артерий с применений контрастного вещества , необходима для выявления нарушенного кровотока по другим сосудам;
  • допплерография и УЗИ почек.

При проведении ультразвуковой диагностики артерий, расположенных в областях ног, сердца, почек выявляются снижение кровотока и сформированные атеросклеротические бляшки. Некачественное кровоснабжение ног подтверждается результатами реовазографии нижних конечностей.

Лечение и профилактика

При начальных признаках атеросклероза, когда видимых изменений сосудов и сформированных тромбов еще нет, можно испробовать методы, предусматривающие изменение образа жизни пациента. Он должен отказаться от жирной пищи, насыщенной холестерином – назначается диета, исключающая провоцирующие усугубление болезни продукты.

При инфекционной этиологии заболевания проводится воздействие на возбудителей – назначаются антибиотики и противовирусные препараты. Если иммунитет пациента ослаблен, рекомендуется также иммуностимулирующая терапия. Женщинам в период менопаузы показано заместительное лечение эстрогенами.

Медикаментозное лечение включает следующие лекарственные средства:

  • Производные никотиновой кислоты – они назначаются для эффективного понижения количества триглицеридов и холестерина в составе крови, повышения содержания липопротеидов с антиатерогенным действием. Не рекомендуется использование средств с никотиновой кислотой пациентам, страдающим от патологий печени.
  • Фибраты – приводят к снижению продукции собственных липидных веществ, но могут вызвать сбои в работе печеночной системы и проявления желчнокаменной болезни.
  • Секвестранты желчной кислоты – способствуют выведению данных кислот из тканей кишечника, благодаря чему падает количество жиров и холестерина. Побочными явлениями после использования группы лекарств выступают запоры и вздутие живота.
  • Статины – назначаются для эффективного снижения количества холестерина, производимого самим организмом. Принимать их следует перед отходом ко сну, поскольку выработка холестерина повышается в ночное время.

Если лекарства, применяемые в ходе терапии, не дают положительных результатов, а у пациента уже сформировался тромб внутри артерии, ему показано оперативное вмешательство. Из открытых операций, проводимых на сосудах, выделяют эндартеректомию. К эндоваскулярным вмешательствам относят дилатацию артерии с помощью баллонного катетера. Потом производится установка стента в место расположения суженного участка артерии, который не дает органу полноценно снабжаться кровью.

Аортокоронарное шунтирование – операция, показанная при выраженной симптоматике атеросклеротической болезни, когда пациенту угрожает инфаркт миокарда. При этом создается обходной путь кровотока для восстановления перфузии суженного участка миокарда. Используются шунты, которые крепятся к аорте с одного конца и к пострадавшей артерии ниже стенозированной области с другого.

Для профилактики атеросклероза специалисты дают следующие рекомендации:

  • отказ от курения;
  • соблюдение диеты с ограничением жирной, соленой и копченой еды;
  • систематические физические нагрузки;
  • контроль массы тела;
  • своевременное выявление и лечение артериальной гипертензии.

Продукты, вредные для пациентов с риском заболевания атеросклерозом, следует заменять клетчаткой и растительными жирами (оливковым и льняным маслами). Если начальные признаки заболевания прогрессируют, взять ситуацию под контроль поможет регулярный прием препаратов, снижающих уровень холестерина в крови.

В заключение

Атеросклероз – опасная патология, риск развития которой повышается при наследственной предрасположенности, ведении неправильного образа жизни, наличии системных хронических заболеваний.

Осложнения атеросклероза – это ишемия сердца, инфаркт и инсульт, поэтому при выявлении первых признаков заболевания необходимо обратиться за помощью к специалисту. В зависимости от места локализации атеросклеротических изменений, терапия может проводиться с участием кардиолога, пульмонолога, уролога, нефролога и прочих узких специалистов.

👉👉Что такое атеросклероз сосудов сердца 👈👈

В 21 веке атеросклероз стал одним из самых опасных и распространенных заболеваний. Болезнь может долгие годы развиваться бессимптомно или иметь слабую симптоматику, и проявиться уже на поздних стадиях, когда лечение должно быть экстренным для спасения жизни. Форма атеросклероза, поражающая сосуды сердца, опасна еще и тем, что приводит к быстрому развитию инфаркта и инсульта. Благоприятный прогноз может быть только при своевременном обращении к врачу и точному следованию курса лечения.

Этиология атеросклероза

Артериосклероз и атеросклероз сердца — это синонимы названия одной болезни. С медицинской точки зрения, атеросклероз является формой артериосклероза, заболевания, для которого характерно утолщение стенки сосуда. При атеросклерозе стенка артерии уплотняется за счет бляшек, содержащий жиры, холестерин и т.п. вещества.

Атеросклероз сосудов сердца поддается лечению только при обращении к врачу на ранних стадиях и следованию курса лечения. На поздних стадиях и в запущенных ситуациях внезапная смерть наступает от осложнений и остановки сердца.

Причины развития заболевания

К основным причинам атеросклероза сердца относят:

  • повышение уровня холестерина в крови в результате неправильного питания;
  • ожирение и лишний вес;
  • сахарный диабет;
  • хронические заболевания сердечно-сосудистой системы;
  • злоупотребление алкоголем, никотином;
  • употребление наркотических веществ;
  • наследственность.

Также существует ряд негативных факторов, способствующих быстрому прогрессированию болезни сердца. Это:

  • гиподинамия или малоподвижный образ жизни;
  • частое повышенное артериальное давление;
  • нарушение реакции на глюкозу;
  • нарушение жирового обмена;
  • патологии и нарушения аорты;
  • подагра;
  • сердечные патологии;
  • неблагоприятный психологический климат на работе и дома.

Частые стрессы, повышенная физическая или эмоциональная нагрузка, плохие условия экологии, травмы и даже постоянный прием гормональных препаратов могут спровоцировать развитие атеросклероза. Если присутствует сразу несколько факторов, то риск появления болезни возрастает в несколько раз.

Симптомы и признаки

Симптомы атеросклероза сосудов сердца могут проявляться по одному или сразу несколькими, с нарастающей или затихающей силой, в состоянии покоя или после физической нагрузки. Обычно на начальной стадии они менее заметны и проходят самостоятельно. По мере прогрессирования болезни интенсивность и агрессивность симптомов возрастает.

К признакам атеросклеротического повреждения коронарных сосудов сердца относят:

  • боль за грудиной;
  • отдышку и частые головные боли;
  • снижение работоспособности и быструю утомляемость;
  • общую слабость, недомогание;
  • ухудшение памяти;
  • повышенное артериальное давление;
  • отечность и частое онемение нижних конечностей;
  • боль в спине.

Атеросклеротическое поражение аорты проявляется:

  • болью в области сердца, имеющей давящий или жгучий характер;
  • болью в спине и руках;
  • сильным онемением нижних конечностей;
  • критически-высокими показателями артериального давления;
  • нарушением работы речевого аппарата, изменением голоса;
  • проблемами в проглатывании пищи;
  • быстрым развитием ишемической болезни сердца;
  • частыми обмороками;
  • быстрой потерей массы тела;
  • потерей мышечного тонуса.

Несмотря на специфический характер симптомов многие приравнивают недомогание к хронической усталости или стрессу. Если один или несколько симптомов повторяются регулярно — это повод обратиться к врачу и пройти полное обследование.

Стадии развития

Существует несколько стадий развития атеросклероза. На начальной (этап липоидоза) происходит образование липидных пятен и возникает эндотелиальная дисфункция. Объясняется это повышением уровня атерогенных фракций липопротеинов очень низкой и низкой плотности (при сахарном диабете), сильным потоком крови (при артериальной гипертензии) и химическими факторами, хроническими воспалениями в стенках сосудов и гипергомоцистеинемией.

На второй стадии или стадии образования фиброзных бляшек пенистые клетки подвергаются апоптозу, что провоцирует проникание липидов во внеклеточное пространство. Липиды начинают пропитывать интиму и создавать липидное ядро, которое постепенно обрастает соединительной тканью. Также в местах поражения отмечается повышенная проницаемость сосудов и склонность к разрывам стенок сосудов.

Третий этап — формирование осложненной бляшки. На этой стадии резко увеличивается размер липидного ядра и возникает кровоизлияние в бляшку, происходит истончение фиброзной капсулы и разрушение оболочки из соединительной ткани. Сопровождается процесс разрывами стенок и образованием атероматозных язв.

Завершающий этап — это атерокальциноз. На этой стадии наблюдается отложение в атероматозные массы, на фиброзную ткань и межуточное вещество солей кальция. Прогрессирование воспалительного процесса истончает фиброзную оболочку бляшки и повышает внутреннее и наружное давление. На стадии атерокальциноза отмечается основная масса осложнений, т.к. происходит дестабилизация атеросклеротической бляшки. Нарушение целостности оболочки повышает риск окклюзии

Классификация ВОЗ

Медики подразделяют заболевание по локализации и по способу возникновения, по фазам течения и по стадиям течения.

По форме выделяют гемодинамический атеросклероз, возникающий при ангиоспазмах, гипертонии и иных вазомоторных нарушениях, смешанный и метаболический, возникающий на фоне нарушения липидного обмена, эндокринных болезней и иных алиментарных нарушений.

По локализации болезнь делят на:

  • атеросклероз коронарных артерий;
  • атеросклероз аорты;
  • атеросклероз периферических артерий и т.д.

По стадиям течения болезни атеросклероз делят на:

  • начальный, включающий вазомоторные и лабораторные нарушения;
  • клинический, включающий стадию ишемии, тромбонекротическую и фиброзную.

Классификация по фазам течения болезни включает стадию прогрессирования, стабилизации и регрессирования.

Диагностика

Методы диагностики атеросклероза аорты сердца и прочих сосудов включают:

  • анамнез;
  • лабораторные исследования;
  • неинвазивные исследования;
  • инвазивные исследования.

Важную роль в диагностике играет изучение семейного анамнеза, а также выявление основных факторов риска: курение, употребление алкоголя, уровень ежедневной физической активности, питание и т.д.

Лабораторные методы

Первым назначают анализ на определение уровня общего холестерина в крови. Для здоровых людей является нормой:

  • общий холестерин: менее 5.0 ммоль/л;
  • липопротеины низкой плотности: менее 3.0 ммоль/л.

Затем назначают анализы на определение:

  • уровня липопротеинов высокой плотности;
  • уровня триглицеридов;
  • индекса атерогенности.

При диагностике нелипидных факторов риска назначают анализы на определение уровня:

  • глюкозы;
  • гликозилированного гемоглобина;
  • С-реактивного белка в крови;
  • гомоцистеина;
  • фибриногена;
  • аполипротеина А1 и В.

Дополнительно проводят измерение артериального давления и объемов тела для определения ожирения или количества лишнего веса.

Неинвазивная диагностика

К неинвазивным диагностическим методам относится:

  • электрокардиография;
  • электрокардиография с нагрузочной пробой;
  • эхокардиография;
  • МРТ и КТ;
  • двухмерная эхокардиография;
  • ультразвуковая доплерография сосудов сердца;
  • импедансная плетизмография;
  • радионуклидная ангиография.

Данные методы позволяют определить состояние артерий и кровотока, наличие тромбоза даже глубоких вен, скорость течения крови, размеры атеросклеротических бляшек и состояние сердечной мышцы даже после недавнего инфаркта.

Инвазивные методы

Инвазивная диагностика атеросклероза аорты и прочих сосудов сердца включает:

  • интраваскулярную ультрасонографию;
  • ангиографию;
  • интраваскулярную магнитно-резонансную томографию;
  • ангиоскопию;
  • термографию бляшек;
  • оптическую когерентную томографию;
  • эластографию.

При помощи инвазивных методов диагностики можно оценить структуру стенок коронарных артерий, визуализировать типы атеросклеротических бляшек, выявить места стенозов и уточнить характер поражения стенок сосудов. Дополнительно можно получить данные о морфологических изменениях в тканях, выявить нестабильные бляшки и бляшки с повышенным содержанием липопротеинов.

Лечение болезни

Методы лечения атеросклероза сердца зависят от стадии болезни, возраста пациента и наличия сторонних хронических заболеваний. Задачи терапии атеросклероза сердца включают:

  • коррекцию показателей липидного профиля и иных факторов риска;
  • коррекцию при помощи хирургии гемодинамических нарушений;
  • лечение осложненной формы болезни.

При атеросклерозе госпитализация необходима при ухудшении состояния пациента из-за сопутствующего заболевания (гипертонии, сахарного диабета и т.д.) или при развитии экстренных осложнений (инфаркт миокарда, расслаивающаяся аневризма аорты и т.п.).

Медикаментозная терапия

Медикаментозный метод лечения атеросклероза сердца ставит своими целями:

  • коррекцию изменяемых факторов риска развития болезни;
  • коррекцию дислипидемии;
  • контроль гипертонии;
  • контроль гипергликемии;
  • контроль возможных новых факторов риска;
  • профилактику атеротромбоза.

Врачи назначают препараты нескольких групп. Первая из них — статины (мевакор, арторвастатин, правастатин, розувастатин). Вторая группа — это новый класс препаратов для снижения общего холестерина и липопротеинов низкой плотности. Ингибиторы абсорбации холестерина кишечника назначаются обычно в дополнение к статинам. Третья группа препаратов — это секвестранты желчных кислот или ионообменные смолы. Они применяются в качестве гиполипидемических лекарств уже несколько десятилетий и доказали свою надежность. Производные фиброевой кислоты или фибраты — это еще одна группа препаратов. К ней относят фенофибрат, клофибрат, безафибрат и т.д. Использование фибратов в лечение атеросклероза сокращает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.

Важную роль в лечение атеросклероза играют и препараты группы никотиновой кислоты. Они относятся к витаминам группы В и в высоких дозах обладают гиполипидемическим действием. Никотиновая кислота является единственным средством для уменьшения концентрации в крови липопротеина-А. Группа препаратов с содержанием Омеги-3 применяется для лечения гипертриглицеридемии. Также больным назначают ингибиторы липазы желудочно-кишечного тракта. Препарат орлистат способствует прекращению процесса всасывания жиров и калорий.

Хирургические методы

При стенозе и окклюзии артерии используют такие хирургические методы, как стентирование и коронарная ангиопластика и аорто-коронарное шунтирование. Из ангиохирургических методов обычно используют протезирование сосудов и эндартерэктомию.

Хирургическое вмешательство необходимо в случае, когда болезнь находится в запущенном состоянии и уже не поддается медикаментозному лечению и угрожает жизни человека. Решение о проведение операции принимает врач-кардиолог после диагностики и дополнительного обследования у кардиохирурга.

Народные способы лечения

Средства народной медицины назначают в дополнение к традиционной терапии на ранних стадиях болезни. При атеросклерозе сосудов сердца эффективны:

  • настойка из листьев подорожника на кипятке;
  • настойка чеснока на водке;
  • настойка шиповника на водке;
  • отвар из душицы,листьев ежевики, девясила и пастушьей сумки;
  • настой из листьев и стеблей земляники, крапивы, мелиссы и одуванчика;
  • отвар из клевера, рябины и календулы.

Принимать лекарственные настойки и отвары можно только после консультации с врачом. Компоненты трав могут усиливать или ослаблять действие медикаментов, а также стать причиной появления аллергической реакции.

Осложнения и последствия

При своевременном обращении к врачу на ранних стадиях заболевания вероятность развития осложнений минимальна. Заболевание поддается медикаментозному лечению и не имеет фатального прогноза. Если болезнь (особенно форма атеросклероза венечных артерий сердца) перешла в хроническую стадию, то повышается риск развития инфаркта или ишемической болезни, аневризмы аорты или инсульта.

Диета при атеросклерозе

Лечение и профилактика атеросклероза подразумевает постоянную диету, ограничивающую поступление в организм жиров животного происхождения. Важно не только подсчитывать ежедневное количество калорий, но и составить меню так, чтобы:

  • количество белков не превышало 15%;
  • количество жиров не превышало 30%;
  • количество углеводов не превышало 55%.

При составлении меню необходимо заменить жирные сорта мяса рыбой, птицей или бобовыми. Молоко и молочные продукты разрешены только обезжиренные. Обязательно в рацион нужно включить продукты, содержащие полиненасыщенные и мононенасыщенные жирные кислоты (морепродукты, растительные масла). Больным атеросклерозом рекомендуют включить дважды в неделю блюда из жирной морской рыбы (тунец, лосось).

Исключить из питания необходимо крепкие и газированные напитки, консервированные продукты, фаст-фуд, мучные и колбасные изделия. В рационе важное место нужно отвести свежим овощам (кроме картофеля) и фруктам, бобовым, крупам (кроме риса), а также орехам и хлебу из твердых сортов пшеницы.

Профилактика заболевания

Профилактические меры необходимо поддерживать после болезни на протяжении всей жизни, а также тем, у кого в роду выявлены случаи заболевания атеросклерозом.

Необходимо придерживаться здорового образа жизни, включающего:

  • постоянный контроль за весом;
  • правильное питание;
  • повышение физической активности;
  • соблюдение режима отдыха и работы;
  • отказ от вредных привычек;
  • снижение уровня стресса.

Для снижения риска развития болезни необходимые долгие прогулки на свежем воздухе, положительный эмоциональный климат на работе и дома, продолжительный сон. Также рекомендуется регулярно проходить обследование на выявление ранних симптомов и для контроля уровня холестерина и липопротеинов низкой плотности в крови.

Атеросклероз сосудов сердца — опасное заболевание, неправильное или несвоевременное лечение которого может закончиться смертью от остановки сердца или разрыва аорты. Симптомы и лечение зависят от стадии болезни, возраста пациента и наличия хронических заболеваний (гипертония, сахарный диабет, почечная недостаточность и т.д.). При благоприятном течении болезни эффективна медикаментозная терапия в сочетании с диетой и посильными физическими нагрузками. В сложных случаях и при обширном поражении, когда возникает угроза для жизни, прибегают к хирургическому вмешательству.


Смотрите также

Серозометра: Лечение Народными Средствами

Серозометра: причины возникновения, симптомы и лечение Патологическое скопление в полости матки жидкости — серозометра, довольно серьезный симптом. Промедление… Подробнее...
Палец

Щелкающий Палец: Лечение Народными Средствами

Какие существуют способы избавления от щелкающих суставов Когда палец (или даже несколько) заклинивает во время сгибания или раздается непривычное щелканье, то… Подробнее...
Простатит

Затрудненное Мочеиспускание У Мужчин: Лечение Народными Средствами

Из-за чего возникает затрудненное мочеиспускание у мужчин Проблемы с мочеиспусканием у мужчин встречаются достаточно часто, причем даже в молодом возрасте, но… Подробнее...