Гиперинтенсивные очаги в головном мозге что это


Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз  считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

  • Атеросклероз
  • Гипергомоцистеинемия
  • Амилоидная ангиопатия
  • Диабетическая микроангиопатия
  • Гипертония
  • Мигрень

Воспалительные заболевания

  • Рассеянный склероз
  • Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
  • Саркоидоз
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

  • ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
  • Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и  метаболические расстройства

  • Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
  • Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

  • Связанные с лучевой терапией
  • Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

  • Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

  • Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

  • Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

  • Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма 

  • Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

  • Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

  • Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

  • Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

  • Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Васкулиты

    • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Болезнь Бехчета

    • Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Метастазы

    • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Инфаркт по типу водораздела

    • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

 

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

  • Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
  • Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
  • Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

  1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
  2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
  3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ 

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител  к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

  • Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
  • Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
  • На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
  • Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

  • В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
  • Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
  • Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
  • DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

Рассеянный склерозПМЛ
ФормаОвоиднаяДиффузные участки
КраяЧетко очерченныеРасплывчатые, нечеткие
Размер3-5 ммБольше 5 мм
ЛокализацияПеривентрикулярно («пальцы Доусона»)Субкортикальные отделы
Объемное воздействиеПрисутствует при зонах большого размераОтсутствует
Динамика в течение 1 месяцаРазрешениеПрогрессивное увеличение в размерах

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

Василий Вишняков, врач-радиолог

Читать подробнее о Втором мнении

Читать подробнее о телемедицине

Кандидат медицинских наук, член Европейского общества радиологов

teleradiologia.ru

МРТ-диагностика многоочагового поражения головного мозга

Содержание [▼]:

рассеянный склероз
гипоксические энцефалопатии
мигрень
черепно-мозговая травма
прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
острый рассеянный энцефаломиелит
обратите внимание



Актуальность. В последние годы широкое внедрение новейших методов нейровизуализации расширило возможности изучения неврологических процессов, которыепроявляются многоочаговыми изменениями головного мозга. Дифференциальная диагностика таких изменений представляет значительные трудности. Высокая тканевая контрастность, возможность мульти-планарной визуализации, отсутствие лучевой нагрузки, неинвазивность делают магнитно-резонансную томографию (МРТ) методом выбора. Однако ряд сосудистых, воспалительных, инфекционных и наследственных заболеваний могут иметь схожую МРТ-картину.

Термином «демиелинизирующие заболевания» (ДЗ) ЦНС принято называть первичные, как правило, идиопатические патологические процессы, вызывающие деструкцию нормально развитого миелина. Такие процессы, как сосудистая (дисциркуляторная, гипертоническая) энцефалопатия, васкулиты, ряд инфекционных заболеваний, нейротравма, дегенеративные заболевания нервной системы и многие другие, также вызывают потерю миелина проводящих путей, что сопровождается соответствующими изменениями сигнальных характеристик на МРТ. Но эти процессы имеют иную этиологию и патогенез, что не позволяет включить их в группу ДЗ.

► Рассеянный склероз (РС) - хроническое, прогрессирующее заболевание ЦНС, проявляющееся рассеянной неврологической симптоматикой и имющее в типичных случаях на начальных этапах ремитирующее течение (Adams R., 1993). МРТ обладает высокой чувствительностью в выявлении очагов РС, значительно превышая возможности как клинического обследования, так и других методов нейровизуализации. Однако специфичность МРТ в диагностике РС составляет не более 80 %, что связано с тем, что очаги в белом веществе, сходные с очагами при РС, могут наблюдаться как у здоровых лиц, так и у пациентов, страдающих сосудистой энцефалопатией, мигренью, васкулитами, бактериальной и вирусной инфекцией и рядом других заболеваний.

В настоящее время международной группой экспертов в области РС приняты следующие ► критерии диагностики рецидивирующее-ремиттирующего РС:


    1 - один очаг, накапливающий контраст, или 9 очагов, гиперинтенсивных на Т2 ВИ;
    2 - не менее одного инфратенториального очага;
    3 - не менее одного субкортикального супратенториального очага;
    4 - не менее трёх перивентрикулярных очагов.

Для диагностики требуется наличие не менее трёх перечисленных критериев. Эти критерии позволяют у ряда пациентов раньше диагностировать рассеянный склероз, чем стандартные способы диагностики клинически значимого рассеянного склероза. У многих больных уже на ранних стадиях заболевания при МРТ мозга выявляются множественные очаги, подтверждающие диссеминацию «в месте». Это могут быть очаги повышенной интенсивности на Т2‑взвешенных изображениях (особенно при использовании программы FLAIR) в белом веществе и черные «дыры» на Т1‑взвешенных изображениях, связанные с атрофией нервных волокон. При использовании контрастного усиления на Т1‑взвешенных изображениях можно выявить активные очаги, так как парамагнитный контраст накапливается в зонах повышения проницаемости ГЭБ и активного воспаления. Типичной локализацией очагов, чаще размерами 0,2 - 1,0 см, являются:

    ♦ мозолистое тело,
    ♦ перивентрикулярное белое вещество,
    ♦ могут быть инфратенториальные очаги (типично — вентральнее IV желудочка).

Иногда возможно распространение процесса и на серое вещество - на подкорковые ядра. Поражение чаще несимметричное, билатеральное. Бляшки РС, расположенные перивентрикулярно, имеют овальную форму и расположены перпендикулярно боковым желудочкам («пальцы Доусона»). Перифокальная реакция в виде отёка может быть слабой, только в «активной» фазе. Очаги при РС могут накапливать контрастное вещество, что отражает нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Возможно 3 типа контрастирования бляшек при РС (Пронин И. Н. и соавт.,2003):

    ♦ диффузный,
    ♦ кольцевидный
    ♦ частичный [вернуться к содержанию].

► Гипоксические энцефалопатии. У пациентов старше 40 лет мелкоочаговые поражения головного мозга возникают при гипоксических энцефалопатиях (дисциркуляторная энцефалопатия, болезнь Бинсвангера). Это связано с атрофией миелиновых оболочек, вызванной атеросклеротическим поражением артериол, и развивающейся вследствие этого хронической гипоксией. Этот процесс протекает асимметрично билатерально с локализацией как в глубоком, так и в субкортикальном белом веществе. Перифокальная реакция отсутствует. При контрастном усилении интенсивность МР-сигнала на Т1 ВИ не изменяется (нет накопления контрастного вещества).

При дисциркуляторной энцефалопатии нередко развивается гидроцефалия, как внешняя (проявляется расширением субарахноидальных пространств), так и внутренняя (увеличение желудочковой системы), вследствие атрофии вещества головного мозга.

В отличие от демиелинизирующих процессов, при гипоксических энцефалопатиях имеются аналогичные изменения в базальных ядрах, зон глиозно-атрофических изменений после нарушений мозгового кровообращения по ишемическому типу или лакунарных инфарктов, визуализируются расширенные периваскулярные пространства Робена - Вирхова. Нередко перивентрикулярно определяется лейкоареоз (зоны диффузного повышения МР-сигнала на Т2 ВИ в режиме FLAIR вокруг боковых желудочков, чаще окаймляющие рога желудочков) [вернуться к содержанию].

► Мигрень. Мигрент характерна для пациентов молодого возраста. При МРТ-исследовании определяются множественные, мелкие (до 0,5 см) округлые очаги, локализующиеся в белом веществе полушарий, иногда в подкорковых ядрах, не встречаются субтенториально. Перифокальная реакция отсутствует, накопления контрастного вещества нет. Возникновение подобных глиозных изменений связывают с развитием васкулопатии мелких артериол [вернуться к содержанию].

► Черепно-мозговая травма. При черепно-мозговой травме могут наблюдаться множественные очаговые изменения вещества мозга. Чаще подобные очаги определяются при легкой травме по типу сотрясения мозга, но иногда и при тяжёлой нейротравме по типу ДАП (диффузное аксональное повреждение). Очаги могут иметь различные размеры, локализуются чаще в валике мозолистого тела, мосту, среднем мозге. В острый период травмы для них характерно наличие геморрагического компонента. В отдаленном периоде вокруг посттравматических очагов отсутствует отёк вещества головного мозга, нет накопления контрастного вещества [вернуться к содержанию].

► Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия развивается у лиц с врождённым или (чаще) приобретенным иммунодефицитом (СПИД, на фоне иммуносупрессивной терапии). Этиологическим фактором является реактивация латентной вирусной инфекции. При МРТ-исследовании в белом веществе субкортикально визуализируются множественные очаги, от мелких до сливных, неправильной формы, с нечёткими границами на Т2 ВИ (слабый отёк). Типичная их локализация - теменно-затылочные доли, но могут быть в любых отделах мозга. Поражение двустороннее, асимметричное. Контрастное усиление очагов отсутствует, но, по данным ScottW., 2002, у 5 - 15 % больных возможно контрастирование по периферии [вернуться к содержанию].

► Острый рассеянный энцефаломиелит. По данным МРТ, характерным признаком острого рассеянного энцефаломиелита (ОРЭМ) является наличие очагов демиелинизации, численность которых при последующих МРТ-исследованиях уменьшается за счет частичного или даже полного восстановления структуры ткани, в то время как при РС численность очагов и их размеры, а также активность накопления КВ изменяются на каждом этапе течения заболевания. Величины ИКД в нормальной ткани головного мозга пациентов с ОРЭМ незначительно отличаются от таковых у здоровых людей. На диффузионно-взвешенных изображениях очаги демиелинизации характеризуются повышением интенсивности МР-сигнала с возрастанием значений ИКД в белом веществе головного мозга [вернуться к содержанию].

► Обратите внимание. Наиболее информативным и перспективным методом диагностики многоочагового поражения головного мозга является МРТ. Именно она дает возможность прижизненной визуализации многоочаговости поражения ЦНС при различных заболеваниях и в динамике позволяет судить о стадии процесса у конкретного больного. Однако результаты МРТ, взятые изолированно (без учета клинической картины заболевания), не являются абсолютным критерием в постановке диагноза. Несмотря на то, что МРТ признана «золотым стандартом» нейровизуализации, протоколы МРТ-исследований постоянно совершенствуются и дополняются современными методиками [вернуться к содержанию].

laesus-de-liro.livejournal.com

Дифференциальная диагностика поражений белого вещества головного мозга при магнитно-резонансной томографии

Дата публикации: .

Врач МРТ
Воронцова Жанна Ватиславовна

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ

В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

  • Атеросклероз
  • Гипергомоцистеинемия
  • Амилоидная ангиопатия
  • Диабетическая микроангиопатия
  • Гипертония
  • Мигрень

Воспалительные заболевания

  • Рассеянный склероз
  • Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
  • Саркоидоз
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

  • ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
  • Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и  метаболические расстройства

  • Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
  • Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

  • Связанные с лучевой терапией
  • Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

  • Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

  • Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

 

 

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги (некоторые из них будут рассмотрены более детально).

Рассеянный склероз — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга, характеризующееся многоочаговостью поражения белого вещества центральной нервной системы, ремиттирующе-прогредиентным течением, вариабельностью неврологических симптомов и преимущественным поражением лиц молодого возраста (подробнее с диагностическими критериями указанного заболевания Вы можете ознакомится в статье «Современные критерии диагностики рассеянного склероза», опубликованной на нашем сайте).

Острые нарушения мозгового кровообращения:

  • Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

  • Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма 

  • Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

  • Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

  • Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

  • Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

  • Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное веществ (некоторые из них описаны далее подробнее).

Васкулиты

  • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Метастазы

  • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Острые нарушения мозгового кровобращения

  • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible).

Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

 НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

  • Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
  • Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
  • Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

  1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
  2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
  3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани. 

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено.

У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

 САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител  к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

  • Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
  • Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
  • На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
  • Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

  • В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
  • Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
  • Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
  • DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

 

Рассеянный склероз

ПМЛ

Форма

Овоидная

Диффузные участки

Края

Четко очерченные

Расплывчатые, нечеткие

Размер

3-5 мм

Больше 5 мм

Локализация

Перивентрикулярно («пальцы Доусона»)

Субкортикальные отделы

Объемное воздействие

Присутствует при зонах большого размера

Отсутствует

Динамика в течение 1 месяца

Разрешение

Прогрессивное увеличение в размерах

 БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

 

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

www.10gkb.by

Очаги в головном мозге на МРТ при каких заболеваниях, глиоз, пятна

Что обеспечивает жизнь человека — это правильное функционирование головного мозга. Именно от его работы зависит деятельность каждого органа. Любая травма и болезни могут привести к тяжелой форме заболевания, к параличу и даже летальному исходу. Предупредить развитие болезней, правильно назначить лечение при травмах различных степеней тяжести, обеспечить жизнедеятельность всего организма человека, а не только мозга — это задача посильна только квалифицированным специалистам. Значителен по количеству набор диагностических исследований и современных приборов, с помощью которых можно проникнуть в сам мозг и увидеть, что там происходит.

Еще совсем недавно единственным способом увидеть патологические изменения, очаги в головном мозге можно было только с помощью рентгеновского обследования. Порой и этот метод не давал точных результатов, и хирурги уже во время операции встречались с последствиями травмы или болезни. Чтобы предотвратить последствия такой «неожиданности», врачам приходилось прямо на месте решать, что делать дальше, и никто при этом не давал гарантии благоприятного исхода.

МРТ (магнитно-резонансная томография) стала своего рода панацей в вопросе обследования головы человека без вмешательства хирургов, без нарушения целостности костей черепа, без риска подвергнуть человека рентгеновскому облучению. Сравнительно молодая методика за последние десять лет стала весьма востребованной. Это один из самых точных и безопасных способов обследования организма человека, определяющий патологические очаги в головном мозге на МРТ, при каких заболеваниях они появляются.

Расшифровка — это ряд снимков, число их не менее 6. Получается поэтапный ряд снимков во всю толщину мозга начиная с его поверхности. Так можно увидеть последствия травмы или болезни, объем и месторасположения. Для специалиста — это ценная информация, логически выстроенная цепочка. Также в МРТ изображение может быть и объемным. Такой снимок дает возможность в проекции посмотреть, где и как расположены повреждение или включения.

Правильно прочитать результат магнитно-резонансной томографии и расшифровать его может только узкий специалист — врач лучевой диагностики при наличии длительного практического опыта. Без специального медицинского образования и долговременной практики сделать правильные выводы, глядя на результаты магнитно-резонансной томографии, практически невозможно.

Особенности проведения МРТ

Магнитно-резонансная томография любого органа в виде результата обследования выдается на руки пациенту. Расшифровку данных представляет специалист. Существует множество медицинских книг, в которых могут содержаться изображения с наиболее типичными возникающими патологиями. Но необходимо понять, что не бывает двух идентичных заболеваний головного мозга, как двух абсолютно одинаковых людей. Поэтому каждый результат магнитно-резонансной томографии — это единственный случай.

Постановка диагноза любого заболевания сама по себе требует знаний и опыта, что же говорить о постановке диагноза заболеваний головного мозга. Магнитно-резонансная томография в этом случае играет важную роль, позволяет собрать самые сложные «пазлы» и понять картину всего течения болезни. Также необходимо сказать, что МРТ — это не приговор. Для постановки точного анализа нужно магнитно-резонансная томография и ряд других анализов, развитие болезни, его симптоматика.

Существует множество болезней, которые можно выявить с помощью этой диагностики:

  • повреждения и заболевания коры головного мозга;
  • нарушения кровообращения, приводящие к глиозу сосудистого генеза и инсульту, закупоренности сосудов;
  • новообразования, воспалительные процессы;
  • патологические очаги в головном мозге на МРТ;
  • степень повреждения мозга и последствия после полученных травм;
  • нарушения движения жидкости головного мозга и другое.

Норма магнитно-резонансной томографии

Что значит «норма на МРТ головного мозга» — это результаты МРТ здорового человека. Оцениваются данные по нескольким параметрам:

  • структуры развиты правильно и полноценно, нет смещений;
  • магнитно резонансный сигнал в норме;
  • извилины и борозды в норме, не имеют включений, воспалений и изменений в структуре;
  • такие части мозга, как турецкое седло, гипофиз четко видны и не имеют патологий;
  • периваскулярное, субарахноидальное пространство развито нормально и не имеет патологий;
  • желудочковая система имеет нормальные стандартные размеры (ни увеличена и ни уменьшена), патологий нет;
  • слуховые проходы, носовые пазухи, а также глазницы четко визуализируются, имеют нормальные размеры и правильные формы;
  • общая оценка — это когда нет очаговых изменений, мозговые ткани развиты в норме, сосуды головного мозга правильной формы, не имеют диффузных изменений, равномерно заполнены, нет кровотечений, тромбов и гнойных образований различного размера.

Магнитно-резонансная томография никак не влияет на сам мозг, не изменяет его структуру. В отличие от рентгена МРТ не ограничивается в частоте проведения, можно делать так часто, как потребуется.

Противопоказаний явных нет, к тому же, МРТ назначается только по направлению врача, выдаваемое после обследования.

К противопоказаниям можно отнести, к примеру, невозможность спокойно лежать около получаса (30 минут). Это может быть по причине психического состояния человека или других заболеваний, не позволяющих лежать неподвижно продолжительное время. Нельзя проводить МРТ, если у пациента есть какие-либо металлические имплантаты, инсулиновый насос или кардиостимулятор. На сам аппарат МРТ это не повлияет, а функции металлических элементов в теле человека могут быть нарушены.

Патология на МРТ, очаги глиоза в головном мозге

Патология может иметь различный характер: это могут быть отдельные включения, изменения в развитии целого отдела головного мозга, различные осложненные состояния, образовавшиеся после полученной травмы.

Глиоз — это отдельная патология мозга, которую можно определить только с помощью МРТ (количество образований, где расположены очаги и каким образом они локализованы). Глиоз — одно из заболеваний, не имеющее четко выраженных симптомов, поэтому МРТ может дать ответ, обследовав мозг и объяснив появившиеся недомогания, упростив поиск причин осложнений, появляющихся на фоне глиоза.

Глиоз представляет собой шрамы, черные точки от патологически разрастающихся глиозных клеток, которые со временем могут расширяться и уплотняться. Клетки глии замещают поврежденные нейроны. И это неестественное изменение: когда так происходит, значит, это образования патологические. Обычно глиоз развивается на фоне перенесенных заболеваний. Чаще всего он определяется случайно, при обследованиях общего плана или после перенесенных серьезных болезней или травм.

На снимке очаги глиоза выглядят как белые пятна, или черные пятнышки и точки. Количество таких включений можно подсчитать с помощью числа клеток ЦНС (центральной нервной системы) и клеток глии на одну единицу объема. Число клеток уже образовавшихся подобных разрастаний прямо пропорционально объему заживленных повреждений в области мягких тканей головы.

Образование глиоза, как уже говорилось выше, может происходить вследствие ряда заболеваний, к ним можно отнести энцефалит, эпилепсию, гипертонию (продолжительную), энцефалопатию, рассеянный склероз, туберкулезный склероз — заболевания, связанные с ЦНС.

Важно! Глиоз может образоваться и после родов у ребенка вследствие кислородного голодания, но, как правило, это не влияет на развитие самого малыша в первые дни жизни. Если глиоз есть, то проявится он на 2–6-м месяце жизни ребенка в виде неправильного психического и физического развития, также может пропасть ряд жизненно важных рефлексов (глотательный, к примеру). Затем ситуация только усугубляется, и такие детки не доживают до 2–4-х лет.

Симптоматика глиоза неточная, но можно выявить ряд наиболее характерных проявлений, а именно:

  • скачки давления;
  • постоянные головные боли, носящие хронический характер;
  • развитие и проявление болезней ЦНС.

Последствия очагов такого типа следующие:

  • нарушение кровообращения в головном мозге, а также нарушение кровообращения во внутренних органах и тканях;
  • появление и прогрессирование рассеянного склероза;
  • гипертонические кризы;
  • болезнь Альцгеймера.

Важно также заметить, что абсолютной нормы развития человеческого мозга нет ни у одного человека. Фактически врачи, формируя диагноз, отталкиваются от ряда детальных результатов МРТ:

  • наличие образований, их количество, форма, контуры и расположение;
  • четкость образования и пятен;
  • образующиеся тени и просветления;
  • возможные дефекты и интенсивность самого снимка магнитно-резонансной томографии;
  • учет особенностей отдельно взятой болезни головы, и каким образом она отображается на снимке (рентгенологические синдромы).

МРТ — один из методов обследования, но благодаря магнитно-резонансной томографии можно уже на ранних стадиях распознать развитие болезни мозга, поставить верный диагноз и подобрать наиболее правильную тактику лечения.

mrtu.ru

что это такое, лечение, прогноз жизни

Глиоз – это такой процесс, который запускается в тканях головного мозга, как ответная реакция на повреждение нейронов, что позволяет расценивать его как защитную, компенсаторную функцию организма. Когда клетки нервной ткани по какой-либо причине (ишемические и атрофические изменения, абсцессы, инфекционные поражения, черепно-мозговые травмы) отмирают, на месте образовавшихся свободных участков из глиальных клеток формируется новая ткань.

Глиальные клетки (астроциты, олигодендроциты, микроглиоциты) тесно взаимодействуют с нейронами, берут на себя некоторые функции последних, защищают нейроны от повреждений. Благодаря глиальным клеткам обменные процессы в тканях мозга продолжаются после перенесенных человеком тяжелых патологий ЦНС. Глиоз мозга не является самостоятельным заболеванием. Это следствие патологических изменений, произошедших в нервной ткани.

Определение патологии

Когда нейроны, составляющие нервную ткань, повреждаются, на их месте образуются клетки глии. Глиозные изменения – это такой процесс, протекающий в головном мозге, который характеризуется увеличением количества клеток глии, что при расширении масштабов замещения приводит к ухудшению функционирования ЦНС. Чем больше глиозных очагов в мозговом веществе, тем хуже головной мозг выполняет свои функции.

Нарушения чаще связаны с ухудшением передачи нервных импульсов, при помощи которых нервная система управляет органами и системами организма. Пролиферация глиальных клеток чаще протекает в виде диффузного распространения астроцитов. В ходе разрастания участков, состоящих из клеток глии, появляются такие признаки патологии, как нарушение двигательной координации, ухудшение памяти, замедленность движений и реакции. Глиозная трансформация головного мозга в зависимости от вида первичной патологии протекает с характерными особенностями.

При сахарном диабете наблюдается масштабная инфильтрация макрофагов и гипертрофия (патологическое увеличение размеров) астроцитов. Глиозные изменения у больных наркоманией сопровождаются увеличением числа олигодендроцитов дренажных форм. При рассеянном склерозе выявляется гипертрофия астроцитов и изменение глиальной формулы (астроциты – 46%, олигодендроциты – 40%, другие клетки – 14%).

В норме глиальная формула выглядит так: астроциты – 8,5%, олигодендроциты – 85%, другие клетки – 7,5%. При эпилепсии наблюдается уменьшение количества олигодендроцитов на 20% и микроглиоцитов на 6%. Глиальные клетки являются самыми многочисленными и активными компонентами мозговой ткани. Они сохраняют способность делиться на протяжении всей жизни. Благодаря высокой активности клетки глии незамедлительно реагируют на любые изменения условий функционирования мозга.

Среднее количество клеток в 1 мм2 мозговой ткани различается в зависимости от месторасположения участка. К примеру, в теменной доле количество клеток в 2 раза больше, чем в лобном отделе. При диагнозе рассеянный склероз количество клеток глии на участках, не затронутых процессом демиелинизации, может увеличиваться примерно в 3 раза. У больных наркоманией доля глиальных клеток возрастает примерно в 2 раза.

При дисциркуляторной энцефалопатии этот показатель увеличивается незначительно. Очаги глиоза возникают как реакция нейроглии на повреждение нервной ткани или изменение условий функционирования мозга. Митотическая активность глиоцитов повышается в ответ на развитие патологических процессов в тканях ЦНС. Глиозные очаги – следствие процесса восстановления разрушенной мозговой ткани. Однако функции участков восстановленной ткани не всегда адекватны нормальным физиологическим процессам.

Причина неполного соответствия функций кроется в недоразвитости глиальных клеток, которые, не достигнув зрелости и нормального уровня функционирования, подвергаются апоптозу (регулируемый процесс клеточной гибели). Наиболее ярко подобные явления наблюдаются при рассеянном склерозе. Для человека опасен не сам процесс глиальных трансформаций, сколько его масштабы и незавершенность, связанная с прерыванием нормального развития глиоцитов.

Классификация очагов глиоза

Очаги глиоза, возникающие в белом веществе головного мозга – это такие образования, которые свидетельствуют о перенесенных заболеваниях нервной ткани, что предполагает ее предшествующее повреждение с последующим замещением клетками глии. Патологический процесс может носить диффузный (распространенный, охватывающий большую область) и очаговый характер. В общей структуре ткани могут преобладать астроциты или олигодендроциты. В зависимости от характера течения выделяют виды:

  • Слабовыраженный (до 1700 клеток в мм2).
  • Умеренно-выраженный (до 2000 клеток в мм2).
  • Сильно-выраженный (больше 2000 клеток в мм2).

Для периваскулярного глиоза характерно расположение глиальной ткани вокруг суженных сосудов с выраженными склеротическими изменениями. Повреждения мозговых структур сосудистого характера чаще связаны с хронической артериальной гипертензией, атеросклеротическими поражениями, тромбозом сосудов, пролегающих в мозге. В зависимости от локализации процесса выделяют:

  • Маргинальную форму. В подоболочечных отделах мозга.
  • Субэпендимарную форму. В зоне под эпендимой.
  • Паравентрикулярную форму. В области желудочковой системы.

Субкортикальные очаги располагаются в подкорковых отделах. Перивентрикулярный глиоз – это такая форма патологии, которая характеризуется увеличением количества недозрелых олигодендроцитов, что провоцирует уменьшение плотности белого вещества, составляющего головной мозг. Перивентрикулярный глиоз сопровождается дисмиелинизацией и атрофией мозгового вещества, находящегося в зоне желудочков. В зависимости от структурного, морфологического строения новой глиозной ткани выделяют:

  • Анизоморфную форму. Хаотичное расположение глиальных волокон.
  • Волокнистую форму. Четко выраженные волокна преобладают над отдельными клеточными элементами.
  • Изоморфную форму. Правильное, равномерное расположение глиальных волокон.

Единичные супратенториальные участки глиоза сосудистого генеза – это такие очаги глиозной ткани, которые располагаются над наметом мозжечка, что определяет симптоматику (преимущественно двигательные нарушения – расстройство тонкой моторики, невозможность совершать плавные, размеренные произвольные движения).

Термин «перифокальный» указывает на локализацию процесса вокруг очага первичной патологии. Перифокальный глиоз – замещение нормальной ткани вокруг пораженного участка, в зоне по его периферии. Причины разрушения нормальной ткани могут быть связаны с образованием опухоли, процессами ишемии, атрофии, некроза и другими деструктивными, дистрофическими изменениями. Мультифокальный – означает многоочаговый процесс.

Причины глиозных изменений

Наследственная предрасположенность считается одной из главных (25% случаев) причин развития глиоза. Возникновение глиозных изменений связано с такими заболеваниями, затрагивающими ткани головного мозга:

  1. Рассеянный и туберкулезный склероз.
  2. Энцефалиты и энцефалопатии разной этиологии.
  3. Кислородное голодание (гипоксия).
  4. Эпилептический статус.
  5. Артериальная гипертензия, протекающая в хронической форме.
  6. Сахарный диабет и другие нарушения обмена веществ.
  7. Употребление наркотических средств.
  8. Нейроинфекции, протекающие в острой и хронической форме.
  9. Цереброваскулярные патологии.
  10. Нейродегенеративные процессы.
  11. Почечная недостаточность, протекающая в хронической форме.
  12. Факоматозы (наследственные, хронические заболевания, характеризующиеся поражением ЦНС, кожи, органов зрения и других систем организма).

Некоторые врачи проводят аналогию. Если повреждаются кожные покровы человека, на них образуются шрамы. Подобные «рубцы» возникают в нервной ткани после повреждения и частичной гибели нейронов. Процесс не происходит спонтанно, он всегда является следствием первичной патологии. Самая распространенная причина – ухудшение кровотока в кровеносной системе, снабжающей мозг, связанное с повреждением сосудистой стенки, сужением просвета или нарушением нейрогуморальной регуляции.

Глиозные изменения в интракраниальных структурах головы у взрослых обнаруживаются после перенесенных инфарктов мозга, инсультов, после появления очагов внутримозгового кровоизлияния. Подобные трансформации нервной ткани выявляются после нейрохирургического вмешательства и отравления вредными веществами (угарный газ, соли тяжелых металлов, наркотические вещества). Глиозные очаги образуются вокруг опухолевых новообразований.

Симптоматика

Немногочисленные, мелкие очаги могут не проявляться в течение длительного времени. Нередко обнаруживаются случайно во время диагностического исследования, назначенного по другому поводу. Симптомы часто ассоциируются с проявлениями первичного заболевания. Основные общие симптомы:

  1. Боль в зоне головы, головокружение.
  2. Нарушение двигательной координации, изменение походки (шаткость, неуверенность, расширение опорной базы).
  3. Амплитудные скачки показателей артериального давления.
  4. Ухудшение когнитивных способностей (памяти, внимания, мыслительной деятельности).
  5. Расстройство сна.
  6. Повышенная утомляемость, снижение работоспособности.
  7. Судорожные, эпилептические приступы.
  8. Зрительная и слуховая дисфункция.

Глиоз с локализацией в лобной доле типичен для пациентов пожилого возраста, что связано с перенесенными заболеваниями и различными деструктивными процессами, протекающими в головном мозге. Единичный очаг глиоза, находящийся в левой или правой лобной доле, обладающий малыми размерами, может не проявляться в течение всей жизни. Очаговые поражения лобных долей часто ассоциируются с такими нарушениями, как невозможность сконцентрировать внимание, ухудшение памяти, развитие слабоумия.

Появление очагов в белом веществе лобных долей может сопровождаться контралатеральными (расположенными на стороне, противоположной очагу) парезами и афазией (нарушением речевой функции). Нейроглиоз при эпилепсии представляет собой рубцово-образовательный процесс вторичного типа, инициируемый в ответ на повреждение и гибель нейронов. Ученые не пришли к единому мнению по поводу, является этот процесс эпилептогенным (влекущим эпилептические приступы) фактором или последствием эпилепсии.

Диагностика

Исследование в формате КТ и МРТ позволяет получить представление о расположении в головном мозге очагов глиоза сосудистого или другого генеза. По результатам нейровизуализации судят о масштабе и характере процесса замещения нейронов. Исследование помогает установить первичное заболевание, которое спровоцировало изменение в структуре ткани.

Клиническая картина, представленная томограммой после исследования в формате МР и отражающая наличие единичных супратенториальных очагов глиоза, часто ассоциируется с диагнозом рассеянный склероз или опухоль мозга. Нейровизуализация в большинстве случаев позволяет определить характер глиозных изменений – посттравматический, сосудистый, послеоперационный, воспалительный, связанный с демиелинизирующими процессами в мозговой ткани.

В ходе исследования МРТ головного мозга, очаги глиоза выявляются как участки с гиперинтенсивным сигналом в режиме Т2 и Flair, на томограмме они ярко подсвечены. Нередко выявленные участки не соответствуют морфологическому строению глиальной ткани, что указывает на необходимость дополнительных диагностических исследований. Показана консультация терапевта, невролога, офтальмолога, нейрохирурга.

Методы лечения

Лечение глиоза направлено на устранение причин патологии – в первую очередь проводится терапия первичного заболевания, поразившего структуры головного мозга. Специфического лечения глиозных изменений не предусмотрено. В зависимости от показаний назначают лекарственные препараты, реже проводят операцию.

Диета предполагает сокращение в рационе количества животных жиров, соли, рафинированных сладостей. В числе продуктов, питающих нервные клетки, стоит отметить семечки, орехи, морскую и речную рыбу, овощи, фрукты. Питание при глиозе головного мозга должно быть полноценным и сбалансированным.

Важно, чтобы в рационе присутствовали продукты, богатые полиненасыщенными жирными кислотами, растительной клетчаткой, витаминами, особенно группы B, микроэлементами. Множественные очаги глиоза, обнаруженные в ходе исследования структур головного мозга, независимо от размера требуют динамического наблюдения. Периодичность контрольных исследований назначает лечащий врач.

Медикаментозная терапия

Как лечить глиоз головного мозга расскажет лечащий врач, опираясь на результаты диагностического обследования с учетом первичной патологии, возраста пациента и симптоматики. Основные лекарственные средства:

  • Ноотропные. Защищают нейроны от повреждений, стимулируют обменные процессы в нервных клетках.
  • Регулирующие мозговой кровоток. Препараты, нормализующие деятельность кровеносной системы, питающей мозг.
  • Антиоксидантные. Препараты, препятствующие окислительным реакциям в нервной ткани.
  • Антигипертензивные. Лекарства, нормализующие показатели артериального давления.

Параллельно в зависимости от вида первичного заболевания и симптомов назначают препараты для устранения неврологической симптоматики. Эта группа включает противосудорожные, противоэпилептические, обезболивающие, противорвотные лекарства.

Хирургическое вмешательство

К оперативному лечению прибегают, когда невозможно поддерживать хорошее самочувствие пациента медикаментозными средствами. Хирургическое лечение глиоза показано при определенных условиях:

  • Единичные, крупные очаги.
  • Наличие выраженной неврологической симптоматики – судорожный синдром, эпилептические припадки, серьезные нарушения двигательной активности и умственной деятельности.
  • Возраст пациента не старше 60 лет.
  • Масс-эффект (негативное влияние образования на окружающие здоровые структуры мозга).

В ходе операции удаляют участки кистозно-глиозной ткани, которые провоцируют симптомы и расстройства. Лечение должно проводиться комплексно и быть своевременным.

Народные средства

Лечение глиоза, поразившего головной мозг, народными средствами малоэффективно. Народные методы включают прием отваров, настоев, настоек, приготовленных из лекарственных растений, обладающих антигипертензивными, противовоспалительными свойствами. Показаны домашние препараты, улучшающие кровоснабжение отделов мозга, приготовленные на основе болиголова, клевера, диоскореи.

В числе полезных лекарственных растений, которые устраняют воспалительные процессы, укрепляют иммунитет, улучшают обмен веществ, стоит отметить черный тмин, заячью капусту, манжетку, мордовник шароголовый, тысячелистник, пырей, мыльнянку. Народные целители рекомендуют настойку, приготовленную из корня валерианы, травы мяты, пиона и пустырника, ягод боярышника, в качестве общеукрепляющего, успокаивающего, иммуностимулирующего средства.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают организацию правильного питания и поддержание здорового образа жизни. Пациенту следует отказаться от вредных привычек, проявлять физическую активность, заниматься спортом, создать здоровый психологический микроклимат дома и на работе.

Прогноз жизни

Прогноз жизни при глиозе, выявленном в головном мозге, зависит от вида первичного заболевания, общего состояния здоровья и возраста пациента. Если глиозные изменения спровоцированы опухолевыми процессами, продолжительность жизни зависит от успешности лечения (хирургического удаления) новообразования. У больных рассеянным склерозом решающее значение имеет характер течения основного заболевания и реакция организма на терапию.

Если глиозные трансформации нервной ткани вызваны незначительными нарушениями мозгового кровотока, жить с глиозом можно длительное время без появления неприятных симптомов. Если речь идет о закупорке мелкого сосуда, рядом с которым образовался очаг периваскулярного глиоза, негативных последствий для здоровья может не быть. Особенно если сформировавшийся очаг находится в нейтральной зоне вдали от функционально важных участков мозга.

В некоторых случаях даже незначительные участки, состоящие из клеток заместительной нейроглии, расположенные в височной доле, могут провоцировать эпилептические приступы. Находясь на пути передачи нервных импульсов, поступающих от головного мозга к спинному мозгу, очаг небольшого размера может стать причиной пареза или паралича конечности. В каждом случае ответ на вопрос, сколько живут взрослые пациенты с диагнозом глиоз головного мозга, индивидуален. Ответить на него сможет лечащий врач после диагностического обследования.

Глиозные очаги в мозговом веществе появляются как следствие повреждения и гибели клеток нервной ткани – нейронов. Процессы глиозной трансформации могут протекать бессимптомно или провоцировать выраженную неврологическую симптоматику. Методы лечения зависят от вида первичного заболевания. Прогноз жизни индивидуален для каждого пациента и зависит от множества факторов – возраст больного, характер течения первичной болезни, локализация и размеры очага.

Просмотров: 702

golovmozg.ru

Гиподенсная зона головного мозга что это

Гиподенсные образования — что это? как диагностировать? как лечить? Термин гиподенсный произошел от латинского слова «hypo» «пониженный» и английского слова «density», которое переводится как «плотность». Соответственно, когда говорят о гиподенсном образовании, это означает, что в органе, который исследовался, обнаружился участок ткани с пониженной плотностью. Обычно об этом узнают после диагностики с помощью методов визуализации. Это может быть УЗИ, компьютерная томография или МРТ.

Может быть выявлено гиподенсное образование печени, почки, поджелудочной железы, щитовидной железы, костей и других органов и тканей.

Что может означать обнаружение гиподенсного образования?

Если после диагностической процедуры в заключении вам написали, что обнаружено гиподенсное образование, то это указывает на наличие патологического процесса. Но гиподенсное образование – это не окончательный диагноз.

Пониженная плотность ткани может указывать на наличие:

Для того чтобы выяснить, какая именно патология имеет место, необходимо провести дополнительное обследование. Это могут быть лабораторные исследования, биопсия и другие более специфические методы, которые позволят точно диагностировать болезнь.

Как лечат гиподенсивные образования в Германии?

Любое из заболеваний, которое «скрывается» под формулировкой «гиподенсивное образование» лечат в Германии. Разработаны методики, которые позволяют наиболее эффективно лечить доброкачественные и злокачественные опухоли различных органов. В немецких клиниках лечат рак поджелудочной железы, рак печени и внутрипеченочных протоков, меланому, неходжинскую лимфому, рак желудка и многие другие злокачественные болезни. Разработаны методики лечения даже для самых редких заболеваний. В зависимости от конкретного вида болезни лечение может включать медикаментозное лечение, оперативное вмешательство, лучевую терапию, таргетную терапию.

У вас обнаружено гиподенсное образование какого-то органа? Не отчаивайтесь. Вы можете поехать в Германию на лечение, выяснить, что конкретно за патология у вас имеется и подобрать оптимальное лечение для вашего заболевания.

Лечение гиподенсивного образования в Германии – это возможность как можно раньше поставить точный диагноз и подобрать наиболее эффективное лечение. Обратитесь к нам за консультацией. Мы проводим запись на диагностику каждый день в рабочее время.

Редкие заболевания
Клиники
Новости

  • Лучше клиники Германии
  • Только профильные врачи
  • Индивидуальный подход
  • Быстрая обратная связь
  • Врачебная тайна
  • Взаимодействие с клиентом
  • Клиентская поддержка 24/7
  • Возврат платежа в случае отказа клиники
  • Юридическая ответственность врача
  • Медицинский перевод выписок
  • Независимое мнение нескольких врачей
  • 100% конфиденциальность

Какие виды лечения в Германии организует EMEX Medical?

Немецкая медицинская компания EMEX Medical GmbH предоставляет максимально широкий спектр услуг, касающихся лечения в Германии. Мы сотрудничаем с клиниками, которые специализируются на лечении самых разных направлений: кардиология, гастроэнтерология, офтальмология, хирургия, онкология, ортопедия. Помимо этого, лечение в Германии доступно не только взрослым, но и детям – с учетом всех возрастных особенностей. Конечно же, перед началом лечения необходимо пройти диагностику – с этим профессионально справятся немецкие врачи, при помощи новейших диагностических процедур и технологий. Если Вы хотите не только получить высококачественное лечение и диагностику в Германии, но и провести для себя профилактические меры, связанные с предотвращением возможных осложнений к болезням, к которым у Вас есть предрасположенность – обращайтесь к команде профессионалов EMEX Medical. Остались вопросы? Консультанты нашего центра с радостью предоставят всю необходимую информацию, касающуюся лечения в Германии, а также организационных процедур. Для этого воспользуйтесь кнопкой обратной связи, размещенной на нашем сайте.

В результате нарушения гематоэнцефалического барьера в подострой стадии инфаркта при контрастной КТ или МРТ отмечается контрастное усиление его очага. Контрастирование очага инсульта возникает позднее появления зоны гиподенсности. Наибольшая частота контрастирования и его выраженность отмечаются в течение от 2-й до 3-й недель. Затем контрастное усиление очага инсульта ослабевает и редко наблюдается после 10 нед. Так же редко оно наблюдается в течение 1 -й недели, в связи с чем проведение КТ с введением контрастного вещества в течение первых 5 дней инфаркта.

Иногда большой инфаркт мозга может выглядеть как опухоль или абсцесс. В случае сомнения следует учитывать, что выраженность контрастирования и масс-эффекта имеет тенденцию уменьшаться с течением времени при инфаркте, в то время как при опухоли или абсцессе обычным является постепенное увеличение выраженности патологических изменений.

При инфаркте локализация зоны поражения и ее увеличение соответствуют определенному сосудистому бассейну. Зона контрастирования затрагивает серое вещество, при опухолях контрастируется и белое вещество. В таких случаях зона гиподенсности имеет вид, повторяющий границы белого вещества (вазогенный отек). Гиподенсность, наблюдаемая при инфаркте, обычно имеет форму клина (цитотоксический отек). КТА или МРА позволяют обнаружить окклюзию мозговой артерии.

Геморрагические инсульты возникают вследствие реперфузии зоны предыдущего ишемического инфаркта.

На более поздних стадиях инсульта — с 4-й по 6-ю неделю — масс-эффект исчезает, и пораженная область визуализируется на компьютерной томограмме как четко очерченный очаг гиподенсности или кистозная полость. Контрастное усиление его обычно отсутствует. Патологический очаг трансформируется в остаточную кистозную полость с той же плотностью, что и у спинномозговой жидкости (СМЖ). Наблюдаются потеря объема вещества мозга и глиоз. Границы гиподенсного очага в бассейне сосудистого поражения становятся четкими. Происходит подчеркивание прилегающих кортикальных борозд, часто наблюдается последовательное расширение соседнего желудочка. Этот эффект объясняется потерей объема мозговой ткани. Четко очерченная зона гиподенсности является отражением фокальной энцефало-маляции. Потеря части ткани мозга приводит к гидроцефалии.

Ишемия мозговой ткани и ее некроз приводят к ранним изменениям содержания воды в тканях, которые хорошо выявляются с помощью МРТ. В течение первых 72 ч инсульта МРТ гораздо лучше выявляет церебральную ишемию, чем КТ. В очаге инфаркта происходит удлинение времен релаксации Т1 и Т2. МР-изображения очага церебральной ишемии со временем меняют свой характер. В острой фазе пораженный участок часто имеет на Т1-взвешенном изображении (ВИ) в режиме «спин-эхо» измененную интенсивность сигнала по сравнению с остальным мозгом. Могут присутствовать ранние изменения, такие как масс-эффект, сглаживание борозд, утрата границы между серым и белым веществом. На Т2-ВИ и последовательности FLAIR при остром инсульте обычно виден очаг гиперинтенсивности в зоне поражения из-за цитотоксического и вазогенного отека. Обычно такие изменения отмечаются после 6-12 ч от развития инсульта. В подострой стадии отмечается низкий МР-сигнал от очага поражения на Т1-ВИ и высокий — на Т2-ВИ. Если имелись кровоизлияния в очаг, то на Т1-ВИ они дают повышенный сигнал по его периферии. Хронический инфаркт дает низкий сигнал на Т1-ВИ и высокий – на Т2-ВИ из-за наличия кистозных изменений.

Парамагнитные контрастные препараты приводят к сокращению времени релаксации Т,. Иногда в острой фазе может отмечаться сосудистый тип контрастирования очага поражения из-за вазодилатации в зонах ишемии. Контрастирование прилегающих мозговых оболочек может наблюдаться в 1-ю неделю после обширного инфаркта мозга. Пораженная паренхима мозга в очаге инсульта обычно контрастируется в течение первых 6—14 дней. Большое значение в выявлении инсультов играют диффузионно-взвешенная МРТ, перфузионная МРТ и МРА.

У пациентов, перенесших эпизод глобальной гипоксии, обычно наблюдается полоса низкой плотности на границах между основными сосудистыми бассейнами. После 24—48 ч возникает распространенный отек мозга, в связи с чем плотность всего мозга на томограммах снижается. Может появиться также признак реверсии (обратное соотношение плотностей серого/белого вещества). В дальнейшем развиваются тяжелые атрофические изменения мозга. Характерен также двусторонний некроз подкорковых ядер.

Ишемические поражения мозга могут быть связаны с венозной патологией. Несмотря на то, что мозг имеет широко разветвленную сеть вен с развитыми коллатералями, через которые осуществляется отток крови, окклюзия крупного синуса или обширная закупорка вен могут привести к поражению вещества мозга и в результате может развиться венозный инфаркт. Обычно такие инфаркты двухсторонние и имеют парасагиттальную локализацию, часто они множественные и геморрагические.

КТ может иногда выявить гиперденсный тромб внутри тромбированного дурального синуса или кортикальных венах. КТ с контрастированием может выявить контрастирование по периферии тромба в синусе, что придает ему на поперечных срезах вид греческой буквы «дельта». Окклюзия прямого синуса может вызвать двухсторонние инфаркты таламусов. При МРТ на Т1-ВИ и Т2-ВИ тромбированный синус может быть обнаружен благодаря исчезновению нормального сигнала «пустоты» от движущейся крови, особенно на последовательностяхТ2-ВИ и FLAIR, при этом внутри синуса может быть виден тромб, который выглядит как гиперинтенсивная структура. Время-пролетная и фазово-контрастная МРА также позволяют видеть окклюзию венозных или дуральных синусов, а также оценивать коллатеральный кровоток.

Ранние ишемические изменения сами по себе не являются противопоказанием к тромболитической терапии инсульта. Однако обширная, отчетливо видимая при КТ гиподенсная область является фактором риска как неблагоприятного исхода, так и повышенного риска кровоизлияния, так как они косвенно отражают большую тяжесть поражения. Чувствительность КТ в выявлении очагов ишемии, вызванных патологией мелких артерий или задних мозговых артерий, или же в диагностике множественных мелких (чаще эмболических) инфарктах, невелика. Повышенная плотность СМА или других внутричерепных сосудов указывает на тромб, частично или полностью закрывающий сосуд.

Новые возможности КТ, появившиеся после внедрения в практику спиральной и муль-тиспиральной КТ (СКТ и МСКТ), связаны с возможностью изучения перфузии мозга (перфузионная КТ) и неинвазивной ангиографии (КТ-ангиография — КТА).

Развитие перфузионной КТ и МРТ позволило говорить в возможности выявлении зон ишемического поражения мозга. Термин «ишемическая полутень», «пенумбра» стал использоваться и для характеристики пораженных ишемией, но жизнеспособных тканей с неопределенной вероятностью дальнейшего развития некроза или восстановления. Накоплены результаты, подтверждающие концепцию определения ишемической полутени как динамического процесса, отражающего различные степени нарушенного мозгового кровотока и метаболизма, постепенно распространяющегося от центра зоны поражения к окружающим участкам мозговой ткани. Было показано, что переносимость тканью мозга ишемии зависит от длительности нарушения кровотока.

Эта взаимосвязь и вторичные механизмы распространения нарушений кровотока определяют «ишемическую полутень» как динамический процесс, прогрессирующий от центра участка сосудистой системы с нарушенным кровотоком к его периферии.

Для спасения жизнеспособной ткани мозга в области «ишемической полутени» была предложена тромболитическая терапия. Доказана, что ее своевременное использование уменьшает выраженность функциональных дефектов у пациентов с инсультами. Недостатком тромболитического лечения является риск развития ВМК, который может быть снижен правильным отбором пациентов для лечения с помощью КТ.

Медицинская реабилитация. / Под ред. В. М. Боголюбова. Книга I.
– М.: Бином, 2010. С. 45-47.

Содержание.
Введение.

Цель визуализации у пациентов с острым инфарктом.

  • 1) исключить кровотечение.
  • 2) дифференцировать мертвую ткань головного мозга и ткань в риске-пенумбры.
  • 3) выявить стеноз или окклюзию экстра- и интракраниальных артерий.

Пенумбра: Окклюзия в СМА. Черным указано ткань с необратимыми изменениями или мертвая ткань. Красным выделена ткань-риска или пенумбра.

Ранние признаки инсульта на КТ.

КТ является золотым стандартом для выявления геморрагии в первые 24 часа. Геморрагии также выявляются на МРТ. На КТ возможно определить 60% инфарктов в первые 3-6 часов, остальную часть возможно выявить впервые 24 часа. Общая чувствительность КТ при диагностике инфаркта составляет 64% и специфичность 85%. Ниже представлены ранние признаки на КТ.

КТ ранние признаки инсульта.
  • — Зона с гиподенсной плотностью головного мозга.
  • — Обскурация чечевицеобразных ядер.
  • — Симптом плотной СМА.
  • — Островковый ленточный симптом.
  • — Потеря островковых очертаний.
Гиподенсная зона головного мозга.

Причиной, по которой визуализируется зона ишемии с цитотоксическим отеком, является нарушение работы натрий-калиевого насоса, что в свою очередь связано со снижением количества АТФ.

Увеличение содержания воды в мозге на 1% приводит к снижению плотности головного мозга на КТ на 2,5 единицы Хаусфильда.

У пациента выше представленного гиподенсивная область головного мозга в правом полушарии. Вытекающий диагноз из данных находок — инфаркт так, как локализация средней мозговой артерии и вовлечение в патологический процесс белого и серого вещества, что типично для инфаркта.

Обнаружение в первые 6 часов гиподенсной зоны является специфичным признаком необратимого ишемического повреждения мозга.

У пациентов с клиникой инсульта и выявленным гиподенсной областью впервые 6 часов есть риск увеличения зона ишемии, ухудшения симптоматики и кровотечения, а также данная группа пациентов имеет более хуже ответ на проводимую медикаментозную терапию в сравнении с пациентами с клиникой инсульта, у которых данная область не выявлена.

Таким образом выявления гиподенсной зоны является неблагоприятным прогнозом. Соответственно, что если гиподенсная зона не выявлена, это благоприятный прогноз.

У данного пациента выявлен гиподенсная область — это инфаркт в области средней мозговой артерии — безвозвратная ишемия головного мозга.

Обскурация чечевицеобразного ядра.

Обскурация чечевицеобразного ядра также ещё называют симптом расплывшегося пятна базальных ядер и является важным признаком инфаркта.

Данный симптом является одним из ранних изменений при инсульте и часто встречаемым признаком инфаркта. Базальные ганглии также часто поражаются при инсульте в средней мозговой артерии.

Обскурация чечевицеобразного ядра.

Островковый ленточный симптом.

Данный симптом включает в себя: гиподенсную зону и отек коры головного мозга в области островка. Данный симптом также относится к ранним проявлениям ишемии в средней мозговой артерии. Область головного мозга, относящаяся к средней мозговой артерии, очень чув- ствительна к гипоксии в связи с тем, что СМА не имеет коллатералей.

Дифференциацию стоит проводить с поражением ГМ при герпесном энцефалите.

Симптом плотной СМА.

Данный симптом проявляется в следствии тромбирования или эмболизации СМА.

У ниже представленного пациента симптом плотной СМА. На КТ ангиография визуализируется окклюзия СМА.

Гемморагический инсульт.

По статистике 15% инсультов в бассейне СМА являются геморрагическими.

Геморрагии хорошо визуализируются на КТ, а также отлично на МРТ при использовании Gradient ECHO.

КТА и КТ-перфузия.

В данном случае признаки инфаркта едва уловимые. Гиподенсная зона в островковой области справа. В данном случае эти изменения соответствуют инфаркту, но у пожилых пациентов с лейкоэнцефалопатией тяжело отдифференцировать эти две разные патологии.

Вышележащие изображения — КТ-ангиография. После выполнения КТА — диагноз инфаркта в области СМА, как на ладоне.

КТ-перфузия (КТП).

При использовании КТ и МРТ-диффузии мы можем с уверенностью найти ту зону, которая ишемизирована, но не сможем сказать о зоне большой ишемической пенумбры (ткань риска).

При помощи перфузии можем ответить на вопрос, какая ткань находится в риске. По статистике 26% пациентам следовало бы выполнить перфузию для уточнения диагноза. Возможности МРТ перфузии и КТ сопоставимы.

Было проведено исследование для сравнения КТ и МРТ, при котором было установлено, что для выполнения КТ, КТА и КТП при условии, что у вас хорошо сложенная команда, требуется 15 минут.

В данном случае была выполнена только КТ так, как выявлено кровоизлияние.

В этом случае изначально выполнены КТ без контрастирования и КТ-перфузия так, как выявлен дефект перфузии было целесообразно выполнение КТ-ангиографии, на которой выявлено диссекция левой внутренней артерии.

МРТ при диагностике острого нарушения мозгового кровообращения.

На PD/T2WI и FLAIR выглядит гиперинтенсивно. На PD/T2WI и FLAIR последовательностях возможно диагностировать до 80% инфарктов впервые 24 часа, но впервые 2-4 часа после инсульта изображение также может быть неоднозначным.

На PD/T2WI и FLAIR продемонстрировано гиперинтенсивность в районе левой средней мозговой артерии. Обратите внимание на вовлечение в процесс лентиформного ядра и островковой доли.

Область с гиперинтенсивным сигналом на PD/T2WI и FLAIR соответствует гиподенсивной области на КТ, что в свою очередь прямой признак гибели клеток мозга.

Диффузно-взвешенное изображение.

DWI наиболее чувствительна к инсульту. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение протонов воды диффундировать внеклеточно.

Представлены ДВИ инфаркт передней, задней, средней мозговой артерии.

Обратите внимание на изображение и предположите, где патология.

После продолжите чтение.

Вывод:

Есть некоторая гиподенсность и отек в левой лобной доли со старостью борозд в сравнении с контр-латеральной стороной.

Далее DWI снимки того же пациента.

После просмотра DWI нет сомнения, что это инфаркт. Именно поэтому DWI называют инсульт последовательностью.

Когда мы сравниваем результаты на T2WI и DWI во времени, мы заметим следующее: В острой фазе T2WI норма, но со временем зона инфаркта станет гиперинтенсивной.

Гиперинтенсивность на T2WI достигает своего максимума между 7 и 30 дней. После этого сигнал начинает угасать.

На DWI гиперинтенсивная область в острой фазе, а затем становится более интенсивной с максимумом на 7 дней.

На DWI у пациента с инфарктом головного мозга визуализируется гиперинтенсивная область примерно на 3 недели после начала заболевания (при инфаркте спинного мозга на DWI визуализируется гиперинтенсивная область на одну неделю!).

На ADC будет сигнал низкой интенсивности с минимальной интенсивностью в первые 24 часа, после сигнал будет увеличиваться в интенсивности и, наконец, становится максимально интенсивным в хроническую стадию.

Псевдо-улучшение на DWI.

Псевдо-улучшение наблюдается на 10-15 день.

Слева показана норма на DWI.

На T2WI там могут быть гиперинтенсивная область в правой затылочной доле в сосудистой территории задней мозговой артерии. В T1WI после введения контрастного препарата на основе гадолиния визуализируется повышение сигнала (зона инфаркта указана стрелкой).

Прежде считалось, что гиперинтенсивный сигнал на DWI — это мертвые ткани. Новейшие исследования доказывают, что некоторые очаги из них вероятно могут быть потенциально обратимым повреждениям.

Это наглядно показано, если сравнить изображения одного и того же пациента DWI в острейшую фазу и Т2WI в хроническую фазу. Размер поражения на DWI намного больше.

МРТ перфузия.

Перфузия на МРТ сопоставима с КТ-перфузией. При МР-перфузии используется болюс с контрастным веществом Gd-DTPA. Т2 последовательности более чувствительны к изменению сигнала, поэтому используются для МР-перфузии.

Зона с дефектом перфузии является безвозвратно ишемизированной тканью или зоной пенумбры (ткань риска). При комбинировании диффузно-взвешенного изображения и перфузии есть возможность отдифференцировать зоны пенумбры и зоны безвозвратной ишемии.

На нижележащих изображениях слева представлена диффузно-взвешенное изображение, на котором возможно выявить ишемизированную ткань. Среднее изображение соответствует мр- перфузии, на котором визуализируется огромная область гипоперфузии. На крайне правом изображении diffusion-perfusion mismatch визуализируется зона ткани-риска, которая отмечена синим и возможно будет сохранена после терапии.

Ниже представлены изображения пациента, у которого были установлены неврологические проявления около часа назад. Постарайтесь выявить патологические изменения, а после продолжите чтение.

Данные изображения соответствуют норме, поэтому следует перейти к диффузно-взвешенному изображению. Взгляните на следующие изображения.

На DWI выявляется зона ограничения диффузии, и если после выполнения перфузии не будет выявляться зона перфузии, то следовательно нет смысла выполнять тромболизис.

На выше лежащих изображениях визуализируется инфаркт в бассейне СМА. На КТ четко визуализируются необратимые изменения. Далее представлены DWI и перфузия. При сопоставлении зон становится ясно, что не нужно выполнять тромболизис

При ознакомлении с перфузионными изображениями, то визуализируется несоответствие. В левом полушарии выявлена область гипоперфузии. Данный пациент абсолютный кандидат на тромболитическую терапию.

za-dolgoletie.ru

МРТ-ДИАГНОСТИКА РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА

Магнитно-резонансная томография проводилась здоровым лицам и пациентам с РС. Объём головного мозга у здоровых волонтёров составил от 890 см3 до 1120 см3 (среднее значение – 1005±10,2 см3).

Рис. 4. МР-томограммы головного мозга в аксиальной проекции пациента М. с ремиттирующим течением РС. Представлены различные режимы МР-исследования. На Т1 взвешенном изображении (а) очаги демиелинизации не визуализируются. На Т2 взвешенном изображении (б) визуализируется множество очагов демиелинизации без перифокального отека. На изображении взвешенном по протонной плотности (в) на фоне низкого сигнала от вещества головного мозга визуализируются гиперинтенсивные очаги РС.

МРТ-диагностика рассеянного склероза основывалась на выявлении прямых и косвенных признаков демиелинизирующего процесса. К прямым МРТ симптомам РС мы относили множественные и единичные очаговые повреждения головного мозга. У обследованных нами больных на изображениях, взвешенных по Т2, протонной плотности и полученных в режиме “STIR” (Short Tau Inversion Recovery) эти повреждения отображались в виде гиперинтенсивных очагов небольших размеров, с трансформацией в гипоинтенсивные очаги на изображениях тяжело взвешенных по Т1 (рис. 4 а, б, в).

Помимо очагов демиелинизации у 31% больных отмечено линейное усиление интенсивности сигнала в перивентрикулярной зоне. Кроме того, при расположении очагов демиелинизации в суправентрикулярных отделах на сагиттальных томограммах у 55% человек установлена деформация верхних контуров боковых желудочков (рис. 5).

По данным МРТ (табл. 8) у наших больных наиболее часто бляшки РС локализовались в перивентрикулярной области – в 78% случаев (рис. 6), наиболее редко - в стволе мозга – 11% (рис. 7) и в мозолистом теле – 4% (рис.8).

Рис. 5. МР-томограмма головного мозга в сагиттальной проекции пациента У. с рассеянным склерозом. Т2 ВИ. В мозолистом теле определяются очаги демиелинизации с перифокальным отеком, симулирующие деформацию верхнего контура боковых желудочков.
Рис. 6. МР-томограмма головного мозга пациента Ж. с рассеянным склерозом в аксиальной проекции. Т2 ВИ. Визуализируются очаги демиелинизации расположенные в перивентрикулярной области. Боковые желудочки расширены.
Таблица 8. Локализация бляшек рассеянного склероза у обследованных больных
анатомическая область головного мозга количество больных
абс. %
субкортикальные отделы 7 13
лобные доли 22 41
височные доли 9 17
теменные доли 33 61
затылочные доли 16 30
мозжечок 8 15
перивентрикулярная область 42 78
ствол мозга 6 11
мозолистое тело 2 4
а б
Рис. 7. На серии МР томограмм головного мозга пациента В. с рассеянным склерозом определяются очаги демиелинизации в мосту.

Наиболее частым местом локализации бляшек рассеянного склероза при перивентрикулярном расположении были передние (63,2%) и задние (58,3%) рога боковых желудочков. Рядом с телом боковых желудочков очаги демиелинизации были выявлены у 47,4% человек, в стенках – в 3% случаях. Перивентрикулярные очаги у больных с РС имели в большинстве случаев неправильную форму и размытые контуры (66%). Очаги округлой формы и с чёткими контурами были выявлены в 34% и в большинстве случаев локализовались рядом с передними рогами боковых желудочков. Количество очагов при перивентрикулярной локализации чаще всего колебалось от 3 до 11.

Рис. 8. МР-томограмма головного мозга пациента З. с рассеянным склерозом. Т2 ВИ. Определяются очаги демиелинизации в мозолистом теле.

Однако встречались и единичные очаги. Максимальное количество выявленных у больных очагов составило 36.

Наряду с бляшками рассеянного склероза в перивентрикулярной зоне отмечалось наличие гиперинтенсивного сигнала вдоль стенок боковых желудочков. Как правило, этот линейный сигнал сочетался с гидроцефалией.

Бляшки РС, локализующиеся в лобных и затылочных долях имели преимущественно ровный, чёткий контур и округлую форму, а в теменных долях – неправильную форму и нечёткие контуры. Очаги демиелинизации в мозжечке выглядели в виде небольших одиночных округлых зон поражения с чёткими контурами. В стволе мозга и в мозолистом теле бляшки РС были единичными и имели небольшие размеры.

При компьютерной обработке МРТ данных установлено, что общее количества очагов демиелинизации варьирует в широких пределах (от 4 до 36). На этом основании все больные были разделены на две группы (табл. 9).

Таблица 9. Распределение пациентов с рассеянным склерозом по количеству очагов демиелинизации
количество очагов от 4 до 15 количеством очагов от 16 до 36
ремиттирующий тип вторично-прогрессирующий тип ремиттирующий тип вторично-прогрессирующий тип
больные РС 26 2 14 12
% 65 14 35 86

Из таблицы видно, что в первую группу пациентов с количеством очагов демиелинизации от 4 до 15 (рис.9) были включены 28 пациентов с рассеянным склерозом (51,9%), среди которых было 26 (65%) пациентов с ремиттирующей формой заболевания и 2 (14%) пациента с вторично-прогрессирующим течением РС. Вторую группу пациентов с количеством очагов демиелинизации от 16 до 36 (рис.10) составили 26 (48,1%) человек, среди которых 14 (35%) пациентов имели ремиттирующую форму заболевания и 12 (86%) – вторично-прогрессирующую.

а б
Рис. 9. МР-томограммы головного мозга пациента Б. с рассеянным склерозом. На Т2 ВИ и изображениях взвешенных по протонной плотности в белом веществе головного мозга определяется небольшое количество очагов рассеянного склероза( а б Рис. 10. МР-томограммы головного мозга пациента Л. с рассеянным склерозом. Т2 ВИ. Количество очагов составляет >15. пределах от 16 до 36.

Таким образом, у пациентов с ремиттирующим типом течения РС количество очагов демиелинизации находилось преимущественно в пределах от 4 до 15, а у пациентов с вторично-прогрессирующим типом течения – в пределах от 16 до 36.

Мы подсчитали количество очагов демиелинизации в левом и правом полушариях головного мозга в каждой из двух групп пациентов с ремиттирующим и вторично-прогрессирующим типами течения заболевания. Результаты представлены в таблицах 10,11.

Таблица 10. Количество очагов демиелинизации в левом и правом полушариях головного мозга у пациентов 1 группы
больные РС количество очагов демиелинизации
среднее в правом полушарии в левом полушарии
ремиттирующий тип 8,7 ± 0,6 4,5 ± 0,4 3,7 ± 0,5
вторично-прогрессирующий тип 9,5 ± 0,5 5,5 ± 0,5 4,0 ± 1,0
всего 8,8 ± 0,5 4,8 ± 0,4 3,6 ± 0,5
Таблица 11. Количество очагов демиелинизации в левом и правом полушариях головного мозга у пациентов 2 группы
больные РС количество очагов демиелинизации
общее в правом полушарии в левом полушарии
ремиттирующий тип 24,0 ± 4,3 14,3 ± 2,6 9,7 ± 1,7
вторично-прогрессирующий тип 22,8 ± 2,1 12,5 ± 0,9 10,3 ± 1,3
всего 23,4 ± 2,4 13,5 ± 1,5 10,0 ± 0,9

По полученным данным можно сделать вывод, что каких-либо значимых отличий между количеством очагов в левом и правом полушариях головного мозга как у пациентов с ремиттирующим типом течения заболевания, так и с вторично-прогрессирующим типом, не отмечается.

Объём поражённого вещества головного мозга также находился в широком диапазоне (от 21,8 см3 до 410,9 см3). В связи с этим все больные с РС также были разделены на две группы (табл. 12).

Таблица 12. Распределение пациентов с рассеянным склерозом по объёму очагов демиелинизации.
объём очагов демиелинизации
от 21,8 см3 до 100,0 см3 от 100,1 см3 до 410,9 см3
ремиттирующий тип вторично-прогрессирующий тип ремиттирующий тип вторично-прогрессирующий тип
больные РС 27 5 13 9
% 68 36 32 64

Первую группу составили пациенты в количестве 32 (59,3%) человек с объёмом очагов демиелинизации от 21,8 см3 до 100,0 см3 (рис. 11), среди которых было 27 (68%) пациентов с ремиттирующей формой заболевания и 5 (36%) пациентов с вторично-прогрессирующим течением РС. Вторую группу пациентов с объёмом очагов демиелинизации от 100,1 см3 до 410,9 см3 (рис. 12) составили 22 (40,7%) человека, среди которых 13 (32%) пациентов имели ремиттирующую форму заболевания и 9 (64%) – вторично-прогрессирующую.

а б
Рис. 11. МР-томограмма головного мозга пациента Н. с рассеянным склерозом. Общий объём очагов рассеянного склероза3 см.
а б
Рис. 12. МР-томограмма головного мозга пациента Ш. с рассеянным склерозом. Т2 ВИ. Определяются очаги размером от 5 мм до 3 см. Общий объем очагов > 100см3.

Мы подсчитали объём очагов демиелинизации в левом и правом полушариях головного мозга в каждой из двух групп пациентов с ремиттирующим и вторично-прогрессирующим типами течения заболевания. Результаты представлены в таблицах 13,14.

Таблица 13. Объём очагов демиелинизации в левом и правом полушариях головного мозга у пациентов 1 группы
больные РС объём очагов демиелинизации (см3)
общий в правом полушарии в левом полушарии
ремиттирующий тип 58,0 ± 6,1 36,1 ± 4,7 21,9 ± 3,8
вторично-прогрессирующий тип 75,5 ± 22,8 34,8 ± 0,8 40,7 ± 21,7
всего 61,1 ± 5,3 32,1 ± 4,0 25,2 ± 4,2
Таблица 14. Объём очагов демиелинизации в левом и правом полушариях головного мозга у пациентов 2 группы.
больные РС объём очагов демиелинизации (см3)
общий в правом полушарии в левом полушарии
ремиттирующий тип 210,7 ± 51,2 103,3 ± 34,1 107,4 ± 31,0
вторично-прогрессирующий тип 168,7 ± 33,0 88,1 ± 23,2 80,4 ± 29,9
всего 193,9 ± 31,3 97,2 ± 20,5 96,6 ± 20,2

По представленным результатам видно, что каких-либо значимых отличий между объёмом очагов в левом и правом полушариях головного мозга как у пациентов с ремиттирующим типом течения заболевания, так и с вторично-прогрессирующим типом, также не отмечается.

К косвенным признакам рассеянного склероза отнесено сопутствующее расширение боковых желудочков. Гидроцефалия выявлена у 11 (20%) пациентов, главным образом при длительном течении заболевания. Во всех случаях расширение боковых желудочков сочеталось с наличием очагов демиелинизации (рис. 13).

Рис. 13. МР-томограммы головного мозга пациента Ю. с рассеянным склерозом. Т2 ВИ. Определяется выраженное расширение боковых желудочков (гидроцефалия).

Была выявлена определённая закономерность между размерами бляшек и их локализацией. Чаще (40%) большие размеры (более 10 мм) очаги демиелинизации имели при расположении в субкортикальных отделах и у задних рогов боковых желудочков. В лобных долях бляшки больших размеров выявлены в 2 (3,7%) и у передних рогов боковых желудочков в 5 (9,2%) случаях.

Таким образом, установлено, что пациенты с рассеянным склерозом имеют следующие МРТ – признаки:

  1. Наличие 3х и более очагов (участков) с высокой интенсивностью сигнала, выявляемых на изображениях, взвешенных по Т2 и протонной плотности, а также в режиме “STIR” с трансформацией в гипоинтенсивные очаги на тяжёлых Т1 взвешенных изображениях.
  2. Размеры очагов преимущественно от 3х до 15 мм.
  3. Преимущественная локализация очагов – в перивентрикулярной зоне в сочетании с наличием одиночных бляшек в других отделах головного мозга.
  4. Косвенными признаками рассеянного склероза являются расширение боковых желудочков (гидроцефалия), а также наличие линейных гиперинтенсивных участков в перивентрикулярных отделах головного мозга, характерных для атрофии мозгового вещества.

scleros.ru

Проведение МРТ при очаговых поражения головного мозга

очаговые поражения Очаговые поражения мозга могут быть вызваны перенесенной травмой, инфекционным заболеванием, атрофией сосудов и многими другими факторами. Зачастую дегенеративные изменения сопровождаются проблемами, связанными с нарушением обычных функций жизнедеятельности и координации движения человека.
    Содержимое:
  1. Признаки очаговых поражений
  2. Проведение диагностики изменений

МРТ при очаговых поражения головного мозга помогает выявить проблему на ранних стадиях, скоординировать медикаментозную терапию. При необходимости по результатам обследования могут назначить малоинвазивное оперативное вмешательство.

Признаки очаговых поражений


Все нарушения деятельности головного мозга находят отражение в естественных повседневных функциях жизнедеятельности человека. Расположение очага поражения влияет на работу внутренних органов и мышечной системы.

Изменение сосудистого генеза может привести к психическим расстройствам, стать причиной повышения артериального давления, инсульта и других неприятных последствий. С другой стороны, субкортикальные очаги могут и не иметь клинических проявлений и протекать бессимптомно.

Одним из явных признаков наличия очагового поражения является:

  • Гипертония - недостаток поступления кислорода в мозг вызванное дистрофией сосудов приводит к тому, что мозг ускоряет и увеличивает кровообращение.
  • Эпилептические припадки.
  • Психические нарушения - происходят при патологии субарахноидальных пространств, сопровождающихся кровоизлиянием. Одновременно могут наблюдаться застойные явления в глазном дне. Характерной чертой патологии является быстрое образование потемнения, лопнувшие сосуды и разрыв сетчатки, что позволяет определить вероятное место очагового поражения.
  • Инсульты - четко выраженные очаговые изменения головного мозга сосудистого характера на МРТ позволяют установить прединсультное состояние и назначить соответствующую терапию.
  • Болевой синдром - хронические головные боли, мигрень могут указывать на необходимость в проведении общего обследования пациента. Игнорирование симптомов может привести к инвалидности или закончиться летальным исходом.
  • Непроизвольные мышечные сокращения.

Признаки единичных очаговых изменений вещества мозга дисциркуляторного характера на магнитно-резонансной томографии значат, что у пациента присутствуют определенные отклонения в работе сосудистой системы. Чаще всего это связано с гипертонией. Диагноз и разъяснение результатов исследования предоставит лечащий врач.

Проведение диагностики изменений


Картина очаговых изменений вещества головного мозга дистрофического характера наблюдается, по разным данным, от 50 до 80% всех людей по мере их старения. Ишемия, в результате которой прекращается нормальное кровоснабжение, становится причиной провоцирующей изменения в мягких тканях. Резонансная томография помогает выявить причины нарушений и провести дифференциальный анализ заболевания.

Мелкоочаговые изменения, которые поначалу не вызывают беспокойств, могут в результате стать причиной инсульта. К тому же очаги повышенной эхогенности сосудистого генеза могут указывать на онкологическую причину нарушений.

Своевременное выявление проблемы помогает назначить максимально эффективную терапию. Очаг дисциркуляторного генеза хорошо видимый на МРТ может указывать на следующие патологии:

  • В полушариях большого мозга - указывает на следующие возможные причины: перекрытия кровотока правой позвоночной артерии посредством врожденной аномалии или атеросклеротической бляшки. Состояние может сопровождаться грыжей шейного отдела позвоночника.
  • В белом веществе лобной доли - причинами изменений может стать обычная гипертония, особенно после перенесенного криза. Некоторые аномалии и единичные мелкие очаги в веществе являются врожденными и представляют угрозы для нормальной жизнедеятельности. Опасения вызывает тенденция к увеличению площади поражения, а также сопровождение изменений нарушениями двигательных функций.
  • Множественные очаговые изменения вещества мозга указывают на наличие серьезных отклонений в генезисе. Может быть вызвано как состоянием перед инсультом, так и старческим слабоумием, эпилепсией и многими другими заболеваниями, развитие которых сопровождается атрофией сосудов.

    Если в заключении МРТ указывается диагноз: «признаки многоочагового поражения головного мозга сосудистой природы» - это повод для определенных беспокойств. От лечащего врача потребуется установить причину изменений и определить методы консервативной и восстанавливающей терапии.

    С другой стороны, микроочаговые изменения встречаются практически у каждого пациента после 50 лет. Очаги видны в режиме ангиографии, в том случае если причиной возникновения являются нарушения в генезисе.


видимые очаги

Если обнаружен очаг дистрофического характера, терапевт обязательно назначит сбор общего анамнеза пациента. При отсутствии дополнительных причин для беспокойства, будет рекомендовано регулярно отслеживать тенденции к развитию патологии. Могут быть выписаны вещества для стимуляции кровообращения.

Изменения вещества мозга дисциркуляторно-дистрофического характера указывают на более серьезные проблемы. Давление и недостаток кровообращения могут быть вызваны как травмой, так и другими причинами.

Признаки мелкоочагового поражения головного мозга при сосудистой этиологии умеренного расширения могут стать причиной диагностирования энцефалопатии, врожденного и приобретенного характера. Некоторые медикаментозные препараты могут только усугублять проблему. Поэтому терапевт проверит связь между приемом лекарств и ишемии.

Любые патологические и дегенеративные изменения должны быть хорошо изучены и проверены. Определена причина возникновения очагового поражения и по результатам МРТ назначена профилактика или лечение обнаруженного заболевания.

infomrt.ru

единичные и множественные очаги, признаки и прогноз жизни

Заболевания головного мозга наиболее опасны, так как способны навредить всем органам и системам организма, отключить многие функции нервной системы и сделать из человека инвалида. Глиоз белого вещества головного мозга – болезнь очень серьезная и требующая немедленного лечения.

Глиоз белого вещества головного мозга – что это?

В головном мозге человека по каким-либо причинам может начаться гибель нервных клеток. Спровоцировать это способны некоторые болезни и состояния.

Начинается заболевание с единичного участка такого поражения, постепенно эта площадь разрастается, на месте погибших нейронов образуются глии – рубцевидные ткани, которые защищают орган от различных инфекций и травм. Большие скопления глий образуют глиоз.

Задача глиозных клеток состоит в защите головного мозга. Образовываясь на месте поражения тканей органа, глии защищают разрушенный участок, обволакивая его. Если гибель нейронов происходит в большом количестве, глии покрывают объемные участки головного мозга, то нервная система перестает нормально функционировать.

Степень поражения головного мозга определяется количеством очагов поражения, в зависимости от этого, врачи диагностируют вид заболевания.

Глиоз бывает нескольких видов, обусловленных местом локализации и степенью разрастания глиозных клеток.

Виды

  1. Анизоморфный глиоз диагностируется в том случае, если волокна клеток расположены хаотично.
  2. Волокнистый вид данного заболевания определяется по более выраженному формированию глиальных клеток, чем клеточное составляющее.
  3. Диффузный тип болезни означает, что зона поражения головного мозга очень большая.
  4. Изоморфный вид этого заболевания встречается у пациентов в том случае, когда глиальные волокна размещены относительно правильно.
  5. Маргинальный глиоз обусловлен разрастанием глиальных клеток только в подоболочечных областях головного мозга.
  6. Периваскулярный тип такой болезни возникает при атеросклерозе сосудов головного мозга. Глиальные волокна образовываются, окружая пораженные сосуды.
  7. Субэпендимальный вид означает, что зона роста глий располагается под эпиндимой.

Заболеваний, вызывающих глиоз белого вещества головного мозга, огромное количество. Даже самые банальные недуги, встречающиеся довольно часто, могут выступить провокатором этой болезни.

Здесь вы можете подробно прочитать о глиозных изменениях головного мозга.

Очаги глиоза

Очаги глиоза могут быть различны по количеству и площади. Такое разрастание глиозной ткани происходит на фоне разрушения собственных нейронов, из этого следует, что чем больше количество этих нервных клеток разрушено, тем обширнее будет очаг глиоза.

Болезни, провоцирующие глиоз:

  • Эпилепсия.
  • Гипертония, продолжающаяся длительный период.
  • Рассеянный склероз.
  • Гипогликемия.
  • Ишемический инсульт.
  • Низкое содержание кислорода в крови.
  • Слабое кровообращение.
  • Энцефалиты.
  • Анемия.
  • Травмы и отеки головного мозга.

Глиоз может возникнуть и по другим причинам, не касающимся конкретных заболеваний.

Причины:

  • Наследственный фактор.
  • Травмы при родах.
  • Пожилой возраст.
  • Чрезмерное употребление жирной еды.

Прогноз лечения и жизни пациента полностью зависит от распространенности процесса глиоза, чем запущеннее процесс, тем сложнее терапия и продолжительнее восстановление больного.

Единичные

Единичные очаги глиоза могут возникнуть у многих. Обычно это означает, что пациент страдает гипертонией. При постоянно повышенном давлении, спустя некоторое время, как правило, возникает гипертензивная энцефалопатия, что приводит к единичным очагам глиоза.

Важно вовремя обратиться в медицинское учреждение, чтобы остановить процесс гибели нейронов, иначе площадь поражения и количество очагов могут сильно увеличиться. Проблема состоит в том, что повернуть этот процесс вспять уже невозможно, нервные клетки погибают уже безвозвратно, и, главное, не допустить их дальнейшего разрушения.

Глиоз зачастую вызывает болезни нервной системы, которые полностью излечить нельзя, но современная медицина способна остановить прогрессирование таких заболеваний, а значит и развитие самого глиоза.

Множественные

Множественные очаги глиоза головного мозга обычно встречаются при диффузном типе этой болезни. Заболевание такой формы характеризуется большими очагами глиозных разрастаний, что делает функционирование нервной системы практически невозможным.

Если при единичных очагах поражений, симптоматика данной болезни выражена слабо или может вовсе отсутствовать, то при множественных очагах симптомы довольно серьезные и тяжелые.

Следует отметить, что глиоз головного мозга может появиться на фоне старения организма, когда нейроны в мозгу отмирают. Такая ситуация вполне естественна с помощью медикаментозных средств, возможно частично восстановить функции нервной системы пожилого человека.

Признаки глиоза

Довольно часто, пациент узнает о наличии единичного очага глиоза в своем головном мозге, случайно, на плановом осмотре. При этом человека ничего не беспокоит. Такая ситуация требует особого внимания.

Пациента необходимо тщательно обследовать и выявить причину, по которой образовался очаг, то есть болезнь, спровоцировавшую разрастание глиозных волокон. В случае с множественными очагами глий, дело обстоит иначе, без неприятных симптомов не обойтись.

Симптомы:

  1. Постоянные головные боли.
  2. Скачки артериального давления.
  3. Головокружения.
  4. Нарушение интеллектуальной деятельности.
  5. Потеря или нарушение координации.
  6. Изменение речевых функций.
  7. Парезы и параличи.
  8. Нарушение слуха и зрения.
  9. Изменения в психической сфере.
  10. Деменции.

Чем больше площадь поражения мозга, тем более выражены симптомы этого заболевания.

Опасен ли глиоз

Глиоз белого вещества головного мозга, очень опасная болезнь, требующая особого внимания. Даже если очаг поражения мозга глиозными клетками небольшой и единичный, нельзя оставлять его без внимания, так как каждый отдел этого органа человека, отвечает за определенные функции.

Любые нарушения в таком отделе, негативно сказываются на работе всей системы жизнедеятельности.

В случае множественных очагов поражения, работа нервной системы нарушается полностью, страдает функционирование всех отделов мозга, приводя человека к полной беспомощности.

К чему приводит болезнь:

  • Сильные скачки артериального давления.
  • Энцефалиты головного мозга.
  • Рассеянный склероз.
  • Нарушение кровообращения во всех органах.
  • Полное повреждение ЦНС.

При первых симптомах данного заболевания , необходимо обратиться к врачу и исследовать головной мозг для выявления таких нарушений. Существуют методики, позволяющие снизить прогрессию глиоза.

Для новорожденных детей, такой диагноз, как глиоз – это практически приговор. В результате генетических мутаций, у плода, в возрасте 5 месяцев, начинают происходить патологические процессы в головном мозге, что приводит к тяжелому глиозу. Малыши, страдающие этим недугом, редко доживают до возраста 4 лет, хотя в первые месяцы их жизни все кажется благополучно, и болезнь не дает о себе знать.

Диагностика и МРТ

Диагностика глиоза головного мозга основывается на данных КТ и МРТ:

  1. Магнитно-резонансная томография, является приоритетным методом для выявления таких отклонений.  Помощью этого метода, специалист увидит очаги глиоза в мозге, выяснит степень распространенности и определит точную причину возникновения болезни.
  2. Компьютерная томография тоже может быть использована в качестве способа диагностики глиоза белого вещества головного мозга, но данный метод не дает такой точной клинической картины, как МРТ, а кроме того КТ способно облучать рентгеновскими лучами, что сказывается на общем здоровье не лучшим образом.

Иногда, для развернутой картины болезни необходимо провести дополнительное обследование, в виде анализов и других манипуляций. Всегда, после диагностирования глиоза, возникает необходимость в лечении заболевания, спровоцировавшего гибель нейронов.

Результаты МРТ

Сегодня МРТ считается самым популярным методом исследований многих заболеваний:

  • В случае глиоза, обычно в заключении МРТ может быть написано – «картина очага глиоза в левой (правой) лобной доли».
  • Если очаги множественные, то данная методика выявит все места их локализации и масштабы гибели нейронов.
  • Также магнитно-резонансный томограф определит причину возникновения таких очагов.
  • Если виновником отмирания нервных клеток стало заболевание сосудистого характера, то в заключении МРТ будет написано – «картина единичного (множественных) очагов глиоза в белом веществе головного мозга – вероятно, сосудистого генеза». Подробнее о сосудистом генезе головного мозга и что это такое читайте в нашей аналогичной статье.
  • Кроме того, специалист может выявить дополнительные отклонения в головном мозге, в виде гидроцефалии, гематом и других болезней.

Лечение

В данное время не существует эффективных методов лечения глиоза головного мозга. Эта болезнь не является самостоятельной, а возникает как следствие развития другого недуга. Необходимо точно диагностировать причину гибели нервных клеток, и лечить именно ее.

В случае если причина не установлена или проигнорирована, глиозные волокна будут разрастаться настолько же, насколько будет поражаться головной мозг. Такое состояние считается тяжелым, и изменить ситуацию не сможет ничего.

При возникновении этой болезни у людей пожилого возраста, необходимо принимать меры профилактики, чтобы затормозить этот патологический процесс. Немаловажно своевременно снижать артериальное давление, чтобы очаги глиоза не разрастались.

Препараты:

  • Лекарственные средства для улучшения деятельности головного мозга.
  • Препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге.
  • Медикаменты для улучшения функционирования мозга.
  • Витамины, в частности, группы В.

Излечив причину возникновения глиоза, отпадает необходимость терапии, направленной на торможение гибели нейронов.

Последствия и прогноз жизни

Глиоз головного мозга нельзя назвать незначительной патологией. Такая ситуация требует немедленной медицинской помощи. Прогноз для таких больных будет полностью зависеть от степени распространенности глиозного процесса и заболеваний, вызвавших его. Зачастую достаточно пройти курс терапии у невролога, и болезнь отступит. Иногда лечение может занять годы, и улучшений не наступит.

К сожалению, новорожденные дети, страдают от этого недуга гораздо сильнее взрослых. Гибель нервных клеток у младенцев быстро прогрессирует, приводя к смерти ребенка. На плановых обследованиях беременных женщин, с помощью УЗИ диагностики можно выявить глиозные изменения в головном мозге плода. В этом случае ставится вопрос о прерывании беременности.

Профилактика

Для того чтобы исключить появление глиоза или затормозить процесс отмирания нервных клеток, в первую очередь необходим:

  • Спорт — хорошо укрепляет нервную систему человека, а значит, служит методом профилактики глиоза. Достаточно выполнять небольшой комплекс упражнений каждый день, и организм станет сильнее и выносливее.
  • Хороший отдых и сон положительно влияют на нервную систему.
  • Нужно наладить распорядок своего дня, чтобы нервы оставались крепкими, и заболевания этой сферы не возникали.
  • Наладить питание, полностью исключив из своего рациона жиры животного происхождения.Ожирение провоцирует гибель нейронов и, как следствие, замену их на глиозные клетки. Меню такого больного должно состоять из полезных блюд.

Необходимые продукты:

  1. Злаковые.
  2. Фрукты.
  3. Овощи в любом виде.
  4. Нежирные сорта мяса.

Жарка продуктов недопустима, все блюда нужно готовить на пару или варить. Каждый человек должен сам заботиться о своем здоровье, чтобы не допустить болезни.

Такие методы профилактики будут полезны для любого человека и обезопасят от проявлений такого опасного недуга, как глиоз белого вещества головного мозга.

21.09.2016

mozgvtonuse.com

Ишемия головного мозга — Визуализация при инсульте — 24Radiology.ru

Данный системный подход на основе презентации Majda Thurnher и адаптирован для Radiology Assistant  Robin Smithus.


Содержание.

Роль КТ и МРТ  в диагностике инсульта.

Ранние признаки инфаркта на КТ и МРТ.

Введение.

Цель визуализации у пациентов с острым инфарктом.

  • 1) исключить кровотечение.
  • 2) дифференцировать мертвую ткань головного мозга и ткань в риске-пенумбры.
  • 3) выявить стеноз или окклюзию экстра- и интракраниальных артерий.

Пенумбра: Окклюзия в СМА. Черным указано ткань с необратимыми изменениями или мертвая ткань. Красным выделена ткань-риска или пенумбра.


Ранние признаки инсульта на КТ.

КТ является золотым стандартом для выявления геморрагии в первые 24 часа. Геморрагии также выявляются на МРТ. На КТ возможно определить 60% инфарктов в первые 3-6 часов, остальную часть возможно выявить впервые 24 часа. Общая чувствительность КТ при диагностике инфаркта составляет 64% и специфичность 85%. Ниже представлены ранние признаки на КТ.

КТ ранние признаки инсульта.
  • — Зона с гиподенсной плотностью головного мозга.
  • — Обскурация чечевицеобразных ядер.
  • — Симптом плотной СМА.
  • — Островковый ленточный симптом.
  • — Потеря островковых очертаний.

Гиподенсная зона головного мозга.

Причиной, по которой визуализируется зона ишемии с цитотоксическим отеком, является нарушение работы натрий-калиевого насоса, что в свою очередь связано со снижением количества АТФ.

Увеличение содержания воды в мозге на 1% приводит к снижению плотности головного мозга на КТ на 2,5 единицы Хаусфильда.

У пациента выше представленного гиподенсивная область головного мозга в правом полушарии. Вытекающий диагноз из данных находок — инфаркт так, как локализация средней мозговой артерии и вовлечение в патологический процесс белого и серого вещества, что типично для инфаркта.

Обнаружение в первые 6 часов гиподенсной зоны является специфичным признаком необратимого ишемического повреждения мозга.

У пациентов с клиникой инсульта и выявленным гиподенсной областью впервые 6 часов есть риск увеличения зона ишемии, ухудшения симптоматики и кровотечения, а также данная группа пациентов имеет более хуже ответ на проводимую медикаментозную терапию в сравнении с пациентами с клиникой инсульта, у которых данная область не выявлена.

Таким образом выявления гиподенсной зоны является неблагоприятным прогнозом. Соответственно, что если гиподенсная зона не выявлена, это благоприятный прогноз.

У данного пациента выявлен гиподенсная область — это инфаркт в области средней мозговой артерии — безвозвратная ишемия головного мозга.


Обскурация чечевицеобразного ядра.

Обскурация чечевицеобразного ядра также ещё называют симптом расплывшегося пятна базальных ядер и является важным признаком инфаркта.

Данный симптом является одним из ранних изменений при инсульте и часто встречаемым признаком инфаркта. Базальные ганглии также часто поражаются при инсульте в средней мозговой артерии.

Обскурация чечевицеобразного ядра.


Островковый ленточный симптом.

Данный симптом включает в себя: гиподенсную зону и отек коры головного мозга в области островка. Данный симптом также относится к ранним проявлениям ишемии в средней мозговой артерии. Область головного мозга, относящаяся к средней мозговой артерии, очень чув- ствительна к гипоксии в связи с тем, что СМА не имеет коллатералей.

Дифференциацию стоит проводить с поражением ГМ при герпесном энцефалите.


Симптом плотной СМА.

Данный симптом проявляется в следствии тромбирования или эмболизации СМА.

У ниже представленного пациента симптом плотной СМА. На КТ ангиография визуализируется окклюзия СМА.


Гемморагический инсульт.

По статистике 15% инсультов в бассейне СМА являются геморрагическими.

Геморрагии хорошо визуализируются на КТ, а также отлично на МРТ при использовании Gradient ECHO.


КТА и КТ-перфузия.

После того, как лучевой диагност обнаружил область ишемии, используя КТ-ангиографию ищет тот сосуд, который вовлечён в патологический процесс.

Нормальная КТА.

 

Оцените ниже лежащие изображения после того, как оцените — продолжите чтение.

В данном случае признаки инфаркта едва уловимые. Гиподенсная зона в островковой области справа. В данном случае эти изменения соответствуют инфаркту, но у пожилых пациентов с лейкоэнцефалопатией тяжело отдифференцировать эти две разные патологии.

Вышележащие изображения — КТ-ангиография. После выполнения КТА — диагноз инфаркта в области СМА, как на ладоне.

КТ-перфузия (КТП).

При использовании КТ и МРТ-диффузии мы можем с уверенностью найти ту зону, которая ишемизирована, но не сможем сказать о зоне большой ишемической пенумбры (ткань риска).

При помощи перфузии можем ответить на вопрос, какая ткань находится в риске. По статистике 26% пациентам следовало бы выполнить перфузию для уточнения диагноза. Возможности МРТ перфузии и КТ сопоставимы.

Было проведено исследование для сравнения КТ и МРТ, при котором было установлено, что для выполнения КТ, КТА и КТП при условии, что у вас хорошо сложенная команда, требуется 15 минут.

В данном случае была выполнена только КТ так, как выявлено кровоизлияние.

В этом случае изначально выполнены КТ без контрастирования и КТ-перфузия так, как выявлен дефект перфузии было целесообразно выполнение КТ-ангиографии, на которой выявлено диссекция левой внутренней артерии.


МРТ при диагностике острого нарушения мозгового кровообращения.

На PD/T2WI и FLAIR выглядит гиперинтенсивно. На PD/T2WI и FLAIR последовательностях возможно диагностировать до 80% инфарктов впервые 24 часа, но впервые 2-4 часа после инсульта изображение также может быть неоднозначным.

На PD/T2WI и FLAIR продемонстрировано гиперинтенсивность в районе левой средней мозговой артерии. Обратите внимание на вовлечение в процесс лентиформного ядра и островковой доли.

Область с гиперинтенсивным сигналом на PD/T2WI и FLAIR соответствует гиподенсивной области на КТ, что в свою очередь прямой признак гибели клеток мозга.


Диффузно-взвешенное изображение.

DWI наиболее чувствительна к инсульту. В результате цитотоксического отека возникает дисбаланс внеклеточной воды к Броуновскому движению, поэтому данные изменения выявляются отлично на DWI. В норме протоны воды диффундируют внеклеточно, поэтому теряется сигнал. Высокая интенсивность сигнала на DWI указывает на ограничение протонов воды диффундировать внеклеточно.

 Представлены ДВИ инфаркт передней, задней, средней мозговой артерии.

 

Обратите внимание на изображение и предположите, где патология.

После продолжите чтение.

Вывод:

Есть некоторая гиподенсность и отек в левой лобной доли со старостью борозд в сравнении с контр-латеральной стороной.

Далее DWI снимки того же пациента.

После просмотра DWI нет сомнения, что это инфаркт. Именно поэтому DWI называют инсульт последовательностью.

Когда мы сравниваем результаты на T2WI и DWI во времени, мы заметим следующее: В острой фазе T2WI норма, но со временем зона инфаркта станет гиперинтенсивной.

Гиперинтенсивность на T2WI достигает своего максимума между 7 и 30 дней. После этого сигнал начинает угасать.

На DWI гиперинтенсивная область в острой фазе, а затем становится более интенсивной с максимумом на 7 дней.

На DWI у пациента с инфарктом головного мозга визуализируется гиперинтенсивная область примерно на 3 недели после начала заболевания (при инфаркте спинного мозга на DWI визуализируется гиперинтенсивная область на одну неделю!).

На ADC будет сигнал низкой интенсивности с минимальной интенсивностью в первые 24 часа, после сигнал будет увеличиваться в интенсивности и, наконец, становится максимально интенсивным в хроническую стадию.

Псевдо-улучшение на DWI.

Псевдо-улучшение наблюдается на 10-15 день.

Слева показана норма на DWI.

На T2WI там могут быть гиперинтенсивная область в правой затылочной доле в сосудистой территории задней мозговой артерии. В T1WI после введения контрастного препарата на основе гадолиния визуализируется повышение сигнала (зона инфаркта указана стрелкой).

Псевдо-улучшение на ДВИ после 2 недельного инфаркта.

Прежде считалось, что гиперинтенсивный сигнал на DWI — это мертвые ткани. Новейшие исследования доказывают, что некоторые очаги из них вероятно могут быть потенциально обратимым повреждениям.

Это наглядно показано, если сравнить изображения одного и того же пациента DWI в острейшую фазу и Т2WI в хроническую фазу. Размер поражения на DWI намного больше.


МРТ перфузия. 

Перфузия на МРТ сопоставима с КТ-перфузией. При МР-перфузии используется болюс с контрастным веществом Gd-DTPA. Т2 последовательности более чувствительны к изменению сигнала, поэтому используются для МР-перфузии.

Зона с дефектом перфузии является безвозвратно ишемизированной тканью или зоной пенумбры (ткань риска). При комбинировании диффузно-взвешенного изображения и перфузии есть возможность отдифференцировать зоны пенумбры и зоны безвозвратной ишемии.

На нижележащих изображениях слева представлена диффузно-взвешенное изображение, на котором возможно выявить ишемизированную ткань. Среднее изображение соответствует мр- перфузии, на котором визуализируется огромная область гипоперфузии. На крайне правом изображении diffusion-perfusion mismatch визуализируется зона ткани-риска, которая отмечена синим и возможно будет сохранена после терапии.

Ниже представлены изображения пациента, у которого были установлены неврологические проявления около часа назад. Постарайтесь выявить патологические изменения, а после продолжите чтение.

Данные изображения соответствуют норме, поэтому следует перейти к диффузно-взвешенному изображению. Взгляните на следующие изображения.

На DWI выявляется зона ограничения диффузии, и если после выполнения перфузии не будет выявляться зона перфузии, то следовательно нет смысла выполнять тромболизис.

На выше лежащих изображениях визуализируется инфаркт в бассейне СМА. На КТ четко визуализируются необратимые изменения. Далее представлены DWI и перфузия. При сопоставлении зон становится ясно, что не нужно выполнять тромболизис

Выше представлены ADC и DWI map.

При ознакомлении с перфузионными изображениями, то визуализируется несоответствие. В левом полушарии выявлена область гипоперфузии. Данный пациент абсолютный кандидат на тромболитическую терапию.

  1. Acute stroke: usefulness of early CT findings before thrombolytic therapyby R von Kummer et al.
    Radiology 1997, Vol 205, 327-333,
  2. Early CT finding in cerebral infarction: obscuration of the lentiform nucleusby N Tomura et al
    Radiology 1988, Vol 168, 463-467
  3. State-of-the-Art Imaging of Acute Strokeby Ashok Srinivasan et al
    RadioGraphics 2006;26:S75-S95

24radiology.ru

что это такое, при каких заболеваниях бывают

Получая на руки снимки после МРТ головного мозга, пациент рассматривает их, несмотря на то, что у него нет специальных знаний для расшифровки результатов обследования. Но даже ему становится понятно, что есть какие-то патологии, если он видит точки или пятна белого цвета, резко выделяющиеся на общем фоне. Выясним, какие могут быть причины белых пятен на МРТ снимках головного мозга.

Периваскулярные пространства Вирхова-Робина

Периваскулярными пространствами называют жидкость, скапливающуюся вдоль кровеносных сосудов, питающих головной мозг. Другое их название – криблюры. Они есть у каждого человека, но обычно они маленькие и не визуализируются на снимках исследуемого органа.

При нарушении мозгового кровообращения криблюры расширяются. Поскольку они заполнены ликвором –спинно-мозговой жидкостью. В них содержится большое количество атомов водорода. И в этой области сигнал отклика будет высокой интенсивности, что видно на снимках как пятно белого цвета.

Расширенные периваскулярные пространства выявляются у многих пациентов. Чаще всего они неопасны. Точно определить, опасны ли криблюры в частных случаях, сможет невролог.

Демиелинизирующие патологии

Демиелинизация – это патологический процесс, поражающий миелиновую оболочку нервных волокон. Характер повреждений зависит от их причины. Она может быть:

  • Врожденной (наследственная предрасположенность к болезни).
  • Приобретенной (демиелинизация развивается в результате воспалительных процессов в головном мозге).

Вот при каких заболеваниях видны демиелинизирующие очаги в головном мозге на МРТ:

Обычно, демиелинизирующие очаги выглядят как множественные белые точки. Пациент может воспринять их за криблюры, потому что они похожи. Отличить их друг от друга может только специалист по степени выраженности и локализации повышенного сигнала.

Глиоз в мозговом веществе

Глиозом головного мозга называют процесс замещения нейронов глиальными клетками. Это не самостоятельное заболевание, а следствие других болезней.

Патология в виде очагов глиоза на МРТ обычно обнаруживается при следующих заболеваниях:

Глиальные клетки выполняют работу, которую должны были выполнять погибшие нейроны. Именно благодаря им восстанавливаются функции нервной системы после перенесенных травм. Единичные мелкие очаги можно обнаружить только на МРТ. Обычно при этом нет никаких других симптомов. Если же основная болезнь продолжает убивать нейроны, вырисовывается клиническая картина, а на МР-снимках видны уже множественные патологические очаги головного мозга.

МРТ помогает выявить наличие глиоза, но в большинстве случаев не говорит, чем изменения были вызваны. Особенно трудна дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии с рассеянным склерозом. Для расшифровки результатов понадобится помощь как минимум двух специалистов с большим опытом: невролога и нейрорадиолога.

Отеки мозгового вещества

Белые пятна на МРТ могут свидетельствовать об отеках мозговой ткани. Они развиваются на фоне:

  • опухолей;
  • травм;
  • ишемии;
  • воспаления;
  • кровоизлияния.

На начальной стадии заболеваний с помощью МРТ обнаруживаются признаки перифокального отека в виде светлых пятен в зоне пораженного участка органа. Если не восстановить нормальное кровообращение, то развивается генерализированный отек. Головной мозг набухает. На МРТ это видно по смазанной картине, на которой не просматриваются структуры органа, так как все они подают томографу сигнал высокой интенсивности.

Очаги болезни Альцгеймера

С помощью МРТ можно диагностировать и следить за течением болезни Альцгеймера. Очаговые образования при этом заболевании окрашиваются не в белый, а в почти черный цвет. Это связано с атрофическими процессами, происходящими в органе, который начинает уменьшаться в размерах.

Пораженные области плохо откликаются на посылаемый им радиосигнал, поэтому их называют участками с низкой интенсивностью сигнала. Особенно хорошо визуализируется дистрофия задних отделов головного мозга.

Магнитно-резонансная томография выявляет структурные нарушения головного мозга. Поэтому данный метод исследования полезен при диагностике заболеваний, вызывающих изменения в структуре органа и пронизывающих его кровеносных сосудов. Отличить снимок здорового головного мозга от снимка с патологическими очагами может любой человек. Но поставить диагноз сможет только врач после длительного изучения результатов МРТ.

diagme.ru


Смотрите также

Серозометра: Лечение Народными Средствами

Серозометра: причины возникновения, симптомы и лечение Патологическое скопление в полости матки жидкости — серозометра, довольно серьезный симптом. Промедление… Подробнее...
Палец

Щелкающий Палец: Лечение Народными Средствами

Какие существуют способы избавления от щелкающих суставов Когда палец (или даже несколько) заклинивает во время сгибания или раздается непривычное щелканье, то… Подробнее...
Простатит

Затрудненное Мочеиспускание У Мужчин: Лечение Народными Средствами

Из-за чего возникает затрудненное мочеиспускание у мужчин Проблемы с мочеиспусканием у мужчин встречаются достаточно часто, причем даже в молодом возрасте, но… Подробнее...