Хсн экг признаки


Хроническая сердечная недостаточность

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

  • Коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно.
  • Типичных приступов сердечной астмы.
  • Острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем. Приступу чаще предшествуют лёгкие симптомы сердечной недостаточности (одышка, сердцебиение) при физическом усилии или в положении лёжа, а иногда даже при полном предшествующем клиническом благополучии. Длительность и тяжесть приступов могут значительно варьироваться.

В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.

В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания. При аускультации грудной клетки, бронхоспазм возникающий при обострении хронической сердечной недостаточности трудно отличить от такового при приступе бронхиальной астмы, хотя другие симптомы, и исследование сердечно-сосудистой системы могут помочь в этом. Оба типа бронхоспазма могут присутствовать одновременно у одного больного. В наиболее тяжелых случаях по мере развития приступа в нижних отделах дегких появляются влажные хрипы; при отсутствии адекватной помощи сердечная астма прогрессирует и может перейти в отёк лёгких, что знаменуется появлением и нарастанием количества влажных хрипов.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Пароксизмальная ночная одышка развивается на фоне быстрого временного снижения резервных возможностей левого желудочка на фоне внезапного увеличения притока венозной крови к нормально функционирующему правому желудочку. Это может происходить по ряду причин.

Во-первых, имеются данные, что даже у здоровых людей, а тем более – у сердечных больных при полном расслаблении скелетных мышц во время сна происходит венозный застой. В этих условиях любое движение тела (сгибание и разгибание ног, повороты) может резко увеличить ЧСС и увеличить приток крови к правому сердцу; днем же венозному застою препятствуют частые мышечные сокращения.

Во-вторых, при скрытой сердечной недостаточности, когда нет видимых отёков, вследствие высокого капиллярного и венозного давления в тканях в течение дня может накапливаться жидкость. Ночью, в положении лежа во время сна, когда давление в венозном русле повышается, жидкость вновь поступает в сосуды. Подтверждением роли данного механизма является наличие никтурии у больных с сердечной астмой.

В-третьих, угнетение дыхательного центра во время сна вызывает уменьшение вентиляции легких, что может приводить к уменьшению оксигенации крови, а затем к перевозбуждению дыхательного центра, сопровождающемуся одышкой.

В-четвертых, во сне из-за уменьшения адренергической стимуляции миокарда может наступать дисфункция желудочков.

Кроме того, возможно, особенно при ИБС, внезапное снижение сократимости миокарда в ночное время из-за его ишемии, так как известно, что эпизоды безболевой ишемии миокарда развиваются часто в предутренние часы.

www.smed.ru

Острая сердечная недостаточность > Клинические протоколы МЗ РК

Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК

№13 от 28.06.2013

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - ОСН - клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).
Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме (Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2012).

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
 

Название протокола: Протокол диагностики и лечения острой сердечной недостаточности

Код протокола:


Коды по МКБ-10:

I50 – Сердечная недостаточность

I50.0 – Застойная сердечная недостаточность

I50.1 – Левожелудочковая недостаточность

I50.9 – Сердечная недостаточность неуточненная

R57.0 – Кардиогенный шок

I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда

I21.00 – Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда

I21.10 – Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

I21.20 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций с гипертензией

I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I21.30 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

I21.40 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда с гипертензией

I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный

I21.90 – Острый инфаркт миокарда неуточненный с гипертензией

I22.0 – Повторный инфаркт передней стенки миокарда

I22.00 – Повторный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией

I22.1 – Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

I22.10 – Повторный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией

I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

I22.80 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации с гипертензией

I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации

I22.90 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией

I23.0 – Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.00 – Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.1 – Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.10 – Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.2 – Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.20 – Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.3 – Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.30 – Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.4 – Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.40 – Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.5 – Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.50 – Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.6 – Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

I23.60 – Тромбоз предсердия ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией

I23.8 – Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда

I23.80 – Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда с гипертензией

I24.1 – Синдром Дресслера

I24.10 – Синдром Дресслера с гипертензией

I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца

I24.80 – Другие формы острой ишемической болезни сердца с гипертензией

I24.9 – Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная

I24.90 – Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная


Сокращения, используемые в протоколе:

АГ – артериальная гипертензия

АД – артериальное давление

АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время

БАБ – бета-адреноблокаторы

ВАКП – внутриаортальный контрпульсатор

ДЗЛА – давление заклинивания легочной артерии

иАПФ – ингибитор ангиотензинпревращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИМ – инфаркт миокарда

ЛЖ – левый желудочек

ЛА – легочная артерия

СН – сердечная недостаточность

СВ – сердечный выброс

САД – систолическое артериальное давление

СИ – сердечный индекс

СДППД – спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением

НВПД – неинвазивная вентиляция с положительным давлением

МЖП – межжелудочковая перегородка

МОК – минутный объем кровообращения

КАГ – каранароангиография

ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление

ПЖ – правый желудочек

ТС- трансплантация сердца

ТЛТ – тромболитическая терапия

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЦВД – центральное венозное давление

ЭКГ – электрокардиография

ЭКС – электрокардиостимулятор

ЭКМО – экстракорпоральня мембранная оксигенация

ЭхоКГ – эхокардиография

NYHA – Нью-Йоркская Ассоциация сердца

СРАР – continuous positive airway pressure

NIPPV – non-invasive positive pressure ventilation


Дата разработки протокола: апрель 2013 года.


Категория пациентов: пациенты с острой сердечной недостаточностью


Пользователи протокола: кардиологи, кардиохирурги, анестезиологи-реаниматологи, терапевты


Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует. Таблица 1. Провоцирующие факторы и причины острой сердечной недостаточности

 

diseases.medelement.com

Хроническая сердечная недостаточность у детей > Клинические протоколы МЗ РК

Нарушение Причины Дальнейшие действия
Синусовая тахикардия Декомпенсация СН, анемия, лихорадка, гипертиреоз ·         клиническая оценка;
·         лабораторные тесты.
Синусовая брадикардия β-блокаторы, дигоксин, антиаритмические препараты, гипотиреоз, синдром слабости синусового узла ·         оценка принимаемой терапии -Лабораторные тесты
Предсердная тахикардия/трепетание/мерцание; Гипертиреоз, инфекция, декомпенсация СН, пороки митрального клапана, инфаркт ·         замедление АВ-проведения;
·         медикаментозная или электрическая кардиоверсия;
·         катетерная абляция;
·         антикоагулянты.
Желудочковые аритмии Ишемия, инфаркт, кардиомиопатия, миокардит, гипокалиемия, гипомагниемия, передозировка дигоксина ·         лабораторные тесты;
·         нагрузочный тест;
·         исследование перфузии миокарда;
·         коронарная ангиография;
·         электрофизиологическое исследование;
·         имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Ишемия/инфаркт Ишемическая болезнь сердца ·         ЭхоКГ;
·         определение уровня тропонинов;
·         коронарная ангиография -Реваскуляризация миокарда.
Зубцы Q Инфаркт, гипертрофическая кардиомиопатия, блокада левой ножки пучка Гиса, синдром предвозбуждения ·         ЭхоКГ;
·         коронарная ангиография.
Гипертрофия ЛЖ Артериальная гипертония, пороки аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия ·         - Эхо / допплерКГ.
АВ-блокада Инфаркт, токсическое действие препаратов, миокардит, саркоидоз, болезнь Лайма ·         ценка принимаемой терапии;
·         имплантация пейсмейкера;
·         исключение системных заболеваний.
Низкий вольтаж Ожирение, эмфизема легких, перикардиальный выпот, амилоидоз ·         ЭхоКГ;
·         рентгенография.
Длина комплекса QRS>120 мc при блокаде левой ножки пучка Гиса Электрическая и механическая диссинхрония ·         ЭхоКГ;
·         ресинхронизирующая терапия.

diseases.medelement.com

Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности сегодня | Галявич А.С.

Сердечная недостаточность характеризуется изменением структуры или функции сердца, ведущим к его неспособности доставлять кислород в соответствии с потребностью тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1].

В соответствии с современными международными рекомендациями хроническая сердечная недостаточность (ХСН) определяется как синдром, при котором у пациента имеются типичные жалобы (одышка, отеки ног, утомляемость) и симптомы (повышенное венозное югулярное давление, хрипы в легких, смещенный верхушечный толчок) в результате изменения структуры или функции сердца [2].

Сердечная недостаточность может проявляться как при сниженной, так и нормальной фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Здесь и далее рассматривается ХСН только со сниженной ФВ ЛЖ как наиболее часто встречающийся вариант у больных после инфаркта миокарда.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Основой для диагностики ХСН являются клинические проявления (жалобы и объективные признаки), изменение ряда лабораторных показателей и данные инструментальных методов исследования. Основные жалобы и объективные признаки при ХСН приведены в таблице 1 [2].

ЭКГ после перенесенного инфаркта миокарда является одной из основ контроля состояния пациента, поскольку она отражает электрическое состояние миокарда в настоящее время и определенную динамику процессов его заживления во временном отношении.

У больных после перенесенного инфаркта миокарда с ХСН следует контролировать ряд лабораторных показателей. К ним относятся общий анализ крови (с подсчетом гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гематокрита), показатели функции печени и почек (креатинин, СКФ), уровни электролитов (калий, натрий), глюкоза крови.

Среди современных биохимических показателей, подтверждающих дисфункцию сердца, в настоящее время основным является мозговой натрийуретический пептид. Наряду с ним изучаются и апробируются новые биомаркеры ХСН, что является актуальным, особенно для постинфарктного состояния с бессимптомной дисфункцией ЛЖ [3].

Основным инструментальным способом верификации дисфункции миокарда сегодня стала ЭХО-КГ. Из применяемых методов оценки ФВ ЛЖ у больных после инфаркта миокарда наиболее адекватным является апикальный биплановый метод дисков по Симпсону [4, 5]. Тем не менее, при измерении ФВ ЛЖ по методу Симпсона стандартная ошибка у одного и того же исследователя может быть 3,3% [6]. Это означает, что если этот же самый специалист подсчитает ФВ как 34%, то при повторном замере ФВ может быть в пределах между 27% и 41% [7]. Следует отметить, что эти данные основываются на замерах, проводимых за рубежом техниками, а не врачами. Тем не менее, для повышения точности определения ФВ ЛЖ рассматривается ряд мер:

  • использование эхо-контрастирования полости ЛЖ [8];
  • использование трехмерной ЭХО-КГ, которая пока не стандартизирована;
  • применение МРТ сердца, которая является очень дорогой в сравнении с ЭХО-КГ;
  • определение дисфункции ЛЖ [9, 10].

Метод Teichholz, основанный на замерах в одномерном режиме ЭХО-КГ, у больных после инфаркта миокарда неприемлем, поскольку участки дисфункции миокарда остаются вне зоны видимости.

При оценке сократимости миокарда из этих же соображений не следует ориентироваться на такой показатель сократимости миокарда, как фракция укорочения.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В современных рекомендациях, как это принято в последние годы, указываются классы рекомендаций и уровни доказанности, поэтому далее при рассмотрении вопросов лечения будут приводиться ссылки на классы рекомендаций и уровни доказанности (табл. 2, 3).

При наличии признаков дисфункции ЛЖ или явной ХСН следует рассмотреть возможность применения лекарственных средств следующих групп — β-адреноблокаторов (БАБ), ингибиторов АПФ (иАПФ) (или блокаторов рецепторов ангиотензина 2 — сартанов), сердечных гликозидов, диуретиков, антагонистов альдостерона, блокатора If-каналов синусового узла ивабрадина.

1. БАБ

Имеется достаточно доказательств пользы применения БАБ при ХСН. В три ключевых крупных исследования (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS II), Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival (COPERNICUS) и Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) были включены около 9 тыс. пациентов с ХСН различной степени [11–16].

В каждом из этих исследований было продемонстрировало снижение смертности на 34% и числа госпитализаций по поводу ХСН на 28–36% в течение 1 года лечения.

В исследовании с небивололом (Study of Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalization in Seniors With Heart Failure (SENIORS) лечение данным лекарством привело к снижению комбинированной конечной точки (смерть или госпитализация) на 14%, но при этом не было снижения смертности [17].

Следует подчеркнуть, что при лечении больных ХСН одним из БАБ может возникать артериальная гипотензия и гипоперфузия органов и тканей, что является поводом для отмены БАБ.

2. Сердечные гликозиды

Из данной группы лекарственных средств в настоящее время применяется только дигоксин. Дигоксин назначается при наличии тахисистолической формы фибрилляции/или трепетания предсердий и невозможности (противопоказаниях) применения БАБ. Дигоксин можно применять и при синусовой тахикардии со значительно сниженной ФВ ЛЖ по данным ЭХО-КГ (менее 30%), а также при выраженной гипотензии, являющейся противопоказанием для назначения БАБ [18].

Применение дигоксина не влияет на показатели смертности, однако ведет к снижению числа госпитализаций по поводу ухудшения течения ХСН на 28% в течение 3 лет лечения. Эти данные подтверждаются результатами метаанализа, в котором дигоксин продемонстрировал улучшение симптомов и предупреждение ухудшения течения ХСН [19].

Следует помнить о побочных действиях дигоксина, в частности о его проаритмогенном эффекте (вплоть до желудочковых аритмий), особенно на фоне гипокалиемии. В связи с этим при лечении дигоксином следует контролировать электролиты сыворотки и функцию почек.

3. Ингибиторы АПФ

Эффективность иАПФ у больных ХСН была изучена в исследованиях, ставших классическими в кардиологии, — Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) [20], Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) [21], Assessment of Treatment with Lisinopril And Survival (ATLAS) trial [22].

иАПФ изучались также у больных в острой стадии инфаркта миокарда (каптоприл — в исследовании Survival and Ventricular Enlargement (SAVE), рамиприл — в исследовании Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE), трандолаприл — в исследовании TRAndolapril Cardiac Evaluation (TRACE)). Применение данных иАПФ привело к снижению относительного риска смерти на 26% и снижению на 27% относительного риска смерти или госпитализаций по поводу ХСН [23].

иАПФ могут вызывать такие побочные эффекты, как ухудшение функции почек, гиперкалиемия, артериальная гипотензия, кашель, ангионевротический отек, о чем следует помнить при выборе лекарств пациенту с ХСН.

иАПФ следует применять только у пациентов с адекватной функцией почек (креатинин не более 221 мкмоль/л и СКФ не менее 30 мл/мин/1,73 м²) и нормальным уровнем калия сыворотки.

4. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМР) (антагонисты альдостерона)

Эффективность АМР была изучена в таких исследованиях, как Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES) trial [24], Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure (EMPHASIS-HF) [25], Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study (EPHESUS) [26].

Применение спиронолактона в течение 2 лет наблюдения привело к снижению относительного риска смерти на 30% и госпитализаций по поводу ХСН на 35% [24].

Лечение эплереноном привело к снижению относительного риска сердечно-сосудистой смертности или госпитализаций по поводу ХСН на 37%, смертности от любых причин — на 24%, сердечно-сосудистой смертности также на 24%, снижению госпитализаций по поводу ХСН — на 42% [25].

Следует помнить о том, что эплеренон и спиронолактон могут вызывать гиперкалиемию и ухудшение функции почек. В связи с этим при применении лекарств данной группы следует контролировать функцию почек и уровень калия, особенно у пожилых лиц.

5. Диуретики

Показанием для назначения диуретиков является наличие отечного синдрома. В таблице 4 приведены дозы диуретиков, применяемые в кардиологии. Следует отметить, что для лечения ХСН не используется индапамид, а в нашей стране недоступен диуретик метолазон.

При применении диуретиков следует помнить об их побочных эффектах, в т. ч. способности петлевых и тиазидных диуретиков вызывать гипокалиемию, а также ухудшать функцию почек (необходимо контролировать СКФ).

6. Ивабрадин

Блокатор If-каналов синусового узла ивабрадин замедляет число сердечных сокращений и применяется при наличии синусовой тахикардии и сниженной ФВ ЛЖ по данным ЭХО-КГ, особенно при невозможности увеличения дозы БАБ из-за угрозы развития артериальной гипотензии. В исследовании The Systolic Heart failure treatment with the If inhibitor ivabradine Trial (SHIFT) с включением 6588 больных с ХСН III–IV ФК по NYHA с ЧСС более 70 уд./мин и ФВ ЛЖ менее 35% комбинированная конечная точка была снижена на 18%, риск госпитализаций по поводу ХСН уменьшился на 26%, хотя не было достоверного влияния на показатели сердечно-сосудистой и общей смертности [27]. Ивабрадин также улучшил функцию ЛЖ и качество жизни больных ХСН.

В таблице 5 представлены лекарственные средства, потенциально показанные всем больным с систолической ХСН с ФК II–IV по NYHA.

В таблице 6 представлены названия и дозы лекарственных средств, применявшихся в клинических исследованиях у больных ХСН.

В таблице 7 представлены другие средства с менее определенной пользой, применяемые у больных с симптомной систолической ХСН (ФК II–IV по NYHA).

В таблице 8 представлены рекомендации по фармакологическому лечению стабильной стенокардии напряжения у больных с ХСН (ФК NYHA II–IV) и систолической дисфункцией ЛЖ.

Для нашей страны относительно новыми лекарственными средствами являются открыватель калиевых каналов никорандил и метаболический препарат ранолазин.

Из метаболических средств при ИБС и ХСН применяется триметазидин. В опубликованном недавно метаанализе по использованию триметазидина [28] показано, что при его применении у больных ХСН достоверно снижается число госпитализаций без влияния на общую смертность. Кроме того, применение триметазидина приводит не только к достоверному увеличению ФВ ЛЖ и времени нагрузки, но и снижению ФК по NYHA, уменьшению конечного диастолического и конечного систолического размеров, а также к снижению уровня мозгового натрийуретического пептида. Авторы констатировали, что добавление триметазидина к лечению больных ХСН улучшает клинические симптомы и функцию сердца.

При наличии ХСН не рекомендуются статины. В 2-х исследованиях у пациентов с ХСН розувастатин не продемонстрировал пользы, хотя было мало доказательств и его отрицательного действия [29, 30]. Нерекомендуемые средства при наличии явной ХСН представлены в таблице 9.

В ряде случаев медикаментозное лечение ХСН достигает своих пределов, что проявляется рефрактерностью к назначаемым лекарствам и ухудшением течения заболевания. В таких ситуациях определенную помощь в коррекции ХСН могут оказать специальные устройства, такие как ресинхронизаторы (РСТ). В норме ЛЖ и ПЖ сокращаются синхронно. При ХСН из-за ослабления работы ЛЖ возникает задержка его возбуждения и сокращения, что приводит к асинхронии работы всего сердца. Данное патофизиологическое явление приводит к дальнейшему прогрессированию ХСН. В связи с этим обстоятельством были разработаны специальные устройства — ресинхронизаторы, которые заставляют обе половины сердца сокращаться одновременно. Имеются убедительные факты, свидетельствующие об улучшении течения ХСН при имплантации РСТ. Причем эффективность ресинхронизирующей терапии показана не только при выраженной ХСН [31, 32], но и при ХСН II ФК по NYHA [33, 34].

В таблицах 10–12 приведены рекомендации по имплантации РСТ больным с ХСН с различными клиническими проявлениями.

Около половины смертей при ХСН возникают внезапно, и в большинстве случаев это происходит из-за желудочковых нарушений ритма сердца. В связи с высокой вероятностью возникновения тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца у больных ХСН, приводящих нередко к внезапной смерти, следует проводить ее профилактику. Антиаритмические лекарства, к сожалению, не снижают риск внезапной смерти у больных ХСН, а в некоторых случаях даже могут его увеличить [35]. В связи с этим были разработаны специальные устройства — имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД).

В таблице 13 представлены рекомендации по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями при ХСН.

ИКД могут быть применены в качестве средства вторичной профилактики внезапной сердечной смерти, т. е. у пациентов, которые уже переносили эпизод остановки сердца или устойчивый пароксизм желудочковой тахикардии. Эффективность ИКД в таких случаях несомненна [36, 37].

ИКД могут быть применены в качестве средства первичной профилактики, т. е. у пациентов, у которых пока не было ни эпизода внезапной смерти, ни тяжелых желудочковых нарушений ритма сердца. В таких случаях установку ИКД следует рассматривать только после периода оптимального медикаментозного лечения не менее 3 мес. и если ФВ ЛЖ остается низкой. Раннее применение ИКД с целью первичной профилактики у больных после инфаркта миокарда себя не оправдало, в связи с чем его установку с этой целью рекомендуют через 40 дней после инфаркта [38, 39]. Рекомендации по применению ИКД у пациентов с ХСН представлены в таблице 14.

Важным практическим аспектом установки ИКД является обсуждение с пациентом цели данного вмешательства и возможных осложнений, в частности ложных срабатываний устройства [40].

Литература

  1. Dickstein K., Cohen-Solal A., Filippatos G. et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) // Eur. J. Heart Fail. 2008. Vol. 10. Р. 933–989.
  2. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC // Eur. Heart J. 2012. Vol. 33. Р. 1787–1847.
  3. Ahmad T., Fiuzat M., Felker G., O’Connor C. Novel biomarkers in chronic heart failure // Nat. Rev. Cardiol. 2012. Vol. 9. Р. 347–359.
  4. Paulus W., Tschope C., Sanderson J. et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2007. Р. 2539–2550.
  5. Rudski L., Lai W., Afilalo J. et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2010. Vol. 23. Р. 685–713.
  6. Thavendiranathan P., Grant A., Negishi T. et al. Reproducibility of echocardiographic techniques for sequential assessment of left ventricular ejection fraction and volumes: application to patients undergoing cancer chemotherapy // J. Am. Coll. Cardiol. 2013. Vol. 61. Р. 77–84.
  7. Popovic Z. The Uncertainties of Certainty Using LV Function to Predict Arrhythmic Event After AMI // J. Am. Coll. Card. Cardiovasc. Imaging. 2013. Vol. 8.
  8. Lang R., Bierig M., Devereux R. et al. Recommendations for chamber quantification // Eur. J. Echocardiogr. 2006. Vol. 7. Р. 79–108.
  9. Ersboll M., Valeur N., Andersen M. et al. Early echocardiographic deformation analysis for the prediction of sudden cardiac death and life-threatening arrhyth- mias after myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. Img. 2013. Vol. 6. Р. 851–860.
  10. Haugaa K., Grenne B., Eek C. et al. Strain echocardiography improves risk prediction of ventricular arrhythmias after myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. Img. 2013. Vol. 6. Р. 841–850.
  11. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II (CIBIS-II): a randomised trial // Lancet. 1999. Vol. 353. Р. 9–13.
  12. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) // Lancet. 1999. Vol. 353. Р. 2001–2007.
  13. Hjalmarson A., Goldstein S., Fagerberg B. et al. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group // JAMA. 2000. Vol. 283. Р. 1295–1302.
  14. Herlitz J., Rickenbacher P., Ball S. et al. Effects of controlled-release metoprolol on total mortality, hospitalizations, and well-being in patients with heart failure: the Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in congestive heart failure (MERIT-HF). MERIT-HF Study Group // JAMA. 2000. Vol. 283. Р. 1295–1302.
  15. Packer M., Coats A., Fowler M. et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure // N. Engl. J. Med. 2001. Vol. 344. Р. 1651–1658.
  16. Packer M., Fowler M., Roecker E. et al. Effect of carvedilol on the morbidity of patients with severe chronic heart failure: results of the carvedilol prospective randomized cumulative survival (COPERNICUS) study // Circulation. 2002. Vol. 106. Р. 2194–2199.
  17. Flather M., Shibata M., Coats A. et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS) // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. Р. 215–225.
  18. The effect of digoxin on mortality and morbidity in patients with heart failure. The Digitalis Investigation Group // N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 336. Р. 525–533.
  19. Hood W., Dans A., Guyatt G. et al. Digitalis for treatment of congestive heart failure in patients in sinus rhythm: a systematic review and meta-analysis // J. Card. Fail. 2004. Vol. 10. Р. 155–164.
  20. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group // N. Engl. J. Med. 1987. Vol. 316. Р. 1429–1435.
  21. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. The Packer M., Poole-Wilson P., Armstrong P. et al. Comparative effects of low and high doses of the angiotensin-converting enzyme inhibitor, lisinopril, on morbidity and mortality in chronic heart failure. ATLAS Study Group // Circulation. 1999. Vol.100. Р. 2312–2318.
  22. Flather M., Yusuf S., Kober L. et al. Long-termACE-inhibitor therapy in patients with heart failure or left-ventricular dysfunction: a systematic overview of data from individual patients. ACE-Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group // Lancet. 2000. Vol. 355. Р. 1575–1581.
  23. Pitt B., Zannad F., Remme W. et al. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators // N. Engl. J. Med. 1999. Vol. 341. Р. 709–717.
  24. Zannad F., McMurray J., Krum H. et al. Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms // N. Engl. J. Med. 2011. Vol. 364. Р. 11–21.
  25. Pitt B., Remme W., Zannad F. et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 348. Р. 1309–1321.
  26. Swedberg K., Komajda M., Bohm M. et al. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study // Lancet. 2010. Vol. 376. Р. 875–885.
  27. Zhang L., Lu Y., Jiang H. et al. Additional Use of Trimetazidine in Patients With Chronic Heart Failure A Meta-Analysis // J. Am. Coll. Cardiol. 2012. Vol. 59. Р. 913–922.
  28. Kjekshus J., Apetrei E., Barrios v. et al. Rosuvastatin in older patients with systolic heart failure // N. Engl. J. Med. 2007. Vol. 7. Р. 2248–2261.
  29. Tavazzi L., Maggioni A., Marchioli R. et al. Effect of rosuvastatin in patients with chronic heart failure (the GISSI-HF trial): a randomised, double-blind, placebocontrolled trial // Lancet. 2008. Vol. 372. Р. 1231–1239.
  30. Bristow M., Saxon L., Boehmer J. et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure // N. Engl. J. Med. 2004. 350. Р. 2140–2150.
  31. Cleland J., Daubert J., Erdmann E. et al. The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352. Р. 1539–1549.
  32. Moss A., Hall W., Cannom D. et al. Cardiac-resynchronization therapy for the prevention of heart-failure events // N. Engl. J. Med. 2009. Vol. 361. Р. 1329–1338.
  33. Tang A., Wells G., Talajic M. et al. Cardiac-resynchronization therapy for mild-to-moderate heart failure // N. Engl. J. Med. 2010. Vol. 363. Р. 2385–2395.
  34. Zipes D., Camm A., Borggrefe M. et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death-executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death) Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society // Eur. Heart J. 2006. Vol. 27. Р. 2099–2140.
  35. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators // N. Engl. J. Med. 1997. Vol. 337. Р. 1576–1583.
  36. Oseroff O., Retyk E., Bochoeyer A. Subanalyses of secondary prevention implantable cardioverter-defibrillator trials: antiarrhythmics versus implantable defibrillators (AVID), Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS), and Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH) // Curr. Opin. Cardiol. 2004. Vol. 19. Р. 26–30.
  37. Hohnloser S., Kuck K., Dorian P. et al. Prophylactic use of an implantable cardioverterdefibrillator after acute myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351. Р. 2481–2488.
  38. Steinbeck G., Andresen D., Seidl K. et al. Defibrillator implantation early after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 2009. Vol. 361. Р. 1427–1436.
  39. Stewart G., Weintraub J., Pratibhu P. et al. Patient expectations from implantable defibrillators to prevent death in heart failure // J. Card. Fail. 2010. Vol. 16. Р. 106–113.

www.rmj.ru

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): классификация, степени и стадии

Заболевания кардиальных структур представлены большой группой нарушений. Большая часть несет опасность, но отсроченную. Состояние развивается, прогрессирует, но до определенного момента симптомов нет или они насколько скудные, что пациент не обращает внимания на отклонение. Так бывает не всегда.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это вялотекущее нарушение насосной функции сердца,  невозможность нормально перекачивать кровь по большому и малому кругам в результате падения сократительной способности миокарда. Отклонение имеет собственный код по МКБ-10. I50 и признано самостоятельным диагнозом.

Развивается по двум сценариям:

  • В первом случае прогрессирует исподволь, многие годы. Точный момент начала не в силах назвать даже врач, не говоря о самом пациенте.
  • Другой вариант — развитие с предшествующим острым эпизодом. Например, в результате инфаркта или воспалительных патологий со склерозированием (рубцеванием) тканей.

Хроническая сердечная недостаточность имеет типичные симптомы, ее довольно просто диагностировать, если знать, что искать.

В отличие от большинства состояний симптомы не проходят вообще. Они сопровождают больного постоянно. В то же время до тотальной декомпенсации, когда организм уже не в состоянии удержать баланс функциональной активности, они недостаточно тяжелы и не ведут к смерти человека.

При длительном развитии прогноз неблагоприятный. Потому нужно обращаться к врачу как можно раньше.

Механизмы развития

Становление патологического процесса происходит в результате влияния стороннего фактора. Какого именно — нужно смотреть, проверять пациента инструментальными методами.

Классические причины начала заболевания — инфаркт миокарда, перенесенный воспалительный процесс в области мышечного органа, артериальная гипертензия, без должного лечения. Помимо возможны и эндокринные патологии (много реже).

Негативный фактор влечет снижение сократительной способности миокарда. До определенного момента организм в силах компенсировать нарушение, ускорить кардиальную активность. Внешне это проявляется ростом частоты сокращений.

При накоплении определенной критической массы, процесс не требует первичного фактора для прогрессирования. Болезнь зацикливается, замыкается на себя.

Падение сократительной способности приводит к слабому, недостаточному выбросу в большой круг кровообращения.

Через аорту выбрасывается основной объем жидкой соединительной ткани, которая питает органы. По нему же через коронарные артерии осуществляется питание миокарда.

Трофика недостаточная, сама кардиальная структура недополучает кислорода и полезных веществ. Отсюда дальнейшее усугубление состояния.

Это происходит не в один момент, а в течение, по крайней мере, нескольких месяцев (при агрессивном развитии) или лет (намного чаще).

При грамотном терапевтическом подходе можно разорвать порочный цикл и компенсировать состояния. Но полного излечения быть уже не может. Потому как причина в основном органическая, сердце трансформируется, изменяется в патологическом русле.

Классификация ХСН

Типизация проводится по группе оснований. Все используются в рамках определения тактики терапии. Тяжести патологического процесса и вероятного исхода.

В зависимости от локализации и основного характера заболевания:

  • С систолической дисфункцией. Возникает особенно часто. Суть заключается в падении способности миокарда к полноценному сокращению и выбросу крови в большой круг. Объективно проявляется падением верхнего артериального давления при сохранности нижнего, изолированной систолической гипотензией. Влечет раннее развитие органических изменений.

  • С диастолической дисфункцией. Выброс нормальный. Проблема существует в момент возвращения крови в сердце. Орган не может расслабиться, что приводит к задержке значительной части жидкой соединительной ткани в камерах. Выбрасывается в итоге меньший объем, чем должен.
    Исходя из типа, нужно выбирать тактику терапии.

Вторая классификация ХСН основывается на тяжести патологического процесса, соответственно, речь о стадии заболевания:

  • Первая или латентная (скрытая). Не дает симптомов, не считая момент выраженной физической активности. После нагрузки возникает одышка, боль в груди, нарушение ритма, посинение кожных покровов. Пациент испытывает слабость и сонливость.

Это лучший момент для начала лечения. Фракция выброса пока еще нормальная, нарушение имеет обратимый характер.

  • Вторая. Стадия клинических симптомов. Пациент испытывает постоянные проявления хронической сердечной недостаточности, наблюдаются застойные явления в малом и большом кругах кровообращения.

Дискомфорт существует постоянно, хотя и не в такой мере, как позже. Однако этого хватает, чтобы резко понизить способность к труду, общую выносливость организма во всех отношениях (в том числе психическом).

Сама по себе подразделяется на две стадии:

  • А). Сопровождается симптомами в минимальной степени, гемодинамические нарушения выражены несущественно.
  • Б). Клиническая картина яркая, заканчивается инвалидностью. Начиная с этого момента кардинальным образом помочь уже нельзя, компенсировать состояние врачи в силах лишь частично.

Лечение вероятно с помощью трансплантация сердца, но в условиях реальности России и стран бывшего Союза это малореалистично.

  • Третья. Не некоторой классификации четвертая. Конечное состояние. Трудоспособность полностью утрачивается, симптомы тяжелые, сводят на нет даже привычную активность. В быту, по дому. Ходить тоже трудно, если не невозможно. Летальность на этой стадии максимальна.

Используется и довольно старая классификация, основанная на переносимости физической нагрузки, так называемой толерантности к активности. Она создана еще в 1964 году.

Выделяют четыре функциональных класса сердечной недостаточности:

  • ФК 1. Повседневная деятельность не вызывает дискомфорта, не провоцирует патологических проявлений.
  • ФК 2. Стандартная физическая нагрузка приводит к нарушению нормальной активности сердца, снижение качества жизни, ухудшение самочувствия.
  • Третий функциональный класс. Стандартная привычная деятельность невозможна. Приводит к развитию опасных симптомов.
  • ФК 4. Полная невозможность физической нагрузки. Толерантность минимальна. Пациент становится глубоким инвалидом.

Обычно врачи пользуются всеми классификациями сразу. Это более информативно, позволяет качественно стадировать патологию и понять, на какой фазе она находится. Что нужно предпринять для коррекции состояния, есть ли шансы кардинальным образом повлиять на ситуации.

Внимание:

Стадии ХСН неодинаковы по проявлениям, определение на ранних этапах возможно с помощью велоэргометрии и нагрузочных тестов.

Кардиальные признаки

Признаки неспецифичны, но патологический процесс с головой выдает постоянное течение клиники. На ранних этапах, однако, проявления можно обнаружить, только если специально спровоцировать повышение активности сердца.

Классические признаки:

  • Боли в грудной клетке. Незначительные на ранних стадиях. Более выраженные по мере прогрессирования состояния. Жгучие, давящие. Возможен разлитой дискомфорт. Указывает на ишемию кардиальных структур. Неблагоприятный признак. Требует обратить на себя внимание.
  • Нарушения частоты сердечных сокращений. По типу тахикардии, роста показателя ЧСС до 100 ударов в минуту и свыше того. Применение бета-блокаторов дает результат, но на время. Вопрос это не решает. Симптоматическая терапия может сгладить дискомфорт, но основной процесс продолжает свое течение.
  • Одышка. Нарушение нормального газообмена приводит рефлекторному росту ЧДД в минуту (количество дыхательных движений).

На ранних этапах требуется существенная физическая активность, чтобы симптом проявил себя.

На поздних — достаточно встать с постели и пройти легким шагом по комнате, чтобы развилось удушье. Это опасно, возможна асфиксия и смерть. Неотложное состояние купируется в условиях стационара.

Подробнее об одышке при СН читайте здесь.

  • Тошнота, рвота. Нечастые спутники больного, но встречается и они. Итог ишемии особых центров головного мозга.
  • Бледность кожных покровов. Также и слизистых оболочек. Хорошо проявление заметно при осмотре десен.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта. Визитная карточка заболеваний сердечнососудистой системы.
  • Повышенная потливость. В момент ухудшения состояния гипергидроз усиливается.
  • Головная боль. Цефалгия. Локализуется в затылочной области или висках. Стучит, пульсирует в такт биению сердца.

Купировать симптом можно с помощью анальгетиков. Это результат не повышенного артериального давления, а нарушения питания мозговых тканей. Хотя и параллельный рост АД возможен, но на фоне ХСН это редкость. Скорее возникнет гипотония. Только если на ранних стадиях.

Симптомы со стороны других органов

На поздних этапах возникают проявления со стороны прочих органов и тканей:

  • Увеличение печени. Соответственно, выпирание из-под края реберной дуги, боли тупого, ноющего характера справа в боку, увеличение размеров живота в результате скопления жидкости (асцит), пожелтение склер глаз и кожных покровов.
  • Отеки ног, рук, лица. Следствие снижения фильтрующей функции почек и сердечного застоя. Может привести к гибели больного от дисфункциональных расстройств довольно быстро. Вероятно развитие злокачественной гипертензии. Стремительного, бесконтрольного роста артериального давления до существенных отметок.

  • Психические расстройства. Не психотического уровня. Обычно неврозы, депрессивные явления со сниженным эмоциональным фоном, апатичностью, слабостью. Сонливостью, тревожностью, плаксивость и прочими моментами.
  • У женщин — нарушение нормального менструального цикла. По типу задержки, ановуляции, то есть ложного, непродуктивного процесса.
  • У мужчин. Временное ослабление потенции (до коррекции состояния), неспособность к половому акту. Снижение либидо, то есть влечения.
  • Независимо от демографической характеристики. Нарушение способности к зачатию детей. Даже при наступлении беременности далеко не факт, что организм выдержит такую нагрузку. Риск спонтанного прерывания гестации (выкидыша) много выше чем обычно.

ХСН 1 степени сопровождается минимальной клинической картиной. Приходится провоцировать симптомы для ранней диагностики. На поздних этапах проблем с этим нет. Вопрос стоит как устранить или хотя бы частично компенсировать отклонение от нормы.

Основные причины

Основной фактор развития патологического процесса — перенесенный инфаркт миокарда. Острое нарушение питания сердечной мышцы.

Приводит к рубцеванию функционально активных тканей, снижению объема мышечного органа.

Про постинфарктный кардиосклероз и методы его лечения читайте здесь.

Восстановлению в анатомическом плане сердце не подлежит. Но если своевременно назначать препараты, есть шанс полностью компенсировать нарушение.

Второй возможный фактор — длительное течение артериальной гипертензии. Повышенное давление сказывается на состоянии сосудов и сердца. Коррекция на ранних стадиях входит в рамки профилактики сердечной недостаточности.

Миокардит. Воспалительное поражение мышечного слоя органа. Приводит к тому же эффекту, что и инфаркт, а порой и более тяжелым с деструкцией миокарда на определенном участке. Требуется протезирование.

Намного реже встречаются гормональные нарушения. Гипертиреоз, сахарный диабет и прочие состояния. Они устраняются под контролем врача эндокринолога.

Причин множество. Выявление основного фактора составляет главную задачу диагностики. Сказывается он и на выборе тактики терапии.

Диагностика

Клинические рекомендации предписывают госпитализировать пациентов с подозрениями на хроническую сердечную недостаточность для тщательного обследования инструментальными методами. Лабораторные не имеют большого смысла.

Примерный перечень мероприятий: 

  • Устный опрос больного на предмет жалоб и их характера. Требуется для объективизации симптомов и определения возможной причины состояния.
  • Измерение артериального давления. Косвенно на развитый процесс указывает падение уровня. Также оценка частоты сердечных сокращений.
  • Электрокардиография. Для выявления аритмий любого типа. Специфических признаков нет. Но обнаруживается падение сократительной способности.
  • Эхокардиография. Визуализация тканей мышечного органа. Используется для раннего выявления пороков, анатомических дефектов, которые неминуемо формируются в результате течения нарушения.
  • МРТ по мере надобности.

На ранних стадиях — нагрузочные тесты. Велоэргометрия. Важно наблюдать за человеком, при необходимости оказать первую помощь.

Лечение

Проводится под контролем кардиолога. Основу составляет медикаментозная курация. Она направлена как на устранение симптомов, так и на коррекцию первопричины.

Назначаются средства нескольких фармацевтических групп:

  • Тонизирующие. Для повышения артериального давления (по мере необходимости). На основе кофеина.
  • Сердечные гликозиды. Составляют суть терапии. Используются для повышения сократительной способности миокарда. В то же время, после перенесенного инфаркта они не назначаются, возможно усугубление течения реабилитационного периода. Только по окончании и частичной стабилизации состояния. Настойка ландыша или Дигоксин.
  • Антиаритмичские. Амиодарон как основной, прочие используются реже.
  • Бета-блокаторы. При развитии тахикардии.
  • Антиагреганты. Нормализуют текучесть крови, облегчают ток по сосудистому руслу, предотвращают образование тромбов. Гепарин, Аспирин-Кардио.
  • Статины. Для коррекции уровня холестерина. Аторис и аналоги.

Прогноз

Зависит от стадии и формы патологического процесса. В расчет берется масса моментов. От возраста пациента, пола, до эффекта от препаратов, семейной истории кардиальных патологий и прочих.

На ранних стадиях (первой и второй) есть шансы на полное излечение заболевания. Выживаемость близится к 100%. Летальные исходы крайне редки, почти никогда не связаны с сердечной недостаточностью напрямую.

Начиная с 3 стадии смерть встречается в 35-40%. В терминальной фазе фатального результате избежать не удается, даже трансплантация сердца не помогает, поскольку органы и системы находятся в измененном, крайне плачевном состоянии.

Таким образом, лечение хронической сердечной недостаточности должно начинаться как можно раньше. Лучше с самого первого этапа.

Профилактика

Рекомендации классические.

  • Регулярно посещать кардиолога, проходить осмотры раз в полгода-год. Особенно, если присутствует предрасположенность к патологиям. Есть шанс выявить отклонение на первом же этапе.
  • Отказаться от курения, спиртного, психоактивных веществ и бесконтрольного применения препаратов. Особенно противовоспалительных.
  • Нормализовать уровень физической активности. Избыток и недостаток одинаково вредны. Лучше ограничиться пешими прогулками 1-2 часа в сутки.
  • Полноценно отдыхать. Спать не менее 7 часов за ночь.
  • Освоить способы релаксации, избегать стрессов. По возможности.

Хроническая сердечная недостаточность в большинстве случаев развивается много лет, не дает о себе знать длительный период времени. Качественное лечение на ранних стадиях гарантирует благоприятный исход.

cardiogid.com

Экг при хронической сердечной недостаточности

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Электрическая ось сердца – это термин, который означает электрическую активность органа, то есть суммарный показатель его среднего вектора при деполяризации. Это показатель электрических процессов сердца.

Используется такое понятие в кардиологии и при функциональной диагностике. Определение направления ЭОС проводят с помощью ЭКГ.

По направлению оси врач определяет биоэлектрические изменения, которые происходят в миокарде при сокращении.

Для определения направления ЭОС существует система координат, которая располагается на всей грудной клетке.

При электрокардиографии врач может установить электроды по системе координат, при этом будет понятно, где находится угол оси, то есть места, где электрические импульсы сильнее всего.

Импульсы проходят по проводящей системе сердца. Она состоит из атипичных волокон, которые расположены в определенных зонах органа.

Начинается эта система в синусовом узле. Далее импульс переходит в предсердия и желудочки и к пучку Гиса.

Когда в проводниковой системе происходят какие-либо нарушения, то и ЭОС меняет свое направление.

  • Расположение оси
  • Причины отклонения
  • Определение ЭКГ признаков

Расположение оси

У здорового человека левый желудочек имеет большую массу, чем правый.

Это означает, что более сильные электрические процессы происходят именно в левом желудочке, и соответственно электрическая ось направлена туда.

Если обозначить это в градусах, то ЛЖ находится в районе 30-700 со значением +. Это считается стандартом, но следует сказать, что не у всех такое расположение оси.

Может быть отклонение и больше 0-900 со значением +, так как нужно учитывать индивидуальные особенности организма каждого человека.

Врач может сделать такое заключение:

  • нет отклонений;
  • полуветрикальное положение;
  • полугоризонтальное положение.

Все эти заключения являются нормой.

Что касается индивидуальных особенностей, то отмечают, что у людей высокого роста и худощавого телосложения ЭОС находится в полувертикальном положении, а у людей, которые ниже и при этом они коренастого телосложения ЭОС имеет полугоризонтальное положение.

Патологическое состояние выглядит как резкое отклонение влево или вправо.

к оглавлению ↑

Причины отклонения

Когда ЭОС отклоняется резко влево, то это может означать, что есть определенные заболевания, а именно гипертрофия ЛЖ.

При этом состоянии полость растягивается, увеличивается в размерах. Иногда это происходит из-за перегрузки, но может быть и следствием какого-либо заболевания.

Заболеваниями, которые вызывают гипертрофию, являются:

  • Гипертония. Особенно если повышенное давление проявляется часто и при этом очень высокие показатели.
  • ИБС.
  • Сердечная недостаточность хронической формы.
  • Кардиомиопатия. Это заболевание проявляется увеличенной массой сердечной мышцы и расширением полостей. Кардиомиопатия может возникать вследствие анемии, кардиосклероза после инфаркта, а также при изменениях после миокардита.
  • Патология аортального клапана (стеноз, недостаточность). Такого вида патология может быть и врожденной и приобретенной этиологии. Это заболевание приводит к нарушению оттока крови в сердечных полостях. А значит, происходит перегрузка ЛЖ.
  • Иногда возникает у спортсменов.

Кроме гипертрофии основными причинами проявления отклонения оси влево являются нарушения проводимости внутри желудочков и при блокадах разных видов.

Довольно часто диагностируют при таком отклонении блокаду левой ножки Гиса, а именно передней ее ветви.

Что касается патологического отклонения оси сердца резко вправо, то это может означать, что есть гипертрофия ПЖ.

Эту патологию могут вызывать такие заболевания:

  • Легочная гипертензия. Повышенное давление в легочной артерии может быть следствием заболеваний дыхательных путей хронической формы. А именно: бронхиальной астмы, обструктивного бронхита, эмфиземы.
  • Стеноз легочной артерии.
  • Патология трикуспидального клапана.

А также заболевания характерные для гипертрофии ЛЖ:

  • ишемия сердца;
  • сердечная недостаточность хронической формы;
  • кардиомиопатия;
  • полная блокада левой ножки Гиса (задняя ветвь).

Когда электрическая ось сердца резко отклонена вправо у новорожденного, то это считается нормой.

Можно сделать вывод, что основная причина патологического смещения влево или вправо является гипертрофия желудочков.

И чем большая степень этой патологии, тем больше ЭОС отклонена. Изменение оси это просто ЭКГ признак какого-либо заболевания.

Важно провести своевременное определение этих показаний и заболеваний.

Отклонение оси сердца не вызывает каких-либо симптомов, симптоматика проявляется от гипертрофии, которая нарушает гемодинамику сердца. Основными симптомами являются головные боли, боли в грудной клетке, отечности конечностей и лица, удушье и одышка.

При проявлении симптомов кардиологического характера нужно сразу пройти электрокардиографию.

к оглавлению ↑

Определение ЭКГ признаков

Правограмма. Это положение, при котором ось находится в пределах значений 70-900.

На ЭКГ это выражается в высоких зубцах R в комплексе QRS. При этом зубец R в III отведении превышает зубец в II отведении. В I отведении есть комплекс RS, в нем S имеет большую глубину, чем высота R.

Левограмма. При этом положение угла альфа находится в пределах значений 0-500. На ЭКГ видно, что в стандартном отведении І комплекс QRS выражается R-типом, а в отведении ІІІ его форма S-типа. Зубец S при этом имеет глубину больше чем высота R.

При блокаде задней ветки левой ножки Гиса угол альфа имеет значение больше 900. На ЭКГ продолжительность комплекса QRS может быть немного увеличенной. Отмечается глубокий зубец S (aVL, V6) и высокий зубец R (III, aVF).

При блокаде передней ветки левой ножки Гиса значения будут от -300 и больше. На ЭКГ признаками этого являются поздний зубец R (отведение aVR). Отведение V1 и V2 могут иметь небольшой зубец r. При этом комплекс QRS не расширен, и амплитуда его зубцов не изменена.

Блокада передней и задней ветвей левой ножки Гиса (полная блокада) – в этом случае электрическая ось резко отклонена влево, и может располагаться горизонтально. На ЭКГ в комплексе QRS (отведения I, aVL, V5, V6) зубец R расширен, а его вершина зазубрена. Возле высокого зубца R расположен отрицательный зубец Т.

Следует сделать вывод, что электрическая ось сердца может быть отклонена в меру. Если же отклонение резкое, то это может означать наличие серьезных заболеваний кардиологического характера.

Определение этих заболеваний начинается с проведения ЭКГ, а далее назначаются такие методы как ЭхоКГ, рентгенография, коронароангиография. А также могут проводиться ЭКГ с нагрузкой и суточное мониторирование по Холтеру.

  • У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
  • Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
  • Постоянно ощущается повышенное давление…
  • Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
  • И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем прочитать историю Ольги Маркович, которая нашла эффективное средство от сердечно-сосудистых заболеваний. Читать далее >>>

Чем опасна синусовая тахикардия?

Синусовая тахикардия сердца представляет собой заболевание, при котором учащается синусовый ритм, а частота пульса при этом превышает 100 ударов в минуту. Болезнь представляет собой особый вид тахиаритмии наджелудочкового происхождения. В особых случаях такое состояние бывает нормальным, но в большинстве ситуаций синусовая тахикардия проявляется на фоне патологических изменений в работе сердечно-сосудистой системы.

У абсолютно здорового человека подобный сбой может случиться в стрессовых ситуациях и после тяжелых физических нагрузок. При этом частота пульса резко возрастает до 140-160 ударов в минуту. Большинство людей отмечает, что в такие моменты они четко ощущают работу сердца. При патологической тахикардии происходит систематическое учащение сердечного ритма. В спокойном состоянии сердце больного совершает 95-110 ударов за 1 минуту.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

На ЭКГ определить синусовую тахикардию достаточно сложно, сторонние значения отсутствуют, отмечается только увеличение частоты сердечного ритма. Подобное заболевание часто проявляется у женщин в период беременности, это связано с тем, что сердце матери должно обеспечивать всем необходимым 2 организма. Заболевание проявляется у людей разных возрастов, стоит ознакомиться с ее проявлениями.

Симптомы и проявления

Человек может длительное время не подозревать о начале заболевания. Для синусовой тахикардии характерно бессимптомное течение. По истечении нескольких лет с момента начала болезни пациент начинает жаловаться на головокружения, учащение сердцебиения и обмороки. В некоторых случаях проявляется «кинжальная» боль в области сердца. В такой момент человеку сложно двигаться.

Когда синусовая тахикардия прогрессирует, проявляются другие симптомы:

  • головокружения, часто с потерей сознания;
  • постоянная слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • отдышка в состоянии покоя;
  • низкое артериальное давление.

Симптомы синусовой тахикардии достаточно легко спутать с проявлениями других болезней сердца. Лучшей профилактикой сердечных заболеваний является ежегодное медицинское обследование с обязательным прохождением ЭКГ.

Наличие тахикардии можно определить в домашних условиях самостоятельно. Для этого нужно ежедневно в течение 2-х недель измерять пульс в спокойном состоянии. Норма сокращений для взрослого человека – 70 ударов в минуту. Важно отметить, что если значение пульса превышает 100 ударов в минуту, следует обратиться к кардиологу в обязательном порядке. Это может быть тревожным сигналом начала болезни.

Причины

Основной причиной синусовой тахикардии является повышенная активность синусового узла. Человеческий организм устроен природой так, что люди не чувствуют биений своего сердца в нормальном ритме. Но если количество сердечных сокращений превышает 90 ударов в минуту, человек испытывает неприятные болезненные ощущения.

Нередко частота сердечных сокращений у человека превышает 150 ударов в минуту. Это не является критичным, в случае если подобные ситуации возникают редко. К основным причинам подобных проявлений относят:

  1. Чрезмерные физические нагрузки.
  2. Моменты сильных, эмоциональных потрясений.
  3. Применение лекарственных средств.
  4. Употребление алкоголя.
  5. Духота в помещении.
  6. Чрезмерное потребление пищи.

Если заболевание проявляется в момент действия вредных факторов, это не требует лечения. Частота сердечных сокращений сразу придет в норму после изоляции отрицательных причин.

Лечение синусовой тахикардии производят в случае, когда заболевание обусловлено патологиями сердечных мышц и синусового узла. В подобных случаях заболевание может быть предвестником инфаркта миокарда.

Патологическая синусовая тахикардия возникает:

  • при врожденных пороках сердца;
  • при хронической сердечной недостаточности;
  • после инфаркта миокарда;
  • при ишемической болезни сердца;
  • как проявление сердечно-сосудистых заболеваний;
  • после неврозов;
  • при эндокринных заболеваниях;
  • на фоне туберкулеза или сепсиса;
  • у зависимых от наркотиков людей в период отказа.

Лечение синусовой тахикардии производят после полного обследования.

Диагностика

В случае, когда больного постоянно беспокоят симптомы тахикардии, кардиолог назначает полное обследование. Для выявления отрицательного фактора важно изучение особенностей жизни и работы больного. Пациент должен пройти:

  1. ЭКГ.
  2. Биохимический анализ крови.
  3. Общий анализ мочи.
  4. Эхокардиография.

По результатам данных исследований пациенту назначают лечение. Больному показан осмотр у кардиолога 1 раз в 6 месяцев. В некоторых случаях требуется консультация невролога.

Опасна ли синусовая тахикардия, зависит от состояния здоровья. Для здорового человека болезнь не опасна, но она способна усугубить течение имеющихся сердечных заболеваний.

Особенности лечения

Для результативного лечения важно выявить и исключить причину, провоцирующую тахикардию. В составе комплексного лечения особое место отводится диете и размеренному образу жизни. Больному запрещается потребление алкоголя и курение.

В случае если тахикардия возникает на фоне стрессов, больному назначают следующие растительные препараты:

  • отвар валерианы;
  • настой пиона, пустырника или боярышника.

Лекарственное средство подбирается индивидуально. В зависимости от причин тахикардии врач может назначить прием витаминов, оказывающих общеукрепляющие действие на организм. В случае если лечение травами не приносит результата, назначают блокаторы кальциевых каналов.

Первая помощь

При внезапном приступе тахикардии больному требуется неотложная помощь. В данном случае жизнь человека полностью зависит от его знаний относительно оказания первой помощи в момент приступа. Алгоритм действий полезно знать многим:

  1. Обеспечить приток воздуха. Для этого нужно выйти на улицу или открыть окна.
  2. При головокружении необходимо обратиться к людям, которые находятся рядом.
  3. Положить на лоб полотенце, смоченное в холодной воде, или просто умыться.
  4. Задержать дыхание.

Последний пункт помогает значительно сократить количество сердечных сокращений без приема лекарственных средств. Если состояние больного после выполнения данных действий ухудшается, следует вызвать скорую медицинскую помощь.

Синусовую тахикардию не относят к опасным заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, следует внимательно относиться к работе сердца, и в случае возникновения симптомов обращаться за медицинской помощью, особенно это касается людей, имеющих хронические болезни сердца.

Что следует знать о классификации острой сердечной недостаточности

Основные виды

В кардиологии применяют несколько способов классификации проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. По типу нарушения гемодинамики различают застойную и гипокинетическую острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок).

В зависимости от локализации поражения патология подразделяется на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную (тотальную).

Левожелудочковая

При поражениях левого желудочка в малом кругу кровообращения образуется застой. Давление в системе легочной артерии повышается, при повышении давления сужаются легочные артериолы. Внешнее дыхание и насыщение крови кислородом затруднены.

Жидкая часть крови начинает выпотевать в легочную ткань или в альвеолы, развивается интерстициальный отек (сердечная астма) или альвеолярный отек. Сердечная астма — это тоже форма острой недостаточности.

Затруднение дыхания проявляется одышкой, нарастающей до удушья, у некоторых пациентов наблюдается дыхание Чейна-Стокса (прерывистое дыхание с периодическими остановками).

В положении лежа одышка усиливается, больной пытается сидеть (ортопноэ). На ранних стадиях в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, переходящие в мелкопузырчатые.

Нарастающая обструкция мелких бронхов проявляется сухими хрипами, удлинением выдоха, симптомами эмфиземы. На альвеолярный отек указывают звонкие влажные хрипы над легкими. В тяжелой стадии дыхание больного становится клокочущим.

Больного мучает сухой кашель, по мере прогрессирования патологического состояния отделяется скудная мокрота, переходящая в пенистую. Мокрота может быть окрашена в розовый цвет.

Показатели АД остаются в пределах нормы или понижаются. Левожелудочковая форма развивается как осложнение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, аортального порока, артериальной гипертензии.

Правожелудочковая

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при пневмотораксе, декомпрессионной болезни, эмболии ствола или ветвей легочной артерии, тотальной пневмонии. При нарушении функций правого желудочка застой образуется в большом круге кровообращения. У больного развивается одышка, на вдохе заметно набухание яремных вен.

Печень увеличивается и уплотняется из-за застоя крови в воротной системе, становится болезненной.

Выступает обильный холодный пот, проявляется акроцианоз и периферические отеки.

По мере прогрессирования отечность распространяется выше, начинается выпот жидкой части крови в брюшную полость – асцит.

У некоторых пациентов нарушается функционирование желудка — развивается застойный гастрит. АД резко понижается вплоть до развития кардиогенного шока. В ответ на прогрессирующую нехватку кислорода в тканях увеличиваются частота дыхания и сердцебиения.

Классы по Киллипу

В основу классификации положены клинические проявления патологии и ее рентгенологические признаки. На основании этих данных выделяют четыре стадии патологии по нарастающей степени тяжести:

  • I – признаки сердечной недостаточности не проявляются;
  • II – в нижних отделах легочных полей выслушиваются влажные хрипы, проявляются признаки нарушений легочного кровообращения;
  • III – влажные хрипы выслушиваются более, чем на половине легочных полей, выраженный отек легких;
  • IV – кардиогенный шок, проявляются признаки сужения периферических сосудов, цианоз, систолическое АД понижено до 90 мм рт. ст. и ниже, проступает пот, нарушена выделительная функция почек.

По клинической степени тяжести

Предложена в 2003 году для оценки состояния пациентов при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности. В основу положены симптомы нарушения периферического кровообращения и аускультативные признаки застойных явлений в малом кругу. По этим критериям выделяются четыре класса тяжести состояния:

  • I – застойные явления не определяются, периферическая циркуляция крови в норме. Кожные покровы сухие и теплые.
  • II – выявляются симптомы застоя крови в легочном круге, видимых признаков нарушения венозного оттока нет. Кожные покровы теплые и влажные.
  • III – определяется недостаточность периферического кровообращения без сопутствующего нарушения венозного оттока в малом круге. Кожные покровы сухие и холодные.
  • IV – признаки недостаточности периферического кровообращения сопровождаются застойными явлениями в легких.

Возможны несколько клинических вариантов течения патологии:

  • Декомпенсированная, развивается как осложнение хронической формы патологии или по иным причинам. Симптомы и жалобы больного соответствуют типичной клинике умеренной ОСН.
  • Гипертензивная СН. АД сильно повышено при относительно сохранившейся функции левого желудочка. На рентгеновских снимках признаков отека легких не наблюдается. Симптомы и жалобы пациента типичны для ОСН.
  • Отек легких. Проявляется нарушениями ритма и частоты дыхания, в легких выслушиваются хрипы, ортопноэ, газообмен в легких затруднен. На рентгеновских снимках подтверждается скопление жидкости в легких.
  • Кардиогенный шок. Крайнее проявление синдрома малого сердечного выброса. Систолическое АД понижается до критических значений, кровоснабжение тканей и органов сильно нарушено. У пациента проявляются симптомы прогрессирующего нарушения функции почек.
  • Синдром повышенного сердечного выброса. Сопровождается проявлениями застоя крови в малом круге кровообращения. Конечности больного теплые, возможно понижение АД.
  • Правожелудочковая. Объем сердечного выброса понижен, давление в артериальном русле повышено. Повышается давление в яремных венах, застой в воротной системе печени приводит к развитию гепатомегалии.

Любая возможная классификация является в той или иной степени условной и предназначена для упрощения диагностики и выбора тактики лечения в экстренных ситуациях.

Более подробную информацию о сердечной недостаточности вы узнаете из этого видео:

lechenie-gipertoniya.ru

классификация, диагностика и лечение. Кардиология

Это состояние, при котором сердце не может перекачивать кровь в достаточном объеме, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода и питательных веществ.

Самыми очевидными признаками сердечной недостаточности являются одышка и отеки. Одышка наступает в связи с застоем крови в легочных сосудах и с повышенной потребностью организма в кислороде. Отеки появляются из-за застоя в крови в венозном русле.

ХСН развивается постепенно, поэтому различают несколько стадий этого заболевания. Существуют разные принципы деления сердечной недостаточности на стадии, одна из наиболее удобных и понятных классификаций разработана Нью-Йоркской сердечной ассоциацией. В ней выделяют четыре функциональных класса больных с ХСН:

I ФК — больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК — умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК — выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК — неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Что такое хроническая сердечная недостаточность?

Состояние хронической сердечной недостаточности наступает, когда сердце перестает в достаточной мере снабжать ткани и органы кровью, а следовательно кислородом и питательными веществами.

Отчего это бывает?

При хронической недостаточности сердечная мышца (миокард) не в состоянии развить должные усилия по изгнанию крови из левого желудочка. Причины такого нарушения могут быть связаны с поражением самого миокарда, аорты (главная артерия, идущая непосредственно от сердца) и клапанов сердца.

Миокард поражается при ишемической болезни сердца, миокардите (воспалении сердечной мышцы), кардиомиопатиях, системных заболеваниях соединительной ткани. Встречается также токсическое поражение миокарда при отравлениях ядами, токсинами и лекарственными препаратами.

Поражение аорты и артерий встречается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете и некоторых других болезнях.

Неоперированные пороки сердца (врожденные и приобретенные) тоже приводят к сердечной недостаточности.

Что происходит?

Замедленное кровообращение вызывает хроническое кислородное голодание органов и тканей, что вызывает характерное проявление сердечной недостаточности — одышку при физической нагрузке или (в далеко зашедших случаях) в покое. Человек жалуется на быструю утомляемость, плохой сон, учащенное сердцебиение (тахикардию).

Недостаток кислорода в наиболее удаленных от сердца участках тела (пальцы рук, ног, губы) приводит к тому, что кожа на них приобретает серо-синеватый оттенок (цианоз). Недостаточный сердечный выброс приводит не только к уменьшению объема крови, поступающей в артериальное русло, но и к застою крови в венозном русле. Это приводит к отекам (в первую очередь — ног), а также к болям в области правого подреберья, связанным с переполнением вен печени.

В наиболее тяжелой стадии сердечной недостаточности все перечисленные выше симптомы нарастают.

Цианоз и одышка беспокоят человека даже в состоянии полного покоя. Он вынужден проводить в сидячем положении весь день, так как в положении лежа одышка увеличивается, и даже спать может только сидя. Отеки распространяются на всю нижнюю часть тела, жидкость скапливается также в полостях организма (брюшной, плевральной).

Диагноз

Диагноз ставится на основании осмотра врача-кардиолога и дополнительных методов обследования, таких как электрокардиограмма в различных вариациях: суточное мониторирование ЭКГ и тредмилл-тест. Сократимость и размеры отделов сердца, количество выбрасываемой им в аорту крови можно выяснить с помощью эхокардиограммы. Возможно проведение катетеризации сердца (вводится тонкая трубка через вену или артерию непосредственно внутрь сердца, данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов).

Лечение

Сердечную недостаточность гораздо легче предотвратить, чем вылечить.

Ее профилактика включает лечение артериальной гипертонии, профилактику атеросклероза, здоровый образ жизни, физические упражнения, отказ от курения и диету.

Если сердечная недостаточность все же развилась, врач-кардиолог назначает лечение. Обычно оно включает мочегонные (для снижения объема перекачиваемой крови), ультраселективные бета-блокаторы (для уменьшения потребности сердца в кислороде), метаболическую терапию, и, разумеется, лечение основного заболевания.

medportal.ru


Смотрите также

Серозометра: Лечение Народными Средствами

Серозометра: причины возникновения, симптомы и лечение Патологическое скопление в полости матки жидкости — серозометра, довольно серьезный симптом. Промедление… Подробнее...
Палец

Щелкающий Палец: Лечение Народными Средствами

Какие существуют способы избавления от щелкающих суставов Когда палец (или даже несколько) заклинивает во время сгибания или раздается непривычное щелканье, то… Подробнее...
Простатит

Затрудненное Мочеиспускание У Мужчин: Лечение Народными Средствами

Из-за чего возникает затрудненное мочеиспускание у мужчин Проблемы с мочеиспусканием у мужчин встречаются достаточно часто, причем даже в молодом возрасте, но… Подробнее...