Двс синдром у детей


ДВС-синдром у детей : причины, симптомы, диагностика, лечение

Характер и объём лечебных мероприятий зависят от фазы.

Фаза гиперкоагуляции

Основное внимание следует уделять адекватной терапии основного заболевания. Обязательно восполнение ОЦК методом инфузионной терапии с включением свежезамороженной плазмы (донатор плазменных факторов свёртывания и антитромбина III) из расчёта 10-20 мл/кг внутривенно капельно, 10% раствора глюкозы в объёме, определяемом физиологическими потребностями новорождённого. Также назначают антиагрегант пентоксифиллин (трентал) 0,1-0,2 мл 2% раствора в 5% растворе глюкозы (медленно капельно, 2-4 раза в сутки). По показаниям вводят ингибитор протеаз апротинин по 25 000-50 000 ЕД внутривенно медленно. При микроциркуляторной блокаде применяют ингибитор моноаминооксидазы допамин [5-10 мкг/кгхмин), внутривенно, капельно].

Фаза потребления

Необходимы трансфузии фактора свёртывания крови VIII каждые 12 ч, по показаниям - трансфузии эритроцитной массы и тромбоконцентрата. Необходимы оксигенотерапия, коррекция ацидоза, согревание ребёнка, восполнение ОЦК, гепаринотерапия. Гепарин натрия вводят (под контролем времени свёртывания крови!) внутривенно каждые 4-6 ч или подкожно каждые 8 ч в начальной дозе 10-25 ЕД/(кгхсут), при необходимости дозу увеличивают до 50-150 ЕД/(кгхсут).

Гепарин натрия назначают лишь после переливания фактора свёртывания крови VIII и восстановления уровня антитромбина III (кофактора действия гепарина) внутривенно капельно или микроструйно. Отмена гепаринотерапии возможна только на фоне назначения тромбоцитарных ингибиторов (пирацетам или никотиновая кислота, дипиридамол и др.) и при постепенном снижении дозы гепарина.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Фаза восстановления

Необходима посиндромная терапия, направленная на восстановление нарушенных функций органов и систем. Тромболитические препараты применяют крайне редко, преимущественно при тромбозе крупных сосудов.

ДВС-синдром у детей в периоде новорожденности -

 

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (синдром ДВС, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления, синдром дефибринации).

Это сложный общепатологический процесс, развивающийся при многих болезненных состояниях, сопровождающийся повсеместным свертыванием крови в циркуляторном русле и развитием блокады микроциркуляции, гипоксией тканей, нарушением функции органов.

Является частым и тяжелым осложнением разнообразных патологических процессов перинатального периода и периода новорожденности. Он наблюдается в 36-50% всех случаев перинатальной смерти. ДВС-синдром у новорожденных чаще протекает в острой и молниеносной форме, в своем течении протекает также как у детей старшего возраста.4 стадии развития ДВС синдрома:

I. Стадия гиперкоагуляционная;

II. Гипокоагуляционная стадия;

III. Стадия-фибринолитическая;

IV. Восстановительная стадия.

Синдром ДВС у плода и новорожденного чаще развивается в случае повреждения и некроза тканей, приводящих к высвобождению тканевого тромбопластина в кровоток как матери, так и плода. Нарушение целостности тканей появляется при отслойке нормально расположенной плаценты, при предлежании плаценты, гибели одного из двух плодов. Во всех этих случаях ДВС развивается и у матери. Вообще, нарушение гемостаза в системе мать-плод возникают чаще при отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, эклампсии и преэклампсии, индуцированном аборте, внутриутробной смерти плода, внутриматочной инфекции, пузырном заносе, разрывах матки, пролонгированных родах различной этиологии, трансфузии иногруппной крови, значительном плацентарном кровотечении и др.

У здоровых доношенных новорожденных ДВС-синдром практически не наблюдается. Основными проблемами пери- и неонатального периодов являются недоношенность, гипоксия, повреждение ЦНС, синдром дыхательных расстройств (СДР), сепсис, иммуноконфликтная беременность по эритроцитарным антигенам и т. д. При этих патологических состояниях могут нарушаться микроциркуляция и гемодинамика, функция протеолитических систем, биогенных аминов, медиаторов и т. д., т. е. всех систем, обеспечивающих гемодинамический и коагуляционный гемостаз. Так, например, доказана (Чувакова Т. К. 1987 г.) четкая коррелятивная связь между степенью недоношенности, тяжестью гипоксического поражения ЦНС и глубинных нарушений гемостаза.

У новорожденных детей имеются предрасполагающие факторы, способствующие развитию ДВС: неразвитость ретикулоэндотелиальной системы РЭС, обеспечивающая удаление промежуточных продуктов коагуляции, неадекватность васкуляризации на микроциркуляторном уровне, недостаточная способность компенсаторного синтеза печенью факторов свертывания крови фиброгеногена, витамин К-зависимых факторов, АТ-III и плазминогена. Так, у недоношенных детей, детей с ЗВУР, и развивавшихся внутриутробно на фоне хронической гипоксии, при рождении выявляются еще более низкие величины активности как прокоагулянтов, так и антикоагулянтов, факторов контакта, но более активный фибринолиз при более низком уровне плазминогена, а также агрегационной активности тромбоцитов, большую проницаемость и хрупкость сосудистой стенки. Эти дети склонны как к повышенной кровоточивости, так и тромбозам из-за быстрого истощения фибринолиза и антикоагулянтов в первые же часы и дни жизни.

Гипоксия, которая обычно сопровождается ацидозом и снижением периферической перфузии, приводит к развитию синдрома ДВС путем высвобождения тканевого фактора из поврежденных лейкоцитов и клеток эндотелия. Этот механизм играет в данном случае более важную роль, чем тромбоцитарное звено гемостаза или внутренний путь активации свертывания, при гипоксии имеет значение также снижение синтеза факторов свертывания крови печенью из-за ее гипоксического повреждения. ДВС возникает на фоне гемолиза эритроцитов с освобождением тромбопластина, а также под влиянием образования непрямого билирубина, способствующего нарушению обменных и окислительных процессов в тканях и нарушению сосудистой проницаемости. В зависимости от формы гемолитической болезни, имеющей острое течение, а также при декомпенсированном подостром течении (отечная форма, тяжелая желтушная форма) отмечено снижение содержания гепарина крови. Некоторые авторы в схему лечения ГБН предлагают включать поэтому антикоагулянтную терапию.

У новорожденных от матерей с различными формами гестозов, родившихся в асфиксии, у новорожденных с полицитемическим синдромом обычно формируется гипервязкость крови, гиперкоагуляция, гиперагрегабельность тромбоцитов, которые предрасполагают к тромбозам. Следовательно, особенности состояния системы гемостаза у новорожденных очень тесно зависят от течения перинатального периода, в том числе от фармакотерапии матери.

Лечение ДВС-синдрома всегда сложная клиническая проблема, требующая комплексного воздействия на разные звенья его патогенеза — гемокоагуляционные, гемодинамические, метаболические и органные проявления этого процесса.

Необходимо придерживаться в лечении ДВС-синдрома следующих принципов:

1. Лечение острого ДВС-синдрома следует начинать сразу же после взятия крови на исследование. Лишь при хроническом течении ДВС допустимо предварительное проведение всех необходимых исследований.

2. Немедленно должны предприниматься меры по устранению всех причинных факторов развития ДВС-синдрома, а также влияний, которые могут его поддерживать и усугублять. При этом в первую очередь должны быть приняты меры по быстрейшему устранению шока и ликвидации септической интоксикации — самых частых причин острых ДВС-синдромов.

3. При проведении лечения всегда должна правильно оцениваться клиническая ситуация и учитываться потенциальная опасность “лечебных”» воздействий, которые могут стать причиной усиления ДВС и развития профузных кровотечений.

Основными компонентами комплексной терапии ДВС-синдрома являются:

1. Этиотропное и патогенетическое лечение основного заболевания.

2. Противошоковая терапия и поддержание необходимого объема и состава циркулирующей крови.

3. Гепаринотерапия.

4. Струйные инфузии CЗП.

5. Введение по показаниям ингибиторов протеаз и антибрадикининовых препаратов, особенно при бактериально-деструктивных процессах и в периоде сильных кровотечений.

6. Возможно более раннее применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию и уменьшающих убыль из кровотока тромбоцитов (трентал, курантил, допамин и др.)

7. Замещение убыли эритроцитов и поддержание гематокритного показателя выше 22 %.

8. При тяжелых гипокоагуляциях, кровотечениях и выраженной тромбоцитопении трансфузия концентратов тромбоцитов и введение контрикала в больших дозах.

9. Использование по показаниям плазмацитоферазы.

10. Проведение локального гемостаза, например, через фиброгастроскоп при гастродуоденальных кровотечениях.

У детей с признаками диссеминированной гиперкоагуляции и начала дефицита потребления с целью прекращения образования тромбина используется гепарин, который считается наиболее распространенным антикоагулянтом. Гепарин ингибирует все три фазы свертывания крови, подавляет превращение протромбина в тромбин, предупреждает агглютинацию тромбоцитов, угнетает образование тромбопластина и фибрина. Содержится гепарин во всех органах и тканях, особенно им богаты печень, мышцы, легкие. Тучные клетки секретируют и депонируют гепарин, гепариноцитами являются и базофилы. Гепаринотерапия направлена на то, чтобы приостановить гиперкоагуляцию, образование тромбов, восстановить число тромбоцитов и уровень фибриногена. Основная задача при назначении гепарина — это получить максимально быстрый и стойкий эффект.

Антикоагулянтное действие гепарина проявляется через 10-20 мин и продолжается 2-6 часов.

Общепринятой дозы гепарина нет, она зависит от многих обстоятельств, в частности, от стадии ДВС-синдрома. Считается, что в начальной фазе гиперкоагуляции, до появления геморрагического синдрома дозы гепарина должны быть небольшими 5-10 ЕД/кг в час в/в в течении 12-24 часов.

Некоторые авторы при тяжелых ДВС-синдроме дозу увеличивают до 25 ЕД/кг в час. Среднюю дозу гепарина большинство авторов предлагают 100-150 ЕД/кг 4 раза в сутки. К использованию гепарина в настоящее время отношение весьма сдержанное, поскольку все большее число данных свидетельствует о том, что он не влияет существенно на прогноз. В то же время отмечают случаи осложнения гепаринотерапии.

Осложнения гепаринотерапии прежде всего возникают либо из-за введения высоких доз, либо из-за кумуляции препарата при длительном курсе, а также при индивидуально  повышенной чувствительности к препарату. У новорожденных основным признаком передозировки гепарина является усиление геморрагического синдрома. При этом надо иметь ввиду, что in vivo (в отличие от in vitro) гепарин в начале его применения (на 2-4-й день) может вызвать тромбоцитопению у 24-31 %  больных. Это так называемый первый тип гепариновой тромбоцитопении, он связан, как полагают, с задержкой тромбоцитов в местах их депонирования в организме. Введением основных растворов (толуидинового синего, протамина) эту тромбоцитопению можно немедленно устранить.

Второй тип тромбоцитопении возникает обычно на 6-12-й день лечения гепарином. Его рассматривают как результат образования антигепариновых антител (IgG, M), приводящих одновременно и к агрегации тромбоцитов (нарушая микроциркуляцию), и к снижению коагуляционных свойств крови. Чаще эта форма тромбоцитопении возникает от введения свиных препаратов гепарина, чем от бычьих. Поскольку у новорожденных образование антител происходит медленно и менее активно, то второй тип тромбоцитопении от назначения гепарина у них возникает редко. Все же при длительном введении гепарина его отмену рекомендуют производить постепенно (за 1-2 дня) снижая дозы и на фоне ингибиторов агрегации тромбоцитов ( дипиридамол, аскорбиновая кислота ). У детей более старшего возраста и взрослых могут развиться аллергические реакции (лихорадка, кожные сыпи, ринит, конъюктивит, слезотечение, боли в суставах, чувство жжения в стопах и др.), нарушение функции почек ( гиперкалиемия и др. ), остеопорозы, гипоальдостеронизм. Еще раз подчеркнем, что избыточные дозы — основная причина осложнений гепаринотерапии, другая — нерегулярное, с большими промежутками, введение препарата, а также недостаточный мониторный контроль за эффектами терапии у конкретного больного.

Усиление геморрагического синдрома на фоне избыточной гепаринотерапии (возникновение массивных экхимозов, гематом, появление массивной гематурии) служит показанием к применению антагонистов гепарина. Основным из них является протамина сульфат. Его в виде 1% раствора вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида. Доза препарата-1 мг на 1 мг (т. е. на 100 ЕД) гепарина, введенного 30-60 мин тому назад. Если после введения гепарина прошло больше времени, то дозу протамина надо уменьшить, так как произошла уже элиминация существенной доли введенного количества гепарина. В связи с быстрым выведением гепарина почками после прекращения его инфузии его уровень в крови за 60 минут снижается на 50%. При необходимости протамина сульфат можно вводить повторно.

Антагонистом гепарина является и толуидиновый синий, вводимый внутривенно в однократной дозе 1-2 мг/кг, разведенной в изотоническом растворе натрия хлорида. Учитывая частоту осложнений гепаринотерапии большинство исследователей рекомендуют ограничить его применение случаями, когда происходит действительный распространенный процесс тромбообразования, например, при молниеносной пурпуре. При показаниях к лечению гепарин следует вводить в дозе 100 ЕД/кг в/в через 4-6 часов. Однако непрерывная инфузия с низкими дозами гепарина позволяет максимально уменьшить риск кровотечения. Эффективность гепаринотерапии лучше контролировать по повышению фибриногена, т.е. он замедляет потребление факторов свертывания. Если время свертывания венозной крови возрастает до 20-25 мин. то дозу гепарина необходимо снизить вдвое. Одновременно с этим надо перелить СЗП как источник факторов свертывания крови. Необходимость в гепаринотерапии отпадает при клиническом и лабораторном купировании ДВС-синдрома. При глубокой тромбоцитопении и некупированном геморрагическом синдроме, локальном желудочном кровотечении, кровоизлиянии в мозг применение гепарина надо избегать. В этих ситуациях следует воздерживаться и от назначения дезагрегантов и трансфузий реополиглюкина.

Для снятия нарушений микроциркуляций в/в капельно в I стадии ДВС-синдрома рекомендуется реополиглюкин в дозе 10 мл/кг и для профилактики повышенной агрегации тромбоцитов 0,5 % р-р курантила в зависимости от возраста. Курантил (дипиридамол) обладает способностью тормозить агрегацию тромбоцитов и препятствовать образованию тромбов в сосудах. Не следует прибегать к в/в инъекциям курантила при преколлаптоидных состояниях и коллапсе.

Новорожденным назначают курантил внутрь, в суточной дозе 5 мг/кг, разделенной на 2-3 приема. В этом случае побочных эффектов не наблюдается, кроме усиления кровоточивости, обусловленной тромбоцитопатией. У детей с большими гемангиомами и развившейся тромбоцитопенией, снижения уровня факторов свертывания крови (потребляются в гемангиоме) назначение курантила в сочетании с ацетилсалициловой кислотой (каждый препарат в суточной дозе 5 мг/кг, разделенный на 3  приема, внутрь) приводит к нормализации количества тромбоцитов и показаний коагулограммы.

Для II-III стадии ДВС-синдрома характерно снижение фибриногена в плазме крови и естественное желание у нас возместить его в организме каждого ребенка, тем более имеется доступный препарат. Баркаган З.С. (1988 г) считает, что при ДВС синдроме нужно избегать в/в введений фибриногена.

При тромбинемии введенный фибриноген может подвергнуться коагуляции и усилить тромбообразование в сосудах и усилить блокаду микроциркуляции в органах, усилить почечную и легочную недостаточность. Достаточное количество фибриногена (в 1 литре 2-4 гр.) содержится в СЗП, он более стабилен, чем в изолированном виде.

Для подавления протеолиза во II стадии наряду с возможной гепаринотерапией показаны ингибиторы протеаз – гордокс (синоним-трасилол), контрикал. Гордокс — антиферментный препарат назначается по 5000 ЕД на 1 кг в сутки в 2-3 приема в/в капельно в изотоническом растворе натрия хлорида.

Контрикал, как и трасилол ингибирует активность трипсина, калликреина, плазмина, вводится в/в одномоментно медленно, суточная доза 500 — 1000 ЕД/кг массы 1 раз в день. Показания для назначения эпсилон-аминокапроновой кислоты и ее аналогов при ДВС синдроме резко ограничены из-за опасности усугубления блокады микроциркуляции и развития острой почечной недостаточности.

В III стадии ДВС после коррекции уровня антитромбина III и назначения протеолитических ферментов допустимо назначение глюкокортикоидов в обычных дозах (1,5 — 2,0 мг/кг преднизолона в сутки или другие глюкокортикоиды в эквивалентных дозировках). Глюкокортикоиды тормозят патологические процессы, приводящие к повреждению сосудистой стенки, к тому же они тормозят образование серотонина, гистамина, активирование системы кининов и образование простагландинов, т.е. эндогенных факторов, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В связи с этим уменьшается процесс экссудации. Однако к назначению глюкокортикоидов надо относиться осторожно, т.к. они могут уменьшить и образование тромбоксанов в тромбоцитах, что затормозит процесс их агрегации.

По данным наших и зарубежных коллег показанием к возмещению факторов свертывания при ДВС служит кровотечение у ребенка на фоне увеличения тромбинового и протромбинового времени, снижения тромбоцитов менее 20-50 х 10/л или снижения уровня фибриногена ниже 0,5-0,7 г/л. Для этих целей используют тромбоцитарную массу 10 см3/кг, для возмещения фибриногена и фактора VIII (антигемофильный глобулин — АГГ) назначают криопреципитат 100 мг/кг. Период полураспада VIII фактора равен примерно 12 часов, поэтому поддерживающая внутривенная инфузия должна проводится каждые 12-24 ч.

Основным источником потребляемых факторов свертывания крови является свежезамороженная плазма (СЗП), содержащей в оптимальном сбалансированном составе все необходимые факторы свертывания.

Дозу СЗП рекомендуется увеличить до 50 мл/кг массы в/в, использовать ее не позже 1,5-2 часов после размораживания и согревании до 370С, струйно через каждые 6-8 часов. Вливание СЗП надо начинать рано и до полного излечения.

Использование тромболитической терапии для деблокирования микроциркуляции в органах и ликвидации тромбозов препаратами типа урокиназы, стрептокиназы, фибринолизина при острых и подострых ДВС синдромах также не рекомендуется, т.к. они вызывают деструкцию не только фибрина, но и циркулирующего фибриногена, вызывают резкое снижение активности факторов V и VIII, в крови нарастают продукты деградации фибрина (ПДФ). Назначаются только при некоторых формах хронического ДВС. Урокиназу как тромболитическое средство предпочитают стрептокиназе, при назначении которой возможны иммунные реакции из-за чужеродности препарата (получают из стрептококков, группы С).

Показанием для назначения урокиназы является доказанная с помощью ультразвука или ангиографии тромботическая окклюзия сосудов. Рекомендуют начать тромболитическую терапию  введением спомощью инфузионного насоса за 10 мин. 4000 ЕД/кг урокиназы, а далее проводить поддерживающую терапию, вводя ее в дозе 4000-6000 ЕД/кг в час. Дозу можно и повышать, длительность тромболитической терапии может быть 24-72 часа и более, проводится она под ультраз-вуковым контролем размеров тромба, показателей уровня фибри-ногена, уровня плазминогена, продуктов деградации фибриногена и фибрина в хорошо оснащенных отделениях интенсивной помощи новорожденным.

В настоящее время имеются препараты (тканевой активатор плаз-миногена), которые оказывают литическое действие избирательно только на фибрин и  препарат дефибротид, который повышает уровень в крови тканевого активатора фибринолиза и простоциклина. Они проходят экспериментальные и клинические испытания. Особенно эффективна терапия  урокиназой в первые часы после развития тромбоза, абсолютным противопоказанием являются большие хирургические вмешательства, (произведенные менее чем за 10 дней до начала терапии), а также тяжелые кровотечения (внутричерепные, легочные, желудочно-кишечные и т. п.). Любой неонатолог, решившийся использовать урокиназу, должен взвесить риск длительной окклюзии сосудов и потенциальную пользу тромболитической терапии с риском геморрагических осложнений.

Ацетилсалициловую кислоту при острых и подострых формах ДВС не нужно использовать, т. к. она резко увеличивает риск возникновения тяжелых желудочно-кишечных кровотечений. Но она эффективна при лечении хронических форм ДВС синдрома с тромбоцитемией, эритремии и других миелопролиферативных заболеваниях, которые в период новорожденности встречаются реже. В малых дозах аспирин снимает проявления расстройства микроциркуляции в мозговых и терминальных сосуда конечностей, купирует болевые ощущения и т. д. Эффект при этих случаях увеличивается, если ацетилсалициловая кислота сочетается с тренталом, кавинтоном, сермионом. Гепарин же при всех видах ДВС обусловленных гипертромбоцитозом, полиглобулией и гиперагрегацией клеток крови малоэффективен, либо вовсе бесполезен.

В процессе терапии острого ДВС-синдрома при быстром восстановлении цуркуляции в ишемизированных частях тела и органах из них в кровь поступает большое количество накопившихся токсических продуктов протеолиза, биологически активных аминов, тканевого тромбопластина и других патогенных метаболитов. Вследствие этого у больного может наступить ухудшение течения ДВС-синдрома, т. е. синдром реинфузии. Возникает вторая волна шока типа турникетного, резко усиливается внутрисосудистое свертывание крови в общей циркуляции. Поэтому к моменту ожидаемой реинфузии ишемизированных частей организма следует усиливать интенсивность противошоковой терапии, дезинтоксикации, увеличить дозу гепарина при отсутствии противопоказаний, произвести разовое в/в введение контрикала, назначить антигистаминные и антибрадикининовые препараты, неплохой эффект при этом наблюдается от плазмафереза.

Если невозможно устранить первопричину ДВС-синдрома, то с точки зрения профилактики и устранения ДВС полезны заменные переливания свежей гепаринизированной крови особенно в период новорожденности. Положительный эффект таких трансфузий может быть обусловлен комплексным эффектом: удалением продуктов деградации фибриногена и фибрина, которые способны нарушать функцию сосудистой стенки и гемокоагуляцию, угнетать адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов; удалением поврежденных эритроцитов, улучшением реологических свойств крови, уменьшением тканевой гипоксии, сорбированием и удалением токсических метаболитов, образующихся в тканях при гипоксии, и микробных токсинов. В последнее десятилетие в комплексную терапию ДВС синдрома вошел один из методов экстракорпорального очищения крови плазмаферез. Целью его применения является не только удаление из кровяного русла циркулирующих иммунных комплексов, повреждающих эндотелий сосудистой стенки, активированных факторов свертывания, агрегатов тромбоцитов, продуктов деградации фибриногена, но и профилактика возможной гиперволемии в связи с необходимостью переливания больших объемов СЗП. Эта процедура приближается к плазмообмену. В тяжелых случаях плазмаферез может проводится дважды в сутки, сначала с целью деблокирования микроциркуляции, а затем, через 8-12 часов- для удаления продуктов тканевого распада и метаболизма, поступивших в циркуляцию в результате дренажной функции плазмафереза. За одну процедуру обычно удаляют 30-40 % объема циркулирующей плазмы, восполнение осуществляют СЗП и альбумином.

Плазмаферез особенно показан при затяжных и рецидивирующих формах синдрома ДВС, обусловленных сепсисом, печеночной, и почечной недостаточностью, а также у больных, находящихся на программном гемодиализе.

С дезагрегатной целью при хроническом ДВС назначаются трентал, менее эффективны курантил, тиклид.

Плазмацитоферез у детей более старшего возраста применяется в комплексном лечении подострых и хронических форм ДВС-синдрома, особенно при выраженных токсических явлениях, почечной недостаточности, высоком содержании в плазме фибриногена и белков острой фазы, гипертермии, иммунокомплексной патологии, синдромах повышенной вязкости, полиглобулиях (Воробьев А. И соавторы, 1984 год и др.). Удаляют до 1/5 ОЦК плазмы в день, заменяя ее частично кровезаменителями, частично СЗП.

При плазмацитоферезе плазма удаляется вместе с верхней частью клеточного слоя, содержащего большое количество активированных моноцитов, вырабатывающих тканевой тромбопластин, активированные факторы протромбинового комплекса и значительную часть агрегатов тромбоцитов.

Плазмоцитоферез более эффективен в клинике, чем чистый плазмаферез и показан особенно при гнойно-деструктивных и септических процессах и ДВС-синдромах, протекающих с почечной недостаточ-ностью или гепаторенальным синдромом.

В умении предупреждать развитие ДВС-синдрома, своевременно разпознавать и коррегировать различные гиперкоагулемические нару-шения гемостаза заключается реальный резерв снижения как детской смертности, так и хронизации ряда заболеваний.

(Visited 265 times, 1 visits today)

симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

От чего может быть ДВС синдром у несовершеннолетнего пациента? Этот вопрос волнует, как родителей больного ребёнка, так и специалистов, занимающихся наблюдением за тем, как проявляется и развивается заболевание.

В детском возрасте, при условии, что ДВС синдром не является врожденным, его могут вызвать следующие факторы:

  • Инфекционные заболевания вирусного и бактериального характера, протекающие в тяжёлой форме. Преимущественно те, что провоцируются микроорганизмами грамотрицательного и смешанного типов.         
  • Низкий уровень температуры тела – гипотермия.         
  • Гипоксическое или асфиксическое состояние.         
  • Факт ацидоза.         
  • Перенесенный ребёнком шок, сопровождаемый гипотензией.         
  • Травматические повреждения органов и их деструкция. Может вызываться тяжёлой степенью гемолиза, лейкозом, обширными травматическими поражениями и ожогами, деструктивным состоянием органов, относящихся к группе паренхиматозных, некротическими поражениями.

В раннем возрасте механизм развития ДВС синдрома берёт свое начало с сердечно-сосудистого коллапса. Также имеет место быть шоковое состояние. Эти факторы влекут за собой активацию и последующее поражение сосудистого эндотелия. Таким образом, сосудистая экспрессия демонстрирует повышение, а в кровь попадают тканевые факторы, множество интерлейкинов, некрозов опухолей и т. д.

С точки зрения клинического протекания заболевания в период, когда оно только начинается, можно определить ряд характерных признаков ДВС синдрома. При этом, на разных стадиях, заболевание проявляется по-разному. Его первые признаки могут быть следующими:

  • Для 1-й стадии – гиперкоагуляция. Доминирующими являются проявления базового заболевания. Дополнительно сюда прибавляются симптомы расстройства микроциркуляции крови. Кожные покровы ребёнка покрываются специфической мраморной сеткой. Можно распознать цианоз дистального типа, наличие пятен стаза. Температура тела снижается. Одновременно с этим отмечается увеличение печени и селезёнки. Имеет место быть тахикардия, которая сочетается с низким артериальным давлением, тахипноэ и малым диурезом.  
  • Для 2-й стадии – коагулопатия и тромбоцитопатия. У ребёнка можно распознать петехию. В местах введения инъекций возникают кровотечения. Кожа и слизистые оболочки имеют бледный окрас. Поражение затрагивает жизненно важные органы и этот процесс выражается в острой легочноциркуляторной и печеночной недостаточностях. Возможна отечность головного мозга, внутренние кровоизлияния.         
  • Для 3-й стадии – восстановление. В случае принятия своевременных мер по лечению заболевания, ДВС синдром нейтрализуется. Кровоточивость уменьшается вплоть до полного исчезновения, а пораженные органы возвращаются в прежний «режим» функционирования.

Диагностика ДВС синдрома у ребёнка

На 1-й стадии развития ДВС синдрома, диагностировать заболевание можно, изучив результаты лабораторных анализов. На наличие рассматриваемой проблемы указывают следующие изменения:

  • незначительное уменьшение времени свёртываемости крови и кровотечения – не обязательно;         
  • незначительное отклонение от нормы количества тромбоцитов;         
  • укорочение ПВ и ЧТВ;         
  • высокий уровень фибриногена и ПДФ;         
  • положительный результат после проведения этанолового исследования.

На 2-й стадии развития, постановка диагноза еще проще, так как отклонения имеющихся показателей от нормы становится ещё более очевидным.

Чем опасен ДВС синдром в раннем возрасте, так это высокой вероятностью летального исхода. Отсутствие специализированного лечения в 100 процентах случаев влечёт за собой гибель пациента любого возраста.

Лечить ребёнка с ДВС синдромом необходимо, преимущественно в стационарных условиях. Сразу после подтверждения диагноза, врач должен решить, что делать, чтобы как можно скорее справиться с заболеванием. Обязательным условием является постоянная проверка фактора свёртываемости крови и других параметров.

Что можете сделать вы

Важно помнить, что ДВС синдром является наиболее тяжёлым заболеванием, с которым детскому организму крайне сложно справиться. Примерно 30-50 процентов от общего числа случаев завершаются летальным исходом. Таким образом, домашнее лечение без обращения к специалисту невозможно.

Что делает врач

Для того чтобы вылечить ДВС-синдром, врач использует инфузионную терапию на 1-й стадии, дополнительно проводится оксигенотерапия, искусственное согревание. Применяются меры, позволяющие восполнить ОЦК, назначаются препараты, поддерживающие печень и органы системы кровообращения. На заключительной, восстановительной фазе, цель специалистов – оказание первой помощи в виде восстановления нарушенных естественных функций детского организма.

Предотвратить развитие ДВС синдрома собственными силами практически невозможно. Среди некоторых мер, предупреждающих заболевание, можно выделить следующие:

  • своевременное и адекватное лечение инфекций, опухолей;         
  • использование антикоагулянтов в комплексе с противомикробными препаратами при борьбе с инфекционными болезнями;         
  • избегания отравления змеиным ядом или химическими составами;         
  • оперативное восполнение объёма крови в организме ребёнка в случае её множественной потери с применением плазмы и плазмозаменителей.

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании двс синдром у детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг , как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как двс синдром у детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга двс синдром у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить двс синдром у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания двс синдром у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание двс синдром у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Как выявить и лечить двс синдром у детей

Причины возникновения заболевания ДВС синдром

Болезнь редко встречается у здоровой беременной женщины. Обыкновенно начало болезни наблюдается при родовой патологии. Основной причиной можно назвать связь с теми факторами, которые присутствуют, когда растущий плод проходит свое развитие еще внутриутробно. Например, такая патология может случиться, когда преждевременно происходит отслойка плаценты или же при какой-либо внутриутробной гестационной патологии плода имеется большой процент вероятности, что будет прогнозироваться ДВС синдром новорожденного. У более старших возрастных категорий деток заболевание может возникнуть после перенесенных заболеваний инфекционного или воспалительного характера.

Общие сведения

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром) – геморрагический диатез, характеризующийся чрезмерным ускорением внутрисосудистой коагуляции, образованием рыхлых сгустков крови в микроциркуляторной сети с развитием гипоксических и дистрофически-некротических измерений в органах. ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть.

ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) достаточно велика.

ДВС-синдром

Патогенез ДВС-синдрома

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I — начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина

ДВС – синдром – этиология, симптомы, стадии, у беременных, у ребенка, диагностика, лечение

ДВС – синдром – тяжелое патологическое заболевание крови. Механизмы развития болезни следующие:

  • стимуляция функции тромбоцитов;
  • стимуляция коагулятивных свойств

В результате данного процесса происходят следующие изменения:

  • увеличение синтеза тромбина;
  • синтез сгустков крови

Образовываются сгустки размера небольшого, они нарушают циркуляцию крови. Тромбоцитопения – патология, возникающая вследствие снижения факторов коагуляции.

Помимо тромбоцитопении возникают признаки следующего характера:

  • явление фибринолиза;
  • тяжелый синдром геморрагического поражения

Патологическое тяжелое состояние, при котором требуется экстренное вмешательство – ДВС — синдром. Летальность занимает до шестидесяти пяти процентов.

Этиология ДВС – синдрома

Данная патология является следствием других заболеваний. Этиология заболевания следующая:

  • инфекции;
  • гнойные заболевания;
  • искусственное прерывание беременности;
  • процесс катетеризации;
  • травмы стенок сосудов;
  • механическое повреждение органов;
  • следствие оперативного вмешательства;
  • явление протезирования сосудов

Дополнительные причины заболевания:

  • шоковое состояние;
  • гинекологические заболевания;
  • патология беременнности;
  • опухоль;
  • злокачественные новообразования;
  • явление гемолиза;
  • острое течение гемолиза;
  • аутоиммунные патологии;
  • лекарственные средства;
  • препараты;
  • токсические патологии

К шоковым состояниям относят:

  • анафилактический шок;
  • септический шок;
  • кардиогенный шок;
  • травматический шок;
  • геморрагический шок

К гинекологическим заболеваниям относят:

  • околоплодных вод эмболия;
  • процесс отделения плаценты;
  • предлежание плаценты;
  • отслойка плаценты;
  • оперативное родоразрешение

Новообразования злокачественные следующих видов:

  • легочная система;
  • патология поджелудочной железы;
  • патология предстательной железы

Иммунные патологии следующего характера:

  • васкулит геморрагический;
  • гломерулонефрит;
  • волчанка системного характера

Частая причина данного заболевания – септицемия генерализованного типа.

перейти наверх

ДВС – синдром — симптомы

Показатель клиники – основная причина болезни. Основной путь зарождения болезни – шоковые ситуации. Симптомы болезни в хронической стадии следующие:

  • кровотечение малое;
  • гиповолемия;
  • дистрофия;
  • обменные нарушения

Симптомы ДВС – синдрома в острой стадии следующие:

  • явление повышенной коагуляции;
  • снижение коагуляции;
  • кровоточивость интенсивная;
  • сепсис;
  • шок кардиогенный

Оказание медицинской помощи влияет на проявление данной болезни. Подбирается необходимое лечение. Данное заболевание прогрессирует в следующих случаях:

  • снижение артериального давления;
  • травмы;
  • отсутствие купирования состояния гиповолемии;
  • недостаточное переливание крови

ДВС – синдром может быть изменчивого характера. При этом данному процессу способствуют:

Признаки гемокоагуляционного шока следующие:

  • нарушенный кровоток;
  • кислородное голодание;
  • недостаточность почек;
  • недостаточность печени

Летальный исход наблюдается в большинстве процентов случаев. Эффект терапевтический достигается с трудом. Состояние тяжелое у больных возникает в следующих случаях:

  • диагностика болезни несвоевременная;
  • несвоевременное лечение медикаментами

Кровотечения при данном заболевании имеют обильный характер. Провокатор геморрагического шока генерализованного типа – патология гемостатической системы. Интенсивность кровотечений разная, при гинекологических болезнях развивается маточное кровотечение.

Терапия заболевания следующая:

  • терапия гемостатическая;
  • тонуса матки восстановление;
  • терапия при язве желудка

Признаками генерализованного геморрагического синдрома являются:

  • кожные кровоподтеки;
  • кровоизлияния;
  • кашель;
  • мокрота;
  • кровотечение из носа;
  • пропотевание крови

Кровоизлияния возникают в следующих очагах:

  • легочная система;
  • головной мозг;
  • спинной мозг;
  • область надпочечников;
  • матка

Пропотевание крови касается следующих системных органов:

  • перикарда система;
  • брюшная полость;
  • плевральная полость

Постгеморрагический шок острого характера проявляется при интенсивном кровотечении. При этом необходимо экстренная терапия. Характеризуется ДВС – синдром хронического типа следующим образом:

  • наличие кровоточивости;
  • анемия постоянного типа;

При анемии необходимо применить трансфузию. Проводят переливание массы эритроцитов. В результате нарушения процесса циркуляции крови поражается функция органов. При нарушении функции дыхания ДВС – синдром протекает тяжело.

Признаками данного состояния являются:

  • нарушение дыхания;
  • мокрота;
  • акроцианоз

Отек легких усугубляется в результате переливания растворов. К данным растворам относят:

  • натрий;
  • альбумин

При шоковом состоянии легочной системы требуется следующая терапия:

  • мероприятие ИВЛ;
  • мочегонные средства

Система почек также поражается при данном заболевании. При этом возникают следующие признаки:

  • скопление белков в моче;
  • скопление эритроцитов в моче;
  • нарушенный акт мочеиспускания

При патологии печени возникают следующие симптомы:

  • недостаточность почек;
  • недостаточность печени;
  • боль брюшной области;
  • желтушный синдром

При лечении гормонами возникают следующие признаки:

  • кровоизлияния;
  • кровотечение;
  • интоксикация

Интоксикация – следствие функциональных нарушений кишечника. Признаки при нарушении циркуляции крови головного мозга:

  • боль головная;
  • признаки менингита;
  • головокружение;
  • нарушенное сознание

Признаки септического поражения следующие:

  • образование тромбоцитов;
  • нарушения электролитные;
  • процесс обезвоживания;
  • коллапс;
  • недостаточность надпочечников
перейти наверх

ДВС – синдром – стадии

Для каждой стадии имеются признаки. Первоначальная стадия – стадия гиперкоагуляцинная. Признаки гиперкоагуляционный стадии:

  • агрегация внутрисосудистая;
  • различные тромбы;
  • шок;
  • смертельный исход

Вторая стадия ДВС – синдрома – стадия, сопровождающаяся понижением тромбоцитов. Их агрегация повышена. Признаки данной стадии:

  • фагоцитоз;
  • процесс лизирования микросгустков

Третья стадия заболевания – фибринолитическая стадия. Признаки третьей стадии болезни:

  • восстановление циркуляции крови;
  • повреждение факторов свертывания

Четвертая стадия ДВС – синдрома – стадия восстановления. Признаки данной стадии следующие:

  • некроз;
  • дистрофия;
  • восстановление тканевой функции

Полиорганная недостаточность – следствие отсутствия полноценного лечения. Использование медикаментов – основа лечения.

перейти наверх

У беременных ДВС – синдром

Процесс нарушения гемостаза происходит во время беременности. Имеют значения патологии гинекологические. Причины смерти в результате данного заболевания:

  • кровотечения интенсивные;
  • развитие образования тромбов

Периоды развития ДВС – синдрома:

  • стадия беременности;
  • период после родов;
  • новорожденный период

Формы развития данного заболевания:

  • молниеносная стадия поражения;
  • смертельный исход;
  • вялотекущее поражение;

Признаки хронического течения болезни:

  • состояние беременности;
  • патология сердечная;
  • нарушение мочевыделительной системы

Острая кровопотеря – провоцирующий фактор ДВС — синдрома. Причина интенсивное маточное кровотечение.

Возможные этиологические признаки заболевания:

  • инфекции;
  • воспалительные явления;
  • эмболия;
  • плаценты отслойка;
  • воспаление эндометрия;
  • гнойное поражение

Длительность стадии гиперкоагуляционной до трех суток. Признаки данной стадии:

  • покраснение кожных покровов;
  • учащенное сердцебиение

Признаки гипокоагуляционной стадии болезни:

  • кровотечение маточное;
  • носовое кровотечение;
  • наличие кровоизлияний;
  • наличие высыпаний;

Существуют различные источники кровотечения. Диагностика болезни у беременных:

  • применение коагулограммы;
  • методы лабораторные

Лечебная терапия включает:

  • лекарственное лечение;
  • немедикаментозные средства

Госпитализация беременной женщины необходима. Беременную госпитализируют в стационар.

перейти наверх

У ребенка ДВС – синдром

Группа риска — дети, особенно период новорожденности. У детей возможно наличие следующих признаков:

  • инфекции внутри утробы;
  • вирусы;
  • пониженная температура тела;
  • кислородное голодание;
  • признаки ацидоз

Причина болезни у детей – сердечный шок. Процессы, оказывающие влияние на ДВС – синдром:

  • синтез тромбина;
  • сосудистое повреждение;
  • повышенная коагуляция;
  • образование тромба;
  • кислородное голодание;
  • снижение факторов свертывания;
  • снижение тромбоцитов;
  • нарушенный процесс гемостаза

Клиника – отражение стадии заболевания. Имеет значение основное заболевание. Возможные признаки болезни:

  • акроцианоз;
  • тахикардия;
  • увеличение акта дыхания;
  • снижение давления;
  • нарушение мочеиспускания;
  • печени увеличение;
  • селезенки увеличение

В коагулопатической фазе синеют кожные покровы. Возможно развитие геморрагического шока. Кровоизлияние в головной мозг – опасное  последствие данного состояния.

Летальность возрастает. При оказании помощи исход болезни благоприятный.  Фаза восстановления наступает при правильном лечении. Основная направленность терапии у детей – исключение основной причины.

Применяют переливание крови. Для этого используют следующие средства:

  • плазменный раствор;
  • раствор пентоксифиллина;
  • препарат допамин

Лечение фазы коагулопатии у ребенка:

  • переливание заменное;
  • переливание тромбоцитов;
  • гепарин

Гепарин вводят под контролем коагулограммы. Лечение в период восстановления симптоматическое. Средства тромболитические используют в данном случае.

перейти наверх

Диагностика ДВС – синдрома

Различают следующие заболевания с нарушением гемостаза:

  • сепсис;
  • ожог;
  • укусы

Диагностика усложнена при следующих патологиях:

  • лейкоза признаки;
  • волчанка красная;

Тестирование применяют в данном случае. Методы диагностики данного заболевания:

  • лабораторные анализы;
  • инструментальный метод;
  • анализ сгустка крови;
  • расчет протромбинового времени;
  • тесты паракоагуляционные

Для рационального лечения применяют следующие методы диагностики:

  • анализ антитромбина;
  • исследование плазмы;
  • определение чувствительности

Диагностика основная следующего типа:

  • определяют гематокрит;
  • РАК;
  • уровень гипоксемии;
  • электролитный уровень;
  • биохимия

Диагностируют в стадии терминальной хронический ДВС — синдром. Хронического ДВС – синдрома признаки следующие:

  • болезни онкологические;
  • сердечный застой;
  • заболевания миелопролиферативные

Признаки миелопролиферативных заболеваний:

  • повышение вязкости крови;
  • увеличенный гематокрит;
  • инфильтративные очаги

Возникает при хроническом гемодиализе тяжелая степень ДВС — синдрома.

перейти наверх

Лечение ДВС – синдрома

ДВС – синдром лечат ревматологи. Палата для терапии интенсивная. Уровень смертности до тридцати процентов. Основа терапии данной болезни – исключение провоцирующих факторов.

Терапия при данном заболевании антибактериальная, так как возможны гнойные процессы. К препаратам определяют чувствительность. Существуют показания к использованию средств антибактериальных:

  • криминальные аборты;
  • околоплодных вод отхождение;
  • интоксикация

Интоксикации симптомы следующие:

  • лихорадка гектического типа;
  • менингит;
  • поражение легких

Также применяют следующие средства:

  • внутривенные вливания;
  • антипротеазные средства

Эффект от данных препаратов следующий:

  • снижение интоксикации;
  • снижение деструктивного процесса

Для снижения состояний шока требуется противошоковая терапия. Препараты, используемые для снижения шоковых состояний:

  • препарат реополиглюкин;
  • глюкокортикостероиды

Препараты для улучшения кровообращения:

  • адреноблакаторы;
  • фентоламин;
  • препарат трентал

Гепарин используют только при наличии лабораторного контроля. Большая дозировка гепарина используется в комплексе с антипротеаз. Гепарин не применяют при обильном кровотечении.

Показания для отмены гепарина:

  • коллапс;
  • снижение артериального давления;
  • тромбоцитопенический синдром

Эффект от применения переливаний:

  • купирования процесса деструкции;
  • коррекция свертывания;
  • повышение защитных свойств

Препараты, используемые в лечении гиперкоагуляционной фазы:

  • раствор солевой;
  • альбумины

Также выполняют переливание. Показания для переливания эритроцитов:

  • анемия;
  • интенсивное кровотечение

Плазмоферез используют при хроническом течении болезни. Последствия проведения плазмофереза:

  • удаление белков;
  • фактор свертывания активируется

Эффективно комплексное лечение следующими препаратами:

  • дипиридамол;
  • трентал

Показание к хирургическим методам лечения — наличие источника кровотечения. Методы хирургического лечения:

  • метод гастрофиброскопа;
  • гемостатические средства

симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения

Причины

Развитие синдрома у новорожденного возможно из-за факторов внутриутробного развития или патологий после рождения или во время родов.

В пубертатном периоде развитию заболевания способствуют следующие факторы:

  • предлежание плаценты,
  • фетоплацентарная недостаточность,
  • гибель одного ребёнка при многоплодной беременности,
  • злокачественные новообразования матки с повреждением её мягких тканей,
  • тяжёлый гестоз на поздних сроках беременности,
  • необоснованно затянутая стимуляция родовой деятельности.

Причины развития ДВС синдрома в перинатальном и неонатальном периоде:

  • конфликтный резус-фактор,
  • кислородное голодание,
  • преждевременные роды,
  • инфицирование во время родов,
  • дыхательные расстройства,
  • родовые травмы, повлекшие расстройства центральной нервной системы.

Симптомы

При наличии ДВС синдрома у беременной, с вероятностью в 90% можно говорить о том, что данная проблема кровотока будет и у её грудничка.

Сразу после рождения невозможно визуально обнаружить проявления заболевания у новорожденного. Необходим оперативный анализ крови, который сообщит данные о составе крови, плазмы и концентрации в ней тромбопластин.

У новорожденного также проходят все стадии развития синдрома.

  • гиперкоагуляция - склеивание клеток крови,
  • гипокоагуляция - чрезмерное разжижение крови,
  • фибринолиз - самая критическая стадия с ярко выраженной тромбоцитопенией,
  • восстановление - нормализация уровня тромбоцитов в крови.

Диагностика ДВС синдрома у новорожденного

У младенца эти этапы развиваются стремительно. При отсутствии своевременной диагностики наступление третьей стадии для большинства грудничков становится смертельной, поскольку организм сам не может справиться с аномалией и происходят множественные внутренние кровоизлияния.

Мгновенное реагирование специалистов на отклонения в гемостазе новорожденного может спасти маленького человека от серьёзных осложнений и трагичных последствий.

Осложнения

Внутриутробное развитие ДВС синдрома грозит замиранием беременности, преждевременными родами.

При выявлении заболевания сразу после рождения и моментальном лечении прогноз достаточно благоприятен.

Если же диагноз поставлен поздно, то вероятность смерти младенца составляет 30-50%.

Лечение

Что можете сделать вы

Молодой маме нужно быть предельно внимательной, чётко выполнять все врачебные рекомендации, соглашаться с лечебной тактикой врача и принимать необходимые препараты. Только в согласии со специалистами можно максимально быстро и без побочных эффектов восстановить свёртываемость крови малыша.

Ни в коем случае не нужно прибегать к помощи народной терапии. Её методы могут лишь усугубить ситуацию.

Молодой маме нужно сохранять спокойствие во избежание трудностей с лактацией. Ведь именно грудное молоко является лучшим иммуномодулятором в период младенчества, а также отличным успокоительным средством, но только в случае хорошего психического состояния мамы.

Что делает врач

Над лечением ДВС синдрома у новорожденного работает группа специалистов. Они составляют индивидуальную схему лечения в каждом конкретном случае. Терапевтическая тактика зависит от стадии заболевания, её причин и общего состояния новорожденного. В любом случае врачи придерживаются следующих принципов.

  • Незамедлительное начало лечения после получения результатов анализа крови.
  • Оперативное удаление причин ДВС синдрома. В первую очередь терапия направлена на снятие интоксикации детского организма и на вывод из шокового состояния.
  • Расчёт возможных рисков, исходя из которого выбираются методы лечения и устранения симптоматики.

В любом случае лечение имеет комплексный характер. Как правило, терапия идёт сразу в нескольких направлениях, которые позволяют добиваться быстрого и хорошего эффекта.

  • противошоковые меры,
  • поддержание состава и объёма крови и плазмы,
  • лечение основного заболевания,
  • устранение патологических отклонений,
  • гепаринотерапия,
  • введение медикаментозных препаратов,
  • восстановительная терапия при помощи лекарств, витаминов и физиопроцедур.

Профилактика

Синдромное нарушение гомеостаза проще предотвратить, чем лечить. Во избежание детской патологии будущая мама должна начать заботиться о своём ребёнке ещё до зачатия. Безусловно, забота должна продолжаться и после рождения. Для профилактики ДВС синдрома у новорожденного необходимо:

  • до беременности выявить патологические отклонения в своём организме и устранить их,
  • во время беременности посещать гинеколога, вести здоровый образ жизни, правильно питаться, оградить себя от негативного воздействия. Всё это делается с целью нормального хода беременности и развития плода.
  • с началом родовой деятельности вызвать скорую помощь или самостоятельно добраться до роддома, не проводить роды в домашних условиях,
  • при необходимости после родов безотлагательно дать согласие на лечение младенца.

Оцените материал:

спасибо, ваш голос принят

Статьи на тему

Показать всё

Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании двс синдром у новорожденных детей. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».

Узнайте, что может вызвать недуг двс синдром у новорожденных детей, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.

В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как двс синдром у новорожденных детей. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга двс синдром у новорожденных детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить двс синдром у новорожденных детей и не допустить осложнений. Будьте здоровы!

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания кро

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС – синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления)

Это сложный патологический процесс, в основе которого лежит диссеминированное и часто повсеместное свертывание крови в циркуляции, ведущее к блокаде микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий, гипоксии тканей, тканевому ацидозу и глубокому нарушению функции органов.

ДВС-синдром может возникать при самых разнообразных патологических процессах. Вместе с тем, он всегда знаменует собой тяжелую катастрофу, при которой неожиданно циркулирующая кровь вначале повсеместно свертывается и блокирует рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток крови сосудистую сеть, а затем, исчерпав коагуляционный потенциал, утрачивает способность к свертыванию, что ведет к профузным кровотечениям – неконтролируемым.

В настоящее время I место среди причин ДВС-синдрома занимают генерализованные инфекции (бактериальные и вирусные), септицемия, в том числе протекающая по типу острого септического шока.

ДВС-синдром может быть локальным (с преимущественным поражением одного или нескольких органов) и генерализованным.

По течению: острым, затяжным, рецидивирующим.

Стадии ДВС-синдрома:

I стадия – гиперкоагуляции;

II стадия – гипокоагуляции;

III стадия – глубокой гипокоагуляции;

IV стадия – восстановительная.

Каждая из стадий ДВС-синдрома имеет свою особую клиниколабораторную характеристику.

Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из симптомов основного заболевания и признаков гемокоагуляционного шока (при острых формах), блокады микроциркуляции в органах, гипоксии и тканевого ацидоза, глубокой дистрофии и дисфункции органов, а также собственного тормбогеморрагических и тромботических явлений, анемии.

Гемокоагуляционный шок возникает при быстром поступлении в кровоток коагулирующих субстанций, образовании токсических продуктов протеолиза (эмболия околоплодными водами, жировые эмболии при переломах костей, особо острые формы сепсиса, острый гемолиз).

Нарушение микроциркуляции и тромбирование сосудов наиболее выражены в легких и /или/ почках.

В первом случае развивается картина острой легочно-циркуляторной недостаточности:

  • бледность кожных покровов с мраморным ячеистым цианозом;

  • одышка;

  • признаки «ригидности» легкого;

  • снижение РО2 в артериальной крови;

  • застойные явления в легких;

  • может развиться отек легких.

Рентгенологически – облакоподобные петлистого характера очаговые затемнения, обусловленные инфарктцированием.

Улучшается мочеотделение, появляются или усиливаются церебральные нарушения: спутанность сознания, судороги.

Острая почечная недостаточность – вторая наиболее частая форма блокады микроциркуляции и тяжелого перерождения паренхимы почек при ДВС-синдроме.

Геморрагический синдром – частое и очень опасное, но далеко не строго обязательное проявление ДВС-синдрома, которое формируется в основном во II стадии на фоне выраженной гипокоагуляции и тромбоцитопении.

При ДВС-синдроме глубоко подтверждаются все три звена системы гемостаза – сосудистое, тромбоцитарное и коагуляционное.

Важно еще подчеркнуть, что при ДВС-синдроме фибринолитическая система подвергается такому же истощению, как и свертывающая система крови.

Первая стадия ДВС-синдрома может развиваться очень бурно, завершается массивным свертыванием крови в течение нескольких десятков минут, протекать с тяжелым гемокоагуляционным шоком.

В других случаях она формируется и прогрессирует очень медленно, скрыто и в течение долгого времени может оставаться невыявленной (при отсутствии должного контроля за системой гемостаза).

Возможны также переход от затяжного скрытого течения в бурную гиперкоагуляцию в течение нескольких минут.

Вторая стадия ДВС-синдрома характеризуется истощением механизмов свертывания крови, а также накоплением в крови патологических ингибиторов свертывания крови и агрегации.

Вместе с тем, в этой стадии завершается выраженное уже в первой стадии истощение физиологических противосвертывающих механизмов.

Клинически эта стадия характеризуется:

  • повышенной кровоточивостью из верхних дыхательных путей;

  • желудочно-кишечного тракта;

  • из мест инъекций;

  • появление петехий.

Третья стадия ДВС-синдрома (глубокой гипокоагуляции) характеризуется нарастанием кровоточивости вплоть до полной несвертываемости крови.

Четвертая стадия – восстановительная, исходы и остаточные явления (тромбозы, дистрофические изменения в организме).

При благоприятном течении она заканчивается выздоровлением, при неблагоприятном – развитием подострой почечной и /или/ печеночной недостаточности.

Простейшие лабораторные показатели системы гемостаза, доступные для ЦРБ, могут выявить в I стадии ДВС-синдрома (чаще при подостром и затяжном течении):

  • укорочение времени свертывания;

  • тромбоцитоз или тромбопению;

  • увеличение содержания фибриногена в крови;

  • появление фибриногена Б;

  • положительные паракоагуляционные тесты:

этанолжелатиновый;

протаминсульфатный.

При локальном ДВС-синдроме эти показатели обычно не имеют особых отклонений от нормы. При остром (фаза гиперкоагуляции) изменении, как правило, не улавливаются в связи со скоротечностью процессов.

При II стадии ДВС-синдрома:

  • тромбоцитопения;

  • увеличение времени свертывания крови;

  • увеличение протромбинового времени;

  • снижение уровня фибриногена;

  • образование рыхлого фибринового сгустка;;

  • наличие продуктов дегидратации фибриногена (ПДФ) – фибриноген-Б;

  • положительные тесты:

этанолжелатиновый;

протаминсульфатный.

При III стадии ДВС-синдрома отмечаются еще более выраженные вышеперечисленные лабораторные изменения.

ПОКАЗАТЕЛИ СВЕРТЫВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ У ДЕТЕЙ.

Наименование Норма Интерпретация отклонений

от нормы

1. Время свертывания при 20-25о – 6-11 мин уменьшение – гиперкоагуляция

крови по Ли-Уайту при 37о – 5-7 мин увеличение – гипокоагуляция

2. Время свертывания начало свертывания/НС/ уменьшение – гиперкоагуляция

капиллярной крови в пределах 1-3 мин увеличение – гипокоагуляция

по Г.В.Сухареву конец свертывания/КС/

3-5 мин

время образования сгустка

/КС-НС/ - 2-2,5 мин

3. Время рекальцификации 80-120 сек уменьшение – гиперкоагуляция

плазмы увеличение – гипокоагуляция

4. Толерантность плазмы 6-11 мин уменьшение – гиперкоагуляция

к гепарину увеличение – гипокоагуляция

5. Протромбиновый 90-110% уменьшение – гипокоагуляция

индекс плазмы увеличение – гиперкоагуляция

6. В-нафтоловый тест отрицательный

7. Этаноловый тест отрицательный

8. Протамин- отрицательный

сульфатный тест

9. Фибриноген 2-4 г/л

10. Фибринолитическая 1,5 часа-4 часа уменьшение – усиленный

активность (лизис фибринолиз

эуглобулинов) увеличение – ослабленный

фибринолиз

11. Количества тромбоцитов 150 х 10 /л уменьшение количества

в периферической крови - (прогрессирующее)- потребле-

(фазово-контрастная 450 х 10 /л ние в процессе диссеминиро-

микроскопия) ванного свертывания – при

ДВС-синдроме

Лечение ДВС-синдрома:

1. Лечение основного заболевания.

2. Коррекция водно-электролитных нарушений.

3. Нормализация ОЦК.

4. Ликвидация ацидоза, гипоксии.

5. Проведение дезинтоксикации.

Лечение ДВС-синдрома I стадии:

1. Внутривенно гепарин (100-200 ед/кг в сутки) с интервалом 4-6 часов, лучше капельно, под контролем коагулограммы. Время свертывания крови не должно увеличиваться более чем в 2 раза по сравнению с нормой.

2. Реополиглюкин (10-30 мл/кг в/в)

3. При отсутствии эффекта от гепарина (дефицит антитромбина III ) – в/в нативная или свежезамороженная плазма – одногруппная (10-15 мл/кг).

4. Препараты, улучшающие микроциркуляцию, снимающие спазм сосудов, обладающие антиагрегатным действием и улучшающие реологические свойства крови:

  • курантил (5-10 мг/кг)

  • трентал (5-10 мг/кг)

  • папаверин (3-5 мг/кг)

  • компламин (10-20 мг/кг)

  • реополиглюкин (10-20 мл/кг)

  • эуфиллин (2-3 мг/кг)

  • никотиновая кислота (1 мг/кг)

Лечение ДВС-синдрома II-III стадии (кровотечение):

Продолжают терапию антикоагулянтами, гемокорректорами и дезагрегантами.

1. Введение защитной дозы гепарина в/в однократно 50 ед/кг + плазма нативная или замороженная (содержит антитромбин III, без которого гепарин не действует).

2. Антипротеазы: трасилол, контрикал (1000-2000 ед/кг), гордокс (5000-10000 атр.ед/кг) на одно в/в введение, можно повторять несколько раз в день. Их преимущество по сравнению с Е-АКК: они ингибируют не только фибринолиз, но и свертывание крови, а также калликреин-кининовую систему).

3. Замещение факторов свертывания крови в стадии гипокоагуляции должно проводится только нативной или свежезамороженной плазмой! Не следует вводить фибриноген и его препараты, т.к. введенный фибриноген быстро свертывается и усиливает блокаду микроциркуляции, усугубляет течение ДВС-синдрома.

4/ Следует избегать гемотрансфузий. Лишь при больших кровопотерях – эритромасса, лучше отмытые эритроциты на реополиглюкине, либо теплая донорская кровь на гепарине (одногруппная).

Принцип «капля за каплю» считается порочным.

Нужно устранить ДВС-синдром, а затем уже бороться с анемией.

Как выявить и лечить двс синдром у детей

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови является сложным процессом, которые часто сопровождает многие патологии. Для него характерно возникновение повсеместного свертывания крови в русле циркуляции и блокады микроциркуляции, гипоксии в тканях и нарушения работы органов.

ДВС синдром у детей благодаря повышению свойств вязкости крови замедляет нормальный ток крови. При прохождении сквозь мелкие капилляры кровь расслаивается, происходит выделение плазмы и эритроцитов. У ребенка такой процесс проявляется окрашиванием кожи мраморным рисунком. Впоследствии периферическая кровь обедняется, развивается малокровие и интоксикация.

Причины патологии

Главные факторы, способствующие развитию ДВС синдрома, соотносятся с факторами процесса развития плода. С большой вероятностью врач может прогнозировать возникновение синдрома у новорожденных при фиксировании преждевременного отслоения плаценты или внутриутробного гестационного поражения.

По мере взросления ДВС синдром у ребенка формируется при поражении организма воспалительными и инфекционными болезнями. К провоцирующим факторам относится резус конфликт с матерью, неправильная работа печени и почек, переливание крови неподходящей группы.

Симптоматика болезни

ДВС синдром у новорожденных или у детей в более старшем возрасте является серьезным осложнением различных заболеваний матери в перинатальный период. У новорожденных патология чаще принимает молниеносную или острую форму и имеет четыре стадии развития:

  • Стадия гиперкоагуляции.
  • Стадия гипокоагуляции.
  • Стадия фибринолитическая.
  • Стадия восстановления.

У плода или у новорожденного синдром ДВС часто развивается при повреждении плода или развитии некроза тканей, которые освобождают тканевый тромбопластин в ток крови матери и плода. Нарушение тканевой целостности происходит в случае отслоения нормально расположенной плаценты или при гибели одного из двух плодов.

Острое протекание патологии характеризуется тем, что признаки двс синдрома возникают уже на протяжении нескольких часов. Острая форма проявляется при сепсисе, при получении обширных ожогов или отморожений, при синдроме продолжительного сдавливания и т.п.

У большинства пациентов происходит нарушение работы дыхательной системы, что проявляется сильной одышкой. В 60 — 70% случаев развивается недостаточность почек, болезненность в пояснице, уменьшается объем мочи, в ней выявляется наличие эритроцитов, белка, цилиндров.

Диагностика

Способы проведения и объемы лабораторных исследований при развитии ДВС синдрома зависят от тех условий, в которых проводится лечение.

Клинические данные определяются в соответствии с двумя факторами:

  1. Серьезность нарушения тока крови в русле микроциркуляции разных органов, что объясняет их дисфункцию.
  2. Степень распространения и интенсивность развития геморрагии. Кроме того кровоточивость влияет на функционирование внутренних органов, изменяю симптоматику болезни.

Нарушения микроциркуляции могут спровоцировать недостаточность функционирования систем и органов в зависимости от места поражения и распространенности. Такой процесс проявляется следующим образом:

  • Признаки неправильного периферического кровотока — побледнение кожи, мраморный рисунок на коже, пастозность кистей и стоп.
  • Возникновение острой формы недостаточности почек.
  • Острая форма недостаточности дыхательных процессов.
  • Острые отклонения кровотока в мозге.
  • Гепаторенальный синдром.
  • Острая недостаточность надпочечников.

Процесс лечения патологии

Организация лечения ДВС синдрома предполагает устранение причины его развития. Впоследствии специалисты основывают терапию на избавление организма от интоксикации, нормализацию кровотока и ликвидацию осложнений при развитии таковых. Большое внимание необходимо уделять реологическим характеристикам крови при поражении организма гриппом и простудными патологиями, которые дополняются сильным повышением температуры тела. Это может привести к возникновению массированного ДВС синдрома в организме грудных детей или детей ясельного возраста.

Процесс лечения данной патологии — это сложная клиническая проблема, которой нужен комплексный подход. Важно придерживаться следующих правил и принципов терапии:

  • Лечение острой формы патологии нужно начинать сразу же после взятия крови для анализов. И только при хронических формах разрешается предварительное проведение исследования.
  • Врач должен немедленно предпринять меры для устранения этиологических факторов ДВС синдрома и влияний, которые способны усугубить его течение. В первую очередь организуется устранение шокового состояния и интоксикации.
  • В процессе проведения лечения требуется в обязательном порядке оценивать клиническую картину, с учетом потенциальной опасности лечения, которое может только усилить проявления ДВС синдрома.

К основным составляющим комплексного лечения относятся:

  1. Устранение причин заболевания и патогенетическая терапия первичной патологии.
  2. Противошоковое лечение и поддержание требуемого состава и объема циркулирующей в сосудах крови.
  3. Струйные инфузии.
  4. Гепаринотерапия.
  5. Введение ингибиторов в зависимости от показаний.
  6. Ранее использование лекарственных препаратов, которые способствуют улучшению микроциркуляции и снижению убыли из тока крови тромбоцитов.
  7. Замещение потерянных эритроцитов.
  8. При тяжелой гипокоагуляции, сильных кровотечениях и ярко выраженной тромбоцитопении производится трансфузия концентратов тромбоцитов, а также введение больших дох контрикала.
  9. Организация локального гемостаза при помощи фиброгастроскопа.

ДВС-синдром у детей в периоде новорожденности

Это сложный общепатологический процесс, развивающийся при многих болезненных состояниях, сопровождающийся повсеместным свертыванием крови в циркуляторном русле и развитием блокады микроциркуляции, гипоксией тканей, нарушением функции органов.

Является частым и тяжелым осложнением разнообразных патологических процессов перинатального периода и периода новорожденности. Он наблюдается в 36-50% всех случаев перинатальной смерти. ДВС-синдром у новорожденных чаще протекает в острой и молниеносной форме, в своем течении протекает также как у детей старшего возраста.4 стадии развития ДВС синдрома:

I. Стадия гиперкоагуляционная;

II. Гипокоагуляционная стадия;

III. Стадия-фибринолитическая;

IV. Восстановительная стадия.

Синдром ДВС у плода и новорожденного чаще развивается в случае повреждения и некроза тканей, приводящих к высвобождению тканевого тромбопластина в кровоток как матери, так и плода. Нарушение целостности тканей появляется при отслойке нормально расположенной плаценты, при предлежании плаценты, гибели одного из двух плодов. Во всех этих случаях ДВС развивается и у матери. Вообще, нарушение гемостаза в системе мать-плод возникают чаще при отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, эклампсии и преэклампсии, индуцированном аборте, внутриутробной смерти плода, внутриматочной инфекции, пузырном заносе, разрывах матки, пролонгированных родах различной этиологии, трансфузии иногруппной крови, значительном плацентарном кровотечении и др.

У здоровых доношенных новорожденных ДВС-синдром практически не наблюдается. Основными проблемами пери- и неонатального периодов являются недоношенность, гипоксия, повреждение ЦНС, синдром дыхательных расстройств (СДР), сепсис, иммуноконфликтная беременность по эритроцитарным антигенам и т. д. При этих патологических состояниях могут нарушаться микроциркуляция и гемодинамика, функция протеолитических систем, биогенных аминов, медиаторов и т. д., т. е. всех систем, обеспечивающих гемодинамический и коагуляционный гемостаз. Так, например, доказана (Чувакова Т. К. 1987 г.) четкая коррелятивная связь между степенью недоношенности, тяжестью гипоксического поражения ЦНС и глубинных нарушений гемостаза.

У новорожденных детей имеются предрасполагающие факторы, способствующие развитию ДВС: неразвитость ретикулоэндотелиальной системы РЭС, обеспечивающая удаление промежуточных продуктов коагуляции, неадекватность васкуляризации на микроциркуляторном уровне, недостаточная способность компенсаторного синтеза печенью факторов свертывания крови фиброгеногена, витамин К-зависимых факторов, АТ-III и плазминогена. Так, у недоношенных детей, детей с ЗВУР, и развивавшихся внутриутробно на фоне хронической гипоксии, при рождении выявляются еще более низкие величины активности как прокоагулянтов, так и антикоагулянтов, факторов контакта, но более активный фибринолиз при более низком уровне плазминогена, а также агрегационной активности тромбоцитов, большую проницаемость и хрупкость сосудистой стенки. Эти дети склонны как к повышенной кровоточивости, так и тромбозам из-за быстрого истощения фибринолиза и антикоагулянтов в первые же часы и дни жизни.

Гипоксия, которая обычно сопровождается ацидозом и снижением периферической перфузии, приводит к развитию синдрома ДВС путем высвобождения тканевого фактора из поврежденных лейкоцитов и клеток эндотелия. Этот механизм играет в данном случае более важную роль, чем тромбоцитарное звено гемостаза или внутренний путь активации свертывания, при гипоксии имеет значение также снижение синтеза факторов свертывания крови печенью из-за ее гипоксического повреждения. ДВС возникает на фоне гемолиза эритроцитов с освобождением тромбопластина, а также под влиянием образования непрямого билирубина, способствующего нарушению обменных и окислительных процессов в тканях и нарушению сосудистой проницаемости. В зависимости от формы гемолитической болезни, имеющей острое течение, а также при декомпенсированном подостром течении (отечная форма, тяжелая желтушная форма) отмечено снижение содержания гепарина крови. Некоторые авторы в схему лечения ГБН предлагают включать поэтому антикоагулянтную терапию.

У новорожденных от матерей с различными формами гестозов, родившихся в асфиксии, у новорожденных с полицитемическим синдромом обычно формируется гипервязкость крови, гиперкоагуляция, гиперагрегабельность тромбоцитов, которые предрасполагают к тромбозам. Следовательно, особенности состояния системы гемостаза у новорожденных очень тесно зависят от течения перинатального периода, в том числе от фармакотерапии матери.

Лечение ДВС-синдрома всегда сложная клиническая проблема, требующая комплексного воздействия на разные звенья его патогенеза — гемокоагуляционные, гемодинамические, метаболические и органные проявления этого процесса.

Необходимо придерживаться в лечении ДВС-синдрома следующих принципов:

1. Лечение острого ДВС-синдрома следует начинать сразу же после взятия крови на исследование. Лишь при хроническом течении ДВС допустимо предварительное проведение всех необходимых исследований.

2. Немедленно должны предприниматься меры по устранению всех причинных факторов развития ДВС-синдрома, а также влияний, которые могут его поддерживать и усугублять. При этом в первую очередь должны быть приняты меры по быстрейшему устранению шока и ликвидации септической интоксикации — самых частых причин острых ДВС-синдромов.

3. При проведении лечения всегда должна правильно оцениваться клиническая ситуация и учитываться потенциальная опасность «лечебных»" воздействий, которые могут стать причиной усиления ДВС и развития профузных кровотечений.

Основными компонентами комплексной терапии ДВС-синдрома являются:

1. Этиотропное и патогенетическое лечение основного заболевания.

2. Противошоковая терапия и поддержание необходимого объема и состава циркулирующей крови.

3. Гепаринотерапия.

4. Струйные инфузии CЗП.

5. Введение по показаниям ингибиторов протеаз и антибрадикининовых препаратов, особенно при бактериально-деструктивных процессах и в периоде сильных кровотечений.

6. Возможно более раннее применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию и уменьшающих убыль из кровотока тромбоцитов (трентал, курантил, допамин и др.)

7. Замещение убыли эритроцитов и поддержание гематокритного показателя выше 22 %.

8. При тяжелых гипокоагуляциях, кровотечениях и выраженной тромбоцитопении трансфузия концентратов тромбоцитов и введение контрикала в больших дозах.

9. Использование по показаниям плазмацитоферазы.

10. Проведение локального гемостаза, например, через фиброгастроскоп при гастродуоденальных кровотечениях.

У детей с признаками диссеминированной гиперкоагуляции и начала дефицита потребления с целью прекращения образования тромбина используется гепарин, который считается наиболее распространенным антикоагулянтом. Гепарин ингибирует все три фазы свертывания крови, подавляет превращение протромбина в тромбин, предупреждает агглютинацию тромбоцитов, угнетает образование тромбопластина и фибрина. Содержится гепарин во всех органах и тканях, особенно им богаты печень, мышцы, легкие. Тучные клетки секретируют и депонируют гепарин, гепариноцитами являются и базофилы. Гепаринотерапия направлена на то, чтобы приостановить гиперкоагуляцию, образование тромбов, восстановить число тромбоцитов и уровень фибриногена. Основная задача при назначении гепарина — это получить максимально быстрый и стойкий эффект.

Антикоагулянтное действие гепарина проявляется через 10-20 мин и продолжается 2-6 часов.

Общепринятой дозы гепарина нет, она зависит от многих обстоятельств, в частности, от стадии ДВС-синдрома. Считается, что в начальной фазе гиперкоагуляции, до появления геморрагического синдрома дозы гепарина должны быть небольшими 5-10 ЕД/кг в час в/в в течении 12-24 часов.

Некоторые авторы при тяжелых ДВС-синдроме дозу увеличивают до 25 ЕД/кг в час. Среднюю дозу гепарина большинство авторов предлагают 100-150 ЕД/кг 4 раза в сутки. К использованию гепарина в настоящее время отношение весьма сдержанное, поскольку все большее число данных свидетельствует о том, что он не влияет существенно на прогноз. В то же время отмечают случаи осложнения гепаринотерапии.

Осложнения гепаринотерапии прежде всего возникают либо из-за введения высоких доз, либо из-за кумуляции препарата при длительном курсе, а также при индивидуально повышенной чувствительности к препарату. У новорожденных основным признаком передозировки гепарина является усиление геморрагического синдрома. При этом надо иметь ввиду, что in vivo (в отличие от in vitro) гепарин в начале его применения (на 2-4-й день) может вызвать тромбоцитопению у 24-31 % больных. Это так называемый первый тип гепариновой тромбоцитопении, он связан, как полагают, с задержкой тромбоцитов в местах их депонирования в организме. Введением основных растворов (толуидинового синего, протамина) эту тромбоцитопению можно немедленно устранить.

Второй тип тромбоцитопении возникает обычно на 6-12-й день лечения гепарином. Его рассматривают как результат образования антигепариновых антител (IgG, M), приводящих одновременно и к агрегации тромбоцитов (нарушая микроциркуляцию), и к снижению коагуляционных свойств крови. Чаще эта форма тромбоцитопении возникает от введения свиных препаратов гепарина, чем от бычьих. Поскольку у новорожденных образование антител происходит медленно и менее активно, то второй тип тромбоцитопении от назначения гепарина у них возникает редко. Все же при длительном введении гепарина его отмену рекомендуют производить постепенно (за 1-2 дня)снижая дозы и на фоне ингибиторов агрегации тромбоцитов ( дипиридамол, аскорбиновая кислота ). У детей более старшего возраста и взрослых могут развиться аллергические реакции (лихорадка, кожные сыпи, ринит, конъюктивит, слезотечение, боли в суставах, чувство жжения в стопах и др.), нарушение функции почек ( гиперкалиемия и др. ), остеопорозы, гипоальдостеронизм. Еще раз подчеркнем, что избыточные дозы — основная причина осложнений гепаринотерапии, другая — нерегулярное, с большими промежутками, введение препарата, а также недостаточный мониторный контроль за эффектами терапии у конкретного больного.

Усиление геморрагического синдрома на фоне избыточной гепаринотерапии (возникновение массивных экхимозов, гематом, появление массивной гематурии) служит показанием к применению антагонистов гепарина. Основным из них является протамина сульфат. Его в виде 1% раствора вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида. Доза препарата-1 мг на 1 мг (т. е. на 100 ЕД) гепарина, введенного 30-60 мин тому назад. Если после введения гепарина прошло больше времени, то дозу протамина надо уменьшить, так как произошла уже элиминация существенной доли введенного количества гепарина. В связи с быстрым выведением гепарина почками после прекращения его инфузии его уровень в крови за 60 минут снижается на 50%. При необходимости протамина сульфат можно вводить повторно.

Антагонистом гепарина является и толуидиновый синий, вводимый внутривенно в однократной дозе 1-2 мг/кг, разведенной в изотоническом растворе натрия хлорида. Учитывая частоту осложнений гепаринотерапии большинство исследователей рекомендуют ограничить его применение случаями, когда происходит действительный распространенный процесс тромбообразования, например, при молниеносной пурпуре. При показаниях к лечению гепарин следует вводить в дозе 100 ЕД/кг в/в через 4-6 часов.Однако непрерывная инфузия с низкими дозами гепарина позволяет максимально уменьшить риск кровотечения. Эффективность гепаринотерапии лучше контролировать по повышению фибриногена, т. е. он замедляет потребление факторов свертывания. Если время свертывания венозной крови возрастает до 20-25 мин. то дозу гепарина необходимо снизить вдвое. Одновременно с этим надо перелить СЗП как источник факторов свертывания крови. Необходимость в гепаринотерапии отпадает при клиническом и лабораторном купировании ДВС-синдрома. При глубокой тромбоцитопении и некупированном геморрагическом синдроме, локальном желудочном кровотечении, кровоизлиянии в мозг применение гепарина надо избегать. В этих ситуациях следует воздерживаться и от назначения дезагрегантов и трансфузий реополиглюкина.

Для снятия нарушений микроциркуляций в/в капельно в I стадии ДВС-синдрома рекомендуется реополиглюкин в дозе 10 мл/кг и для профилактики повышенной агрегации тромбоцитов 0,5 % р-р курантила в зависимости от возраста. Курантил (дипиридамол) обладает способностью тормозить агрегацию тромбоцитов и препятствовать образованию тромбов в сосудах. Не следует прибегать к в/в инъекциям курантила при преколлаптоидных состояниях и коллапсе.

Новорожденным назначают курантил внутрь, в суточной дозе 5 мг/кг, разделенной на 2-3 приема. В этом случае побочных эффектов не наблюдается, кроме усиления кровоточивости, обусловленной тромбоцитопатией. У детей с большими гемангиомами и развившейся тромбоцитопенией, снижения уровня факторов свертывания крови (потребляются в гемангиоме) назначение курантила в сочетании с ацетилсалициловой кислотой (каждый препарат в суточной дозе 5 мг/кг, разделенный на 3 приема, внутрь) приводит к нормализации количества тромбоцитов и показаний коагулограммы.

Для II-III стадии ДВС-синдрома характерно снижение фибриногена в плазме крови и естественное желание у нас возместить его в организме каждого ребенка, тем более имеется доступный препарат. Баркаган З. С. (1988 г) считает, что при ДВС синдроме нужно избегать в/в введений фибриногена.

При тромбинемии введенный фибриноген может подвергнуться коагуляции и усилить тромбообразование в сосудах и усилить блокаду микроциркуляции в органах, усилить почечную и легочную недостаточность. Достаточное количество фибриногена (в 1 литре 2-4 гр.) содержится в СЗП, он более стабилен, чем в изолированном виде.

Для подавления протеолиза во II стадии наряду с возможной гепаринотерапией показаны ингибиторы протеаз — гордокс (синоним-трасилол), контрикал. Гордокс — антиферментный препарат назначается по 5000 ЕД на 1 кг в сутки в 2-3 приема в/в капельно в изотоническом растворе натрия хлорида.

Контрикал, как и трасилол ингибирует активность трипсина, калликреина, плазмина, вводится в/в одномоментно медленно, суточная доза 500 — 1000 ЕД/кг массы 1 раз в день. Показания для назначения эпсилон-аминокапроновой кислоты и ее аналогов при ДВС синдроме резко ограничены из-за опасности усугубления блокады микроциркуляции и развития острой почечной недостаточности.

В III стадии ДВС после коррекции уровня антитромбина III и назначения протеолитических ферментов допустимо назначение глюкокортикоидов в обычных дозах (1,5 — 2,0 мг/кг преднизолона в сутки или другие глюкокортикоиды в эквивалентных дозировках). Глюкокортикоиды тормозят патологические процессы, приводящие к повреждению сосудистой стенки, к тому же они тормозят образование серотонина, гистамина, активирование системы кининов и образование простагландинов, т. е. эндогенных факторов, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В связи с этим уменьшается процесс экссудации. Однако к назначению глюкокортикоидов надо относиться осторожно, т. к. они могут уменьшить и образование тромбоксанов в тромбоцитах, что затормозит процесс их агрегации.

По данным наших и зарубежных коллег показанием к возмещению факторов свертывания при ДВС служит кровотечение у ребенка на фоне увеличения тромбинового и протромбинового времени, снижения тромбоцитов менее 20-50×10/л или снижения уровня фибриногена ниже 0,5-0,7 г/л. Для этих целей используют тромбоцитарную массу 10 см3/кг, для возмещения фибриногена и фактора VIII (антигемофильный глобулин — АГГ) назначают криопреципитат 100 мг/кг. Период полураспада VIII фактора равен примерно 12 часов, поэтому поддерживающая внутривенная инфузия должна проводится каждые 12-24 ч.

Основным источником потребляемых факторов свертывания крови является свежезамороженная плазма (СЗП), содержащей в оптимальном сбалансированном составе все необходимые факторы свертывания.

Дозу СЗП рекомендуется увеличить до 50 мл/кг массы в/в, использовать ее не позже 1,5-2 часов после размораживания и согревании до 370С, струйно через каждые 6-8 часов.Вливание СЗП надо начинать рано и до полного излечения.

Использование тромболитической терапии для деблокирования микроциркуляции в органах и ликвидации тромбозов препаратами типа урокиназы, стрептокиназы, фибринолизина при острых и подострых ДВС синдромах также не рекомендуется, т. к. они вызывают деструкцию не только фибрина, но и циркулирующего фибриногена, вызывают резкое снижение активности факторов V и VIII, в крови нарастают продукты деградации фибрина (ПДФ). Назначаются только при некоторых формах хронического ДВС. Урокиназу как тромболитическое средство предпочитают стрептокиназе, при назначении которой возможны иммунные реакции из-за чужеродности препарата (получают из стрептококков, группы С).

Показанием для назначения урокиназы является доказанная с помощью ультразвука или ангиографии тромботическая окклюзия сосудов. Рекомендуют начать тромболитическую терапию введением спомощью инфузионного насоса за 10 мин. 4000 ЕД/кг урокиназы, а далее проводить поддерживающую терапию, вводя ее в дозе 4000-6000 ЕД/кг в час. Дозу можно и повышать, длительность тромболитической терапии может быть 24-72 часа и более, проводится она под ультраз-вуковым контролем размеров тромба, показателей уровня фибри-ногена, уровня плазминогена, продуктов деградации фибриногена и фибрина в хорошо оснащенных отделениях интенсивной помощи новорожденным.

В настоящее время имеются препараты (тканевой активатор плаз-миногена), которые оказывают литическое действие избирательно только на фибрин и препарат дефибротид, который повышает уровень в крови тканевого активатора фибринолиза и простоциклина. Они проходят экспериментальные и клинические испытания. Особенно эффективна терапия урокиназой в первые часы после развития тромбоза, абсолютным противопоказанием являются большие хирургические вмешательства, (произведенные менее чем за 10 дней до начала терапии), а также тяжелые кровотечения (внутричерепные, легочные, желудочно-кишечные и т. п.). Любой неонатолог, решившийся использовать урокиназу, должен взвесить риск длительной окклюзии сосудов и потенциальную пользу тромболитической терапии с риском геморрагических осложнений.

Ацетилсалициловую кислоту при острых и подострых формах ДВС не нужно использовать, т. к. она резко увеличивает риск возникновения тяжелых желудочно-кишечных кровотечений. Но она эффективна при лечении хронических форм ДВС синдрома с тромбоцитемией, эритремии и других миелопролиферативных заболеваниях, которые в период новорожденности встречаются реже. В малых дозах аспирин снимает проявления расстройства микроциркуляции в мозговых и терминальных сосуда конечностей, купирует болевые ощущения и т. д. Эффект при этих случаях увеличивается, если ацетилсалициловая кислота сочетается с тренталом, кавинтоном, сермионом. Гепарин же при всех видах ДВС обусловленных гипертромбоцитозом, полиглобулией и гиперагрегацией клеток крови малоэффективен, либо вовсе бесполезен.

В процессе терапии острого ДВС-синдрома при быстром восстановлении цуркуляции в ишемизированных частях тела и органах из них в кровь поступает большое количество накопившихся токсических продуктов протеолиза, биологически активных аминов, тканевого тромбопластина и других патогенных метаболитов. Вследствие этого у больного может наступить ухудшение течения ДВС-синдрома, т. е. синдром реинфузии. Возникает вторая волна шока типа турникетного, резко усиливается внутрисосудистое свертывание крови в общей циркуляции. Поэтому к моменту ожидаемой реинфузии ишемизированных частей организма следует усиливать интенсивность противошоковой терапии, дезинтоксикации, увеличить дозу гепарина при отсутствии противопоказаний, произвести разовое в/в введение контрикала, назначить антигистаминные и антибрадикининовые препараты, неплохой эффект при этом наблюдается от плазмафереза.

Если невозможно устранить первопричину ДВС-синдрома, то с точки зрения профилактики и устранения ДВС полезны заменные переливания свежей гепаринизированной крови особенно в период новорожденности. Положительный эффект таких трансфузий может быть обусловлен комплексным эффектом: удалением продуктов деградации фибриногена и фибрина, которые способны нарушать функцию сосудистой стенки и гемокоагуляцию, угнетать адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов; удалением поврежденных эритроцитов, улучшением реологических свойств крови, уменьшением тканевой гипоксии, сорбированием и удалением токсических метаболитов, образующихся в тканях при гипоксии, и микробных токсинов. В последнее десятилетие в комплексную терапию ДВС синдрома вошел один из методов экстракорпорального очищения крови плазмаферез. Целью его применения является не только удаление из кровяного русла циркулирующих иммунных комплексов, повреждающих эндотелий сосудистой стенки, активированных факторов свертывания, агрегатов тромбоцитов, продуктов деградации фибриногена, но и профилактика возможной гиперволемии в связи с необходимостью переливания больших объемов СЗП. Эта процедура приближается к плазмообмену. В тяжелых случаях плазмаферез может проводится дважды в сутки, сначала с целью деблокирования микроциркуляции, а затем, через 8-12 часов- для удаления продуктов тканевого распада и метаболизма, поступивших в циркуляцию в результате дренажной функции плазмафереза. За одну процедуру обычно удаляют 30-40 % объема циркулирующей плазмы, восполнение осуществляют СЗП и альбумином.

Плазмаферез особенно показан при затяжных и рецидивирующих формах синдрома ДВС, обусловленных сепсисом, печеночной, и почечной недостаточностью, а также у больных, находящихся на программном гемодиализе.

С дезагрегатной целью при хроническом ДВС назначаются трентал, менее эффективны курантил, тиклид.

Плазмацитоферез у детей более старшего возраста применяется в комплексном лечении подострых и хронических форм ДВС-синдрома, особенно при выраженных токсических явлениях, почечной недостаточности, высоком содержании в плазме фибриногена и белков острой фазы, гипертермии, иммунокомплексной патологии, синдромах повышенной вязкости, полиглобулиях (Воробьев А. И соавторы, 1984 год и др.). Удаляют до 1/5 ОЦК плазмы в день, заменяя ее частично кровезаменителями, частично СЗП.

При плазмацитоферезе плазма удаляется вместе с верхней частью клеточного слоя, содержащего большое количество активированных моноцитов, вырабатывающих тканевой тромбопластин, активированные факторы протромбинового комплекса и значительную часть агрегатов тромбоцитов.

Плазмоцитоферез более эффективен в клинике, чем чистый плазмаферез и показан особенно при гнойно-деструктивных и септических процессах и ДВС-синдромах, протекающих с почечной недостаточ-ностью или гепаторенальным синдромом.

В умении предупреждать развитие ДВС-синдрома, своевременно разпознавать и коррегировать различные гиперкоагулемические нару-шения гемостаза заключается реальный резерв снижения как детской смертности, так и хронизации ряда заболеваний.

medport.info

Хотите читать всё самое интересное о красоте и здоровье, подпишитесь на рассылку!

16.03.2012

просмотров 10746

ДВС синдром у детей и его лечение

Тромбогеморрагический синдром, представляет собою заболевание, в основе которого лежит нарушение свертываемости крови.

Причиной является массированное высвобождение из тканей тромбопластических веществ. Эта патология является относительно распространенной в гематологии. Основа ее кроется в генерализованном свертывании крови и сопровождается образованием тромбов в мелких сосудах и капиллярах с истощением и нарушением образования всех факторов.

Механизм действия. Запускается факторами свертываемости. Начало заболевания может протекать бессимптомно. Блокировка нормального кровообращения, происходящая при этом, приводит к тому, что развиваются глубокие трофические изменения. Кровь, проходя через самые мелкие капилляры, расслаивается, разделяется на плазму и эритроциты. Кровь начинает интенсивно свертываться, вслед за этим происходит развитие гипокоагуляции (кровь не может свертываться) и тромбоцитопения (снижение тромбоцитов на одну единицу объема крови). За счет того, что идет массовое распадение красных кровяных телец, на коже малыша появляются геморрагии (кровотечение с образованием синячков). Кожа маленького больного окрашивается мраморным рисунком. Кровь при этом обедняется, затем наступает анемия и идет развитие интоксикации.

Синдром может протекать при различных заболеваниях. При развитии болезни происходит потеря жидкостного состава крови и, за счет того, что вязкость крови возрастает, нарушается ее циркуляция в капиллярах.

Причины возникновения заболевания ДВС синдром

Болезнь редко встречается у здоровой беременной женщины. Обыкновенно начало болезни наблюдается при родовой патологии. Основной причиной можно назвать связь с теми факторами, которые присутствуют, когда растущий плод проходит свое развитие еще внутриутробно. Например, такая патология может случиться, когда преждевременно происходит отслойка плаценты или же при какой-либо внутриутробной гестационной патологии плода имеется большой процент вероятности, что будет прогнозироваться ДВС синдром новорожденного. У более старших возрастных категорий деток заболевание может возникнуть после перенесенных заболеваний инфекционного или воспалительного характера.

Факторы, приводящие к ДВС синдрому

Этим провоцирующим моментом может являться конфликт резус-фактора матери с ребенком, также появляется вероятность толчка к запуску болезни, когда нарушена функция печени или почек или же при сделанном переливании несоответствующей группы крови.

Лечение ДВС синдрома

Несомненно, что начинать лечить тромбогеморрагический синдром нужно непременно с нахождения причины, вызвавшей его, и устранения. Далее все внимание направляется на проведение детоксикации организма, принимаются меры для нормализации нарушенного кровотока, ликвидируются все возможные последствия, появления которых предполагаются.

Особо следует обращать внимание на своевременную проверку общего анализа крови и ее реологические свойства при заболеваниях детей гриппом, вирусными и инфекционными болезнями, которые сопровождает высокая температура тела.

Заболевание ДВС синдром у новорожденных

Общее патологическое заболевание. Развивается оно при многих болезнях и проявляется в виде тяжелейшего осложнения, приносящего 36-50% смертности в раннем периоде новорожденности и плода в периоде беременности. Отличается тем, что развитие болезни начинается в острой или молниеносной форме. Течение болезни протекает аналогичным образом у детей от года до четырех лет.

Болезнь может протекать в различных вариантах. Это может быть острое течение, затяжное, латентное и обостряющееся. Причем все варианты несут в себе возможность перехода из одного в другой, особенно это относится к острому течению.

Развитие болезни

Коагулопатия потребления имеет несколько стадий развития:

  • гиперкоагуляционная, стадия повышенной свертываемости, тромбоциты «склеиваются»;
  • гипокоагуляционная, сниженная свертываемость, кровь не способна свертываться;
  • фибринолитическая, практически отсутствует свертывание, самая критическая;
  • восстановительная; при неблагоприятном течении – летальный исход.

Болезнь может развиваться в эмбриональном, пубертатном, перинатальном периоде. Развитие заболевания чаще случается при омертвении тканей или из-за повреждения, которые в свою очередь высвобождают в русло крови матери и ребенка тромбопластин. Появление разрыва тканей, как провоцирующего фактора, происходит тогда, когда наблюдается:

  • предлежание плаценты;
  • при плацентарной отслойке, когда она нормально расположена;
  • замерший плод, долго находящийся в чреве;
  • если погибает один плод из нескольких;
  • длительная стимуляция родов, когда долго не выполняется кесарево сечение;
  • злокачественные опухоли, когда повреждены окружающие ткани.

Однозначно, что диссеминированное внутрисосудистое свертывание развивается также одновременно и у матери. Возникновение проблем в системе кровообращения в блоке «мама-ребенок» бывает при имеющихся проблемах: эмболия (закупорка с нарушением местного кровоснабжения) околоплодными водами, отслойка «детского места», эклампсия (внезапно возникающее высокое артериальное давление с судорогами и смертельной угрозой для беременной женщины и плода; возникновение при позднем токсикозе беременных) и преэклампсия, внутриутробно плод умер, индуцированный аборт, разрыв матки или ее инфицирование, пузырный занос (это продукт зачатия или не получивший развития из-за своей нежизнеспособности эмбрион, разросшийся в виде пузырей, наполненных жидкостью), патологически затяжные роды, сильное кровотечение плаценты, внутриматочная инфекция.

Если новорожденный ребенок рождается здоровым и доношеным, то это тяжелое заболевание ему не грозит.

Моменты, провоцирующие ДВС синдром в перинатальном и неонатальном периодах, такие: повреждение центральной нервной системы, недоношенность, кислородное голодание плода, септическая инфекция, симптоматика дыхательных расстройств, иммуноконфликтная ситуация при беременности. Прослеживается связь между тяжелым гипоксическим поражением нервной системы, недоношенностью и глубинными нарушениями гемостаза.

Тактика лечения заболевания

Всегда проходит сложно и неоднозначно. Эта проблема требует комплексного и вдумчивого подхода, воздействуя на всю цепочку патогенеза. Лечение проводится в зависимости от фазы протекающей болезни.

Неукоснительно должны соблюдаться такие принципы:

1) после забора лабораторных анализов моментальное начало лечения. При хроническом течении болезни может допускаться предварительное обследование;

2) незамедлительно должны устраняться причины развития болезни и то, что может усугубить и поддержать ДВС синдром. Здесь первоочередно принимаются меры по выведению из шока и ликвидируются проявления септической интоксикации;

3) необходимо правильно оценивать клинику болезни и дифференцировано просчитывать риски, чтобы избежать профузного кровотечения и ухудшения течения болезни.

Основной задачей в комплексной терапии является: применение противошоковых мер, необходимость поддержания объема и состава крови является первоочередной задачей; наряду с этим безотлагательное этиотропное и патогенетическое лечение, гепаринотерапия, инфузия СЗП струйно. Так же по показаниям, особенно при бактериальных процессах и деструкции, проводится введение ингибиторов протеаз и антибрадикидиновых лекарственных препаратов. В фазе восстановления имеется необходимость посиндромной лекарственной терапии. Курс берется на то, чтобы восстановить нарушенные функции органов и систем.

Меры профилактики

Беременная женщина должна понимать свою ответственность за здоровье вынашиваемого ребенка и своевременно, в ранние сроки беременности, встать на учет в женскую консультацию.

Также, посещать гинеколога необходимо в положенные врачом сроки и выполнять все его рекомендации своевременно. Необходимо вовремя устранять все причины, которые способны спровоцировать ДВС синдром (к примеру, своевременное лечение опухолей, устранение всех нарушений правильного течения беременности). Рекомендуется, если требуется хирургическое вмешательство, проводить его наименее травматичными методами. Применение антикоагулянтов по показаниям врача. При потере крови менее одного литра желательно восполнение ее плазмой или кровезаменителями.

Внимательное отношение к себе и ребенку, грамотное выполнение всех рекомендаций врачей отведут беду.

Как распознать ДВС синдром у детей?

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания вызывает нарушение нормального кровотока, причиной чего выступает повышение вязкости крови. Кровоток замедляется, из крови выделяются плазма и эритроциты. Главным внешним признаком заболевания является бледность кожных покровов и специфический «мраморный рисунок» на коже. Последствиями развития этого опасного заболевания у детей становятся малокровие и общая интоксикация организма. Интоксикация организма выражается в общем ухудшении состояния больного ребенка, снижении аппетита, постоянных головных болях, головокружении, необъяснимой слабости.

Необходимо отметить, что существует две формы ДВС - синдрома, это:

• Вялотекущая.

• Острая.

Вялотекущая форма болезни характерна при различных воспалительных и вирусных заболеваниях организма. Острая форма заболевания характерна для новорожденных детей, при заболевании ребенка сепсисом, при получении ребенком сильнейших термических или химических ожогов или обморожении частей тела, при синдроме продолжительного сдавливания. Она характеризуется следующими признаками:

• Мгновенным развитием заболевания на протяжении нескольких часов.

• Тяжелым нарушением дыхательной функции (характерный признак – сильная отдышка).

• Острая почечная недостаточность (развивается в 70 % случаев при острой форме синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

• Боли в области поясницы.

• Сокращение объема выводимой почками из организма жидкости.

• Наличие в моче эритроцитов, белка и цилиндров.

• Недостаточность надпочечников в острой форме.

• Внутримозговое кислородное голодание, которое вызывает обмороки, галлюцинации, потерю ориентации в пространстве.

Перечислим факторы - первопричины, которые являются провоцирующими при развитии заболевания у детей:

• Резус-конфликт матери и плода (возникает у женщин с отрицательным резус-фактором крови, если отец ребенка имеет положительный резус-фактор крови).

• Патологические нарушения работы почек.

• Патологические нарушения работы печени (например, гепатит).

• Внутривенное переливание крови конфликтующей группы ребенку.

В процессе беременности врач может предположить развитие заболевания у ребенка после рождения. Это возможно при:

• Преждевременной отслойке плаценты.

• Внутриутробных гестационных поражениях.

• Повреждении плода.

• Развитии некроза тканей плаценты или плода.

Все вышеперечисленные факторы возможного развития болезни в процессе беременности врачи могут определить при помощи ультразвукового исследования плода. Помните: лучше предотвратить заболевание, чем его лечить! Женщине необходимо в плановом порядке проходить ультразвуковое исследование плода и во время предотвращать возможность развития опасного заболевания.

Для окончательного подтверждения диагноза проводятся тщательные клинические и лабораторные исследования крови, а также мочи ребенка.


Смотрите также

Серозометра: Лечение Народными Средствами

Серозометра: причины возникновения, симптомы и лечение Патологическое скопление в полости матки жидкости — серозометра, довольно серьезный симптом. Промедление… Подробнее...
Палец

Щелкающий Палец: Лечение Народными Средствами

Какие существуют способы избавления от щелкающих суставов Когда палец (или даже несколько) заклинивает во время сгибания или раздается непривычное щелканье, то… Подробнее...
Простатит

Затрудненное Мочеиспускание У Мужчин: Лечение Народными Средствами

Из-за чего возникает затрудненное мочеиспускание у мужчин Проблемы с мочеиспусканием у мужчин встречаются достаточно часто, причем даже в молодом возрасте, но… Подробнее...