Что значит дэп


стадии, симптомы, лечение и прогноз

При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Виды

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
  2. Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
  3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
  4. Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Дисциркуляторная энцефалопатия I степени

Повреждение мозговой ткани носит незначительный характер, при правильно подобранном лечении патология корректируется. Нарушения затрагивают, прежде всего, эмоциональную сферу, а потому часто принимаются за признаки, характеризующие переутомление, метеозависимость или проявление депрессии. После отдыха, снижения психоэмоциональной нагрузки симптомы ДЭП 1 исчезают.

Человек часто испытывает усталость, становится плаксивым, раздражительным, склонен к депрессии, апатии, частой смене настроения, иногда к агрессии. На этом фоне отмечается снижение работоспособности, сложности с восприятием и пониманием новой информации, снижение интеллектуальных способностей и способности к обучению.

Появляется рассеянность, забывчивость. Больной не может сконцентрироваться, не может планировать свое время и обязанности. Т. к. чаще всего заболевание развивается в пожилом возрасте, все эти признаки списываются на естественные процессы.

Постепенно возникают нарушения сна, появляются периоды неконтролируемого возбуждения, кружения головы, шума, гула в ушах. Возможна нестабильность походки.

Дисциркуляторная энцефалопатия II степени

Субкомпенсация характеризуется проявлением симптомов, обнаруженных на первом этапе заболевания. Человек ко всему теряет интерес. Проявляет беспричинную агрессию. Речь становится неясной, стертой. Отмечается скудность мимики, жестов. Больной дисциркуляторной энцефалопатией 2-й степени теряет способность к работе, тратит время на бессмысленные или бесполезные дела. Присоединяются судороги, возникают нарушения мелкой моторики, движения становятся замедленными.

Часто человек, страдающий ДЭП 2, теряется во времени и на месте, не способен ухаживать за собой. Боли в голове усиливаются, они охватывают преимущественно теменную или лобную области. К ним присоединяется рвота. Недомогание может длиться до 2 суток.

Со временем четко выделяются синдромы:

  1. Цефалгический. Основными проявлениями является резкая, пульсирующая боль в голове, чувство распирания, дискомфорт от яркого света, тошнота, шум в ушах, рвота.
  2. Диссомнический. Характеризуется нарушениями сна. Появляется сонливость, бессонница. Больной испытывает трудности с засыпанием, просыпается посреди ночи.
  3. Вестибуло-атактический. Возникает из-за нарушения кровоснабжения пирамидных структур мозга, поражения позвоночной и центральной артерий. Проявляется в нарушении походки – она начинает напоминать движения пьяного человека. Больной отмечает, что тело его перестает слушаться. Ухудшается координация движений, наблюдается потеря равновесия, возможны падения. При поражении корково-ядерных путей возникают неконтролируемые движения рта. Изменяется тембр голоса.
  4. Когнитивный. Характеризуется значительным ухудшением мышления, памяти, концентрации внимания. Возникают проблемы с пониманием, речью. Больной с трудом подбирает слова.

На этой стадии проявляются признаки органического поражения мозга.

В большинстве стран не выделяют дисциркуляторную энцефалопатию 2-й степени, говорят об общей группе, характеризующейся когнитивными нарушениями, вызванными сосудистыми заболеваниями, а также о стадии тяжелого течения заболевания.

Дисциркуляторная энцефалопатия III степени

Происходит декомпенсация мозга – изменения носят необратимый характер. Развивается деменция. Больной перестает себя контролировать, становится угнетенным, агрессивным, идет на конфликт. Болезнь характеризуется четко выраженным вестибуло-атактическим синдромом. Слабеет слух, зрение. Походка очень неустойчива.

В особо тяжелых случаях появляется паралич, атаксия. Человек утрачивает способность ухаживать за собой, не понимает смысл простейших действий. В большинстве случаев при III степени появляется недержание мочи, расторможенность.

Диагностика

Для того чтобы установить диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» и ее стадию, разработан определенный алгоритм. Он включает несколько шагов:

  1. При первичном приеме производится оценка состояния больного, измеряется давление. Выслушиваются жалобы пациента и его родственников.
  2. Проводится нейропсихологическое исследование для подтверждения особенностей функционирования мозга.
  3. Выявляются симптомы, которые могут характеризовать ЦВБ и возможные причины и факторы ее развития.
  4. Определяются причинно-следственные связи между объективными данными, полученными с помощью инструментальных методов исследования, и выявленными нарушениями эмоциональной, когнитивной и двигательной сферы.
  5. Исключаются другие заболевания.

Все исследования назначает невролог. На приеме он проверяет сухожильные рефлексы, признаки нарушения вестибулярного аппарата, тремора, ригидности мышц. Врач отслеживает возможные проблемы с речью, расстройства когнитивной и эмоциональной сферы. Назначает анализы крови с целью увидеть общую формулу, уровень сахара, холестерина, липопротеидов, особенности процесса свертываемости.

Диагностировать заболевания мозговых сосудов можно при помощи реоэнцефалографии. Обследование даст информацию об их эластичности, тонусе, кровенаполнении, сопротивлении.

Ультразвуковое допплерографическое исследование позволяет определить скорость и направление потока крови, оценить целостность сосудов, обнаружить тромбы.

Электроэнцефалография дает возможность оценить электрическую активность мозга в ответ на раздражители.

МРТ предоставляет трехмерные снимки структур головного мозга с четким рисунком сосудистой ткани, возможными новообразованиями, кровоизлияниями. Исследование дает информацию о кровотоке и состоянии сосудов.

Компьютерная томография позволяет увидеть атрофические процессы, состояние артерий, вен, особенности циркуляции крови. При проведении КТ с контрастным веществом анализируется структура тканей, некоторых участков мозга, новообразования, признаки воспалительных процессов.

Диагностика включает проведение нейропсихологического обследования. Уточняется способность пациента произвести серию движений, осуществлять операции, связанные с логическим мышлением, обработкой информации, получаемой с использованием слуха, зрения, ощущений.

Присутствие признаков гипертонии является показанием для проведения ультразвукового исследования надпочечников и почек.

При подозрении на дисциркуляторную энцефалопатию показана консультация окулиста и кардиолога. Окулист проверит глазное дно, определит широту зрения. Кардиолог назначит обследование сердца, уточнит наличие сердечно-сосудистых патологий и их характер.

Использование различных методов диагностики позволит определить степень и стадию поражения мозга, а также назначить терапию.

Лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия требует серьезного, многопланового лечения. Его целями являются избавление от основного заболевания, предотвращение риска кровоизлияния, восстановление кровоснабжения и функций мозга. Включает немедикаментозные, лекарственные, хирургические методы. Часто используются средства народной медицины.

Лекарственная терапия

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга зависит от вызвавших ее причин. Для нормализации давления применяют препараты следующих групп:

  1. Сартаны. Лекарства этой группы блокируют взаимодействие нейрорецепторов с гормонами, вызывающими сужение сосудов и повышение давления. К сартанам относят Лозартан, Хипотел, Валз.
  2. Диуретики. Их действие направлено на выведение из организма жидкости и снижение отеков, в том числе сосудистых стенок. Мочегонные средства: Гипотиазид, Индапамид, Верошпирон, Фуросемид, Торасемид.
  3. Бета- и альфа-блокаторы. Лекарства подавляют аденорецепторы, ведут к расширению сосудов и снижению сокращения мышц сердца. Препараты этой группы: Конко рам, Метанопролол, Гедралазин, Доксазозин.
  4. Ингибиторы АПФ. Действуют на фермент, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II. Лекарственные средства этой группы: Эналаприл, Каптоприл.
  5. Антагонисты кальция. Лекарства тормозят проникновение кальция в клетки мускульной ткани сердца и сосудов, уменьшают аритмию, улучшают циркуляцию крови. К данной группе относятся Дилтиазем и Лацидипин.

Лечить атеросклероз нужно препаратами, которые улучшают липидный обмен, ускоряют жировой обмен, всасывают холестерин из кишечника, угнетают его выработку. Назначают Сермион, Винпоцетин, Пирацетам. Некоторые из лекарственных средств ведут к уменьшению давления, поэтому их надо принимать осторожно с гипотензивными препаратами в лечении заболевания смешанного происхождения.

При любой форме дисциркуляторной энцефалопатии назначают нейропротекторы. Препараты этой группы улучшает обменные процессы в мозге. Часто используют Актовегин, Глиатилин. Для внутримышечных инъекций используют Церебролизин.

Воспрепятствовать образованию тромбов помогут Аспирин, Тенектеплаза.

Немедикаментозная терапия

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1-й степени назначают лечебный массаж, физкультуру. Для улучшения циркуляции крови и расширения сосудов показаны радоновые и кислородные ванны.

Терапия электросном улучшает метаболизм в мозге, стимулирует установление новых связей между нейронами.

При гальванотерапии происходит воздействие слабыми токами на воротниковую зону. Тем самым улучшается кровообращение, улучшается обмен веществ.

Большое внимание уделяют здоровому образу жизни.

Хирургическое вмешательство

Тяжелая форма заболевания с выраженным сужением кровеносных сосудов является показанием для оперативного вмешательства. Проводится стентирование, эндартерэктомия, шунтирование.

Стентирование предполагает установку стента в месте сужения артерии. Он выполняет функцию сосудистой стенки, расширяет и поддерживает сосуд.

Во время эндартерэктомии из пораженного сосуда удаляется атеросклеротическая бляшка.

Шунтирование предполагает создание обходного пути для кровотока. Для этого из другого участка тела берется кусочек артерии или вены и вшивается в сосуд до и после препятствия. Другим способом является сшивание пораженной артерии с другим сосудом головного мозга.

Методы народной медицины

Народными средствами вылечить заболевание невозможно. Однако помогут улучшить кровообращение, память, снимут головную боль.

Для приготовления крымского сбора берут 1 столовую ложку смеси из цветов и плодов шиповника, липы, душицы, хвоща, листьев березы, донника, подорожника, мать-и-мачехи, плодов малины и семян укропа. Запаривают в стакане воды, настаивают в течение 20 минут. Пьют по 3 раза в день перед едой 3 месяца. Средство стимулирует работу мозга, тонизирует.

Напиток из боярышника снимет боль в голове. Стакан ягод запаривают на водяной бане в течение 10 минут. Получившийся отвар настаивают 12 часов и пьют по стакану 3 раза в день до еды.

Профилактика

Для лечения ДЭП, предотвращения ее возникновения и перехода на более тяжелые стадии рекомендуется вести здоровый образ жизни. Больному советуют отказаться от алкоголя и курения. Из питания необходимо исключить полуфабрикаты, жареную пищу, заменить жирное мясо на постное, есть больше овощей, фруктов, морскую нежирную рыбу. Рекомендуется контролировать свой вес, гулять, заниматься спортом с учетом общего состояния, возраста.

Важно обеспечивать себе нормальный отдых, спать не меньше восьми часов в день. По необходимости принимать витамины.

Инвалидность

Больные, у которых диагностирована ДЭП 2-й степени, получают 3-ю группу инвалидности. При существенно сниженной жизнедеятельности на второй стадии, а также при дисциркуляторной энцефалопатии 3-й степени назначают 2-ю группу.  Пациентам, у которых нарушена память, выявлены признаки глубокого поражения двигательных функций, присваивают инвалидность 1-й группы.

Прогноз

При ДЭП 1 прогноз благоприятный. Развитие болезни вряд ли получится остановить, но снизить остроту симптомов и вести полноценную жизнь возможно. Для этого важно соблюдать здоровый образ жизни, придерживаться врачебных рекомендаций.

При переходе заболевания на вторую стадию о выздоровлении можно говорить только в том случае, если причину, его вызвавшую, можно устранить хирургическим путем. В противном случае болезнь прогрессирует. Постепенно состояние больного будет ухудшаться, приведет к инвалидности.  Своевременное комплексное лечение ДЭП 2 позволяет отсрочить появление признаков третьей стадии на срок до 10 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия является сложнейшим заболеванием, разрушающим эмоциональную, когнитивную и двигательную сферу жизни человека. Прогноз может быть благоприятным при раннем обнаружении патологии, ее лечении и профилактике. Ярко выраженная симптоматика свидетельствует об органическом поражении и с трудом поддается лечению.

neuromed.online

что это, симптомы и лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени — это хроническое заболевание, характеризующееся постепенным нарастанием ишемии головного мозга из-за недостаточного кровообращения.

Патологический процесс на этой стадии уже не поддается полному излечению, но есть хорошие шансы компенсировать нарушение и восстановить питание хотя бы частично.

От успеха лечения зависит прогноз и сколько проживет пациент.

Клиника уже хорошо заметна. Терапия консервативная, реже оперативная. Если имеет место физический фактор влияния (опухоль, сосудистое образование и прочие).

Механизм развития, отличия от начальной стадии

Дисциркуляторная энцефалопатия (сокращенно ДЭП) в целом — это ближайший «родственник» инсульта не считая транзиторной ишемической атаки.

Процесс характеризуется идентичными явлениями с той лишь разницей, что отклонение в питании не стремительное и происходит не в один момент.

Энцефалопатия нарастает и формируется постепенно, исподволь. Порой десятилетиями, пока не достигнет определенной фазы и не спровоцирует нарушения работы церебральных структур.

В основе механизма, как и следует из названия, лежит ослабление мозгового кровообращения («дисциркуляторная» — указание на дистрофические процессы).

Почему оно возникает — это вопрос индивидуальный. Основное фактор — атеросклероз.

То есть сужение артерий по причине отложение липидных соединений, холестерина. Или же спазма, патологического напряжения гладкой мускулатуры сосуда.

Независимо от причины, суть остается той же: просвет артерии уменьшается, растет давление, питание и обеспечение кислородом ослабевает.

Другой возможный вариант — врожденные аномалии формирования кровоснабжающих структур, но это относительно редкое явление.

Также встречаются факторы, вроде опухолей, сосудистых проблем, мальформаций, аневризм. Вариантов множество.

Так или иначе, итог всегда идентичен. Нарушение церебрального кровотока сопровождается сначала компенсацией состояния за счет роста давления и увеличения частоты сердечных сокращений.

Это первая стадия. Формально интенсивность питания пока еще в норме. А затем организм перестает справляться в должной мере. Сначала болезнь «эволюционирует» до 2 стадии, а потом переходит в терминальную, 3-ю, полностью декомпенсированную фазу.

Начиная со второго этапа, обнаруживаются структурные изменения в головном мозгу: расширение желудочков и прочие.

В перспективе некоторого времени вполне возможно развитие острого нарушения церебрального кровотока — инсульт. Даже если его нет, неврологические дисфункции постепенно, но неумолимо нарастают и скорость формирования дефицита растет по мере прогрессирования нарушения.

На второй стадии эффективность восстановления снижается, полного излечения уже добиться невозможно. Однако шансы на компенсацию состояния медикаментозными методами все же присутствуют.

Чем отличается первая стадия дисциркуляторной энцефалопатии от второй?

Поздний этап характеризуется рядом специфических черт:

  • Более выраженная клиническая картина. Интенсивность симптомов выше, их продолжительность также. Присутствуют дополнительные признаки.
  • Общая тяжесть состояния пациента. Самочувствие мешает реализации профессиональных навыков. Но дееспособность все еще сохранена.
  • Наличие выраженных структурных изменений.
  • Перспективы полного восстановления туманны. Возможности излечения уже нет, как было сказано. На первом же этапе есть все шансы добиться устранения нарушения.

По понятным причинам, отличаются и прогнозы.

Симптомы

Клиническая картина вариативна, во многом комплекс проявлений зависит от индивидуальных особенностей организма, локализации ишемического процесса, также от возраста и некоторых прочих факторов.

Примерный список проявлений можно представить так:

  • Головные боли на постоянной основе. Интенсивность их значительна, переносятся тяжело. Характер дискомфорта — стреляющий, давящий, распирающий. Локализация — затылок. Теменная область. Встречаются диффузные, разлитые по всему черепу боли.

Если на первой стадии дискомфорт протекает незначительными по длительности приступами, то на следующей продолжительность намного выше, по нескольку часов или большую часть дня.

Интенсивность растет в утреннее время после неудобного положения шеи не подушке. Также вечером, по окончании нагрузки.

  • Головокружение. Мир в буквальном смысле вращается. Нарушается нормальная координация, человек не в силах ориентироваться в пространстве. Это приводит к тому, что пациент принимает вынужденное положение тела и меньше двигается.

Симптом не постоянный, возникает приступами, сходит на нет спустя несколько часов. Сравнительно хорошо снимается специализированными препаратами.

  • Нарушение интеллектуально-мнестической сферы. Скорость мышления снижается, больной становится рассеянным, забывчивым. Плохо ориентируется в абстрактных понятиях, возможно нарушение понимания времени, это симптом, который встречается по мере прогрессирования, ближе к третьей степени расстройства достигают критической точки.

На 2-ой же стадии нарушение мышления уже очевидны и видны даже без специального обследования. В том числе и самому пациенту, который пока еще сохраняет здравый рассудок.

  • 2 степень дисциркуляторной энцефалопатии сопровождается нарушениями работы органов чувств. Снижается острота зрения, слуха, обнаруживается шум и звон в ушах. Также наблюдается падение интенсивности тактильных ощущений.

Пациент хуже воспринимает окружающий мир. А в совокупности с интеллектуальными нарушениями возникает еще и заторможенность. Что существенно снижает познавательные способности.

  • Расстройства артикуляции, невозможность управлять мимическими мышцами. Лицо принимает характер застывшей маски, экспрессия, выражение эмоций затруднено.

Восстановление этой сферы представляет большие сложности. Причиной подобного явления становится нарушение работы лобной и теменной долей.

  • Слабость, сонливость, повышенная утомляемость. Астения — часть неврологического дефицита. Развивается едва ли не сразу после начала процесса.

На втором этапе нарушение принимает катастрофические масштабы. Человек не может нормально трудиться, реализовать себя в социуме, вынужден больше отдыхать.

Продуктивность падает, что существенно усложняет профессиональную активность. Но пациент все еще дееспособен.

  • Симптомы ДЭП 2 степени включают в себя и нарушения сна. Сопровождается расстройство быстрыми и частыми пробуждениями сразу после погружения в бессознательное состояние.

По прошествии такой ночи больной ощущает себя еще хуже, чем в вечернее время. Подобное расстройство приводит к усугублению состояния, питание головного мозга ухудшается.

  • Нарушение двигательной активности. Если на первой стадии страдает только мелкая моторика и пациент не может управлять собственными пальцами, на второй интенсивность признака растет.

Нарушается координация, двигательная активность дается труднее из-за слабости мускулатуры. Это опасное явление.

  • Также отмечаются психические и поведенческие расстройства. Эмоциональная нестабильность, повышенная агрессивность, плаксивость, раздражительность.

Наблюдается обострение типичных черт характера, в зависимости от акцентуации. Обычно усиливаются негативные качества. Ухаживать за больными на второй стадии уже непросто из-за неадекватных реакций.

Клиника дисциркуляторной энцефалопатии ослабевает при систематическом применении медикаментов. Особенно, если курс подобран правильно. Однако полного восстановления ждать не следует.

Без терапии патологический процесс переходит на новую стадию спустя несколько лет (от 1 до 3, обычно по нижней названной границе).

Терапия также не способна полностью остановить прогрессирование, но сроки значительные (более 5 лет) или неопределенно долгие, если повезет.

Причины

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается как итог нарушение мозгового кровообращения. Оно, в свою очередь, формируется в результате влияния одного или группы факторов:

  • Гипертоническая болезнь 2 степени или симптоматический рост артериального давления при сохранении стабильных измененных цифр. Патологический процесс не всегда приводит к нарушению, но риски крайне высоки. У пожилых пациентов негативный сценарий почти неминуем.
  • Атеросклероз сосудов церебральных структур. В результате отложения холестерина или же спазма в ответ на применении препаратов, курение, потребление кофеина, алкоголя. Лечение позволяет быстро справиться с проблемой и полностью устранить нарушение кровообращения.

  • Васкулиты. Воспаления сосудов разной этиологии. В основном артерий. Встречается подобный диагноз сравнительно редко, но сопровождается тяжелым течением и способен спровоцировать отмирание тканей вне инсульта.

  • Нарушение анатомического строения сонных и/или позвоночных артерий. В результате приобретенных или врожденных заболеваний. Суть примерно одна. К головному мозгу поступает недостаточное количество крови с кислородом и питательными веществами. Восстановление требуется срочно. Потому как энцефалопатия почти гарантированно закончится в краткосрочной перспективе ишемическим инсультом.

  • Сахарный диебет. Дает осложнение в виде атеросклероза. По такой сложной цепочке и развивается нарушение трофики нервных тканей.
  • Сердечная недостаточность в суб- и декомпенсированной фазе.
  • Тромбоз. Частичная окклюзия (закупорка) как сосудов мозга, так сонных или позвоночных артерий.

  • Опухоли головного мозга. Доброкачественные или же агрессивные. Большой роли это не играет. Потому как основным фактором выступает компрессия тканей и сосудов.
  • Также опасность представляют гематомы, аневризмы и мальформации.

 

Перечень неполный, но именно эти моменты оказывают наибольшее влияние.

Диагностика

Обследование проводится неврологом. Желательно в стационарных условиях для быстрого обнаружения особенностей процесса и оперативной коррекции курса лечения при необходимости.

Список мероприятий идентичен почти всегда:

  • Опрос больного, чтобы определиться с симптомами.
  • Сбор анамнеза. Семейная история, сроки начала энцефалопатии, был ли выставлен диагноз ранее, образ жизни, привычки, особенно вредные, характер питания. Прочие важные моменты, такие как перенесенные и текущие заболевания.

Методика направлена на выявление вероятной причины состояния. Не зная о происхождении возможности эффективно лечить человека нет. Оба описанных способа: и сбор анамнеза, и опрос задают вектор диагностики. Они очень важны.

  • Допплерография, дуплексное сканирование головы и шеи. Цель — оценить характер и качество кровотока в церебральных тканях. Также степень нарушения нормального процесса.
  • Ангиография.
  • МРТ головного мозга. Артерий. Используется для выявления структурных изменений, в том числе опухолей и иных. Считается золотым стандартом в деле обследования.
  • ЭКГ, ЭХО, суточное мониторирование в рамках кардиологической диагностики. Требуется не всегда.
  • Эндокринные методики. Анализ крови на сахар, тест с глюкозой, исследование на гормоны гипофиза, щитовидки, коры надпочечников. По мере надобности.
  • Офтальмоскопия. Чтобы обнаружить отклонения со стороны глазного дна.

По прямым и косвенным признакам врачи выставляют диагноз. Если есть какие-либо сомнения, необходимо повторить обследования в определенной части.

Как лечить ДЭП на 2 стадии

Терапия направлена на решение двух задач. Первая — устранение причины. Вторая — купирование симптомов и вместе с тем предотвращение прогрессирования болезни. В основном требуется медикаментозная коррекция.

Что касается фундаментальной задачи по борьбе с провоцирующим фактором, здесь все зависит от типа заболевания:

  • тромбоз требует применения антикоагулянтов и фибринолитиков;
  • диабет — изменения рациона и введения инсулина;
  • атеросклероз предполагает назначение статинов;
  • гипертония — группу медикаментов для снижения артериального давления и т.д. Это вопрос индивидуальный;
  • опухоли, аневризмы и мальформации устраняются только хирургическим путем. Объем вмешательства различен. Зависит от случая.

Что же касается собственно самого устранения симптомов и превенции прогрессирования болезни, назначаются медикаменты нескольких групп:

  • Средства цереброваскулярного действия. Нормализуют кровоток в головном мозге. Пирацетам в качестве основного. Также возможно применение Кавинтона.
  • Препараты, направленные на купирование ишемии. Актовегин и аналоги.
  • Ноотропные медикаменты. Используются для ускорения обменных процессов и защиты тканей от деструкции. Глицин, Фенибут и прочие.
  • Головокружение снимается Тагистой, Вестибо и подобными лекарственными средствами.
Внимание:

Названные препараты не стоит принимать при опухолях, тем более злокачественных. Потому как они поспособствуют быстрому росту новообразований: питаться лучше начинают не только нервные ткани, но и аномальные структуры.

Или же нужно тщательно подобрать наименования, под контролем специалиста, и четко следовать схеме.

Диагноз ДЭП предполагает систематическое лечение, потому как заболевание хроническое и не поддается тотальному восстановлению.

Рекомендуется принимать витаминно-минеральные комплексы, скорректировать рацион (меньше соли, больше продуктов растительного происхождения), хотя критического значения питание и не имеет.

Нужно отказаться от курения, приема спиртного, кофеина, важно оптимизировать механическую нагрузку. Посильная активность поспособствует нормализации мозгового кровообращения. Потому пренебрегать физкультурой нельзя.

Возможна физиотерапия, массаж при синдроме позвоночной артерии. Электрофорез. По потребностям, если это поможет достижению целей лечения.

Прогноз

Сказать что-либо конкретное сложно. Энцефалопатия 2 степени отличается по течению, агрессивности, для уточнения нужно брать в расчет массу факторов.

Перспективы однозначно хуже, чем при первой степени патологического процесса. Излечение уже невозможно. 

Все же это не приговор. При грамотной комплексной терапии есть шансы перевести заболевание в вялотекущую фазу, компенсировать основные неврологические функции и вернуться к активной жизни.

Далее сценарий зависит от возраста, общего состояния здоровья, готовности пациента выполнять рекомендации. Порой требуется кардинально изменить образ жизни, это серьезное испытание для воли.

Обычно удается отсрочить наступление критической фазы на 5-10 лет. Возможно и неопределенно долгое сохранение нормального положения вещей. В том числе и до конца жизни. Такой прогноз называют условно-благоприятным.

Возможные последствия

Ключевые среди них:

  • Ишемический инсульт.
  • Тотальная сосудистая деменция. Слабоумие.
  • Полная утрата трудоспособности. Также человек не в силах обслуживать себя в быту. Это глубокая инвалидность.
  • Гибель от критического нарушения церебрального кровотока.

ДЭП 2 степени это хроническое заболевание, ассоциированное с дистрофическими процессами в центральной нервной системе.

Вылечить ее невозможно, но скорректировать состояние и добиться хорошего результата, продлить жизнь и повысить качество — вполне.

Важно не затягивать с обращением к неврологу и четко следовать всем назначениям.

Список литературы:

cardiogid.com

ДЭП (дисциркуляторная энцефалопатия) - понятие, как развивается, проявления, степени и лечение

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) представляет собой неуклонно прогрессирующее, хроническое поражение нервной ткани мозга вследствие нарушения кровообращения. Среди всех сосудистых заболеваний неврологического профиля ДЭП занимает первое место по частоте.

Еще до недавнего времени эта болезнь ассоциировалась с пожилым возрастом, но в последние годы ситуация изменилась, и заболевание диагностируется уже у трудоспособного населения 40-50 лет. Актуальность проблемы вызвана тем, что необратимые изменения головного мозга приводят не только к изменению поведения, мышления, психоэмоционального состояния больных. В ряде случаев страдает трудоспособность, а больному необходима посторонняя помощь и уход при выполнении обычных бытовых задач.

В основе развития дисциркуляторной энцефалопатии лежит хроническое повреждение нервной ткани вследствие гипоксии, вызванной патологией сосудов, поэтому ДЭП относят к числу цереброваскулярных болезней (ЦВБ).

  • Более половины случаев ДЭП связывают с атеросклерозом, когда липидные бляшки препятствуют нормальному движению крови по мозговым артериям.
  • Другой важнейшей причиной нарушения кровообращения в мозге является артериальная гипертензия, при которой наблюдается спазм мелких артерий и артериол, необратимое изменение сосудистых стенок в виде дистрофии и склероза, что, в конечном счете, приводит к затруднению доставки крови к нейронам.
  • Помимо атеросклероза и гипертонии, причиной сосудистой энцефалопатии может быть сахарный диабет, патология позвоночника, когда затрудняется кровоток по позвоночным артериям, васкулит, аномалии развития сосудов мозга, травмы.

Зачастую, особенно, у пожилых пациентов, имеет место сочетание нескольких причинных факторов – атеросклероза и гипертонии, гипертонии и диабета, а возможно наличие сразу нескольких заболеваний, тогда говорят об энцефалопатии смешанного генеза.

в основе ДЭП – нарушение кровоснабжения мозга вследствие одного или нескольких факторов

ДЭП имеет те же факторы риска, что и вызывающие ее заболевания, приводящие к снижению кровотока в мозге: лишний вес, курение, злоупотребление алкоголем, погрешности в питании, малоподвижный образ жизни. Знание факторов риска позволяет проводить профилактику ДЭП еще до появления симптомов патологии.

Развитие и проявления дисциркуляторной энцефалопатии

В зависимости от причины, выделяют несколько видов сосудистой энцефалопатии:

  1. Гипертензивную.
  2. Атеросклеротическую.
  3. Венозную.
  4. Смешанную.

Изменения в сосудах могут отличаться, но так как итогом их становится так или иначе нарушение кровотока, то проявления разных видов энцефалопатии стереотипны. У большинства пожилых пациентов диагностируется смешанная форма заболевания.

По характеру течения энцефалопатия может быть:

  • Быстро прогрессирующей, когда каждая стадия занимает около двух лет;
  • Ремиттирующей с постепенным нарастанием симптоматики, временными улучшениями и неуклонным снижением интеллекта;
  • Классической, когда заболеванием растягивается на многие годы, рано или поздно приводя к деменции.

Пациенты и их родственники, столкнувшись с диагнозом ДЭП, хотят знать, чего ждать от патологии и как с ней бороться. Энцефалопатию можно отнести к числу заболеваний, при которых значительное бремя ответственности и забот ложится на окружающих больного людей. Родные и близкие должны знать, как будет развиваться патология и как себя вести с больным членом семьи.

Общение и совместное существование с больным энцефалопатией – задача подчас трудная. Дело не только в необходимости физической помощи и уходе. Особую сложность составляет контакт с больным, который уже на второй стадии заболевания становится затруднительным. Пациент может не понимать окружающих или понимать по-своему, при этом он не всегда сразу теряет способность к активным действиям и речевой связи.

Родственники, не до конца понимающие суть патологии, могут вступать в спор, злиться, обижаться, пытаться в чем-то убедить больного, что не принесет никакого результата. Больной, в свою очередь, делится с соседями или знакомыми своими рассуждениями о происходящем дома, склонен жаловаться на несуществующие проблемы. Бывает, дело доходит до жалоб в различные инстанции, начиная с ЖЭКа и заканчивая милицией. В такой ситуации важно проявлять терпение и такт, постоянно помня о том, что больной не отдает себе отчета в происходящем, не контролирует себя и не способен к самокритике. Пытаться объяснить что-то пациенту – дело совершенно бесполезное, поэтому лучше принять болезнь и попытаться смириться с нарастающей деменцией у близкого человека.

К сожалению, не редки случаи, когда взрослые дети, впадая в отчаяние, испытывая бессилие и даже злость, готовы отказаться от ухода за больным родителем, передав эту обязанность государству. Такие эмоции понять можно, но всегда нужно помнить, что и родители когда-то отдавали все свое терпение и силы растущим малышам, не спали ночами, лечили, помогали и постоянно были рядом, а потому забота о них – прямая обязанность взрослых детей.

Симптомы заболевания складываются из нарушений интеллектуальной, психоэмоциональной сферы, двигательных расстройств, в зависимости от выраженности которых определяют стадию ДЭП и прогноз.

В клинике выделяют три стадии болезни:

  1. Первая стадия сопровождается незначительными нарушениями когнитивных функций, которые не мешают пациенту трудиться и вести привычный образ жизни. Неврологический статус не нарушен.
  2. На второй стадии симптомы усугубляются, отмечается явное нарушение интеллекта, появляются двигательные расстройства, психические отклонения.
  3. Третья стадия – самая тяжелая, представляет собой сосудистую деменцию с резким снижением интеллекта и мышления, нарушением неврологического статуса, которые требуют постоянного наблюдения и ухода за недееспособным пациентом.

ДЭП 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно протекает с преобладанием нарушений эмоционального состояния. Клиника развивается постепенно, исподволь, окружающие замечают изменения в характере, списывая их на возраст или усталость. Более половины больных с начальной стадией ДЭП страдают депрессией, но не склонны на нее жаловаться, ипохондричны, апатичны. Депрессия возникает по незначительной причине или вовсе без нее, на фоне полного благополучия в семье и на работе.

Свои жалобы пациенты с ДЭП 1 степени концентрируют на соматической патологии, игнорируя изменения настроения. Так, их беспокоят боли в суставах, спине, животе, которые не соответствуют реальной степени поражения внутренних органов, в то время как апатия и подавленность мало заботят больного.

Очень характерным для ДЭП считается изменение эмоционального фона, сходное в неврастенией. Возможны резкие смены настроения от подавленности до внезапной радости, беспричинный плач, приступы агрессии к окружающим. Часто нарушается сон, появляется утомляемость, боли в голове, рассеянность и забывчивость. Отличием ДЭП от неврастении считают сочетание описанных симптомов с когнитивными расстройствами.

Когнитивные нарушения обнаруживаются у 9 из 10 пациентов и включают в себя трудности с концентрацией внимания, снижение памяти, быструю утомляемость при умственной деятельности. Больной теряет былую организованность, испытывает сложности с планированием времени и обязанностей. Помня о событиях из своей жизни, он с трудом воспроизводит только что полученную информацию, плохо запоминает услышанное и прочитанное.

На первой стадии заболевания уже появляются некоторые двигательные нарушения. Возможны жалобы на головокружение, шаткость походки и даже тошнота с рвотой, но проявляются они только во время ходьбы.

ДЭП 2 степени

Прогрессирование заболевания приводит к ДЭП 2 степени, когда выше перечисленные симптомы усиливаются, наблюдается значительное снижение интеллекта и мышления, расстройства памяти и внимания, но пациент не может объективно оценить свое состояние, зачастую преувеличивая свои возможности. Сложно четко провести грань между второй и третьей степенью ДЭП, но несомненной для третьей степени считается полная потеря трудоспособности и возможности самостоятельного существования.

Резкое снижение интеллекта препятствует выполнению трудовых задач, создает определенные трудности в быту. Работа становится невозможной, теряется интерес к привычным увлечениям и хобби, а больной может часами заниматься чем-то бесполезным или вовсе сидеть без дела.

Нарушается ориентация в пространстве и времени. Пойдя в магазин, страдающий ДЭП человек может забыть о запланированных покупках, а выйдя из него не всегда сразу вспоминает дорогу домой. Родственники должны знать о таких симптомах, и если больной сам покидает дом, то лучше обеспечить присутствие у него хоть какого-то документа или записки с адресом, ведь нередки случаи поиска дома и родственников таких пациентов, которые внезапно потерялись.

Эмоциональная сфера продолжает страдать. Смены настроения уступают место апатии, безразличия к происходящему и окружающим. Контакт с пациентом становится практически невозможным. Не вызывают сомнения заметные двигательные расстройства. Больной ходит медленно, шаркая при этом ногами. Бывает, что сначала трудно начать идти, а потом сложно остановиться (подобно паркинсонизму).

Тяжелая ДЭП

ДЭП тяжелой степени выражается в деменции, когда пациент полностью утрачивает способность к мышлению и выполнению целенаправленных действий, апатичен, не может ориентироваться в пространстве и времени. На этой стадии нарушается или даже отсутствует связная речь, появляется грубая неврологическая симптоматика в виде признаков орального автоматизма, характерно нарушение функции тазовых органов, возможны двигательные расстройства до парезов и параличей, судорожные припадки.

Если пациент в стадии деменции все еще способен встать и идти, то нужно помнить о возможности падений, которые чреваты переломами, особенно у пожилых лиц с остеопорозом. Серьезные переломы могут стать фатальными у этой категории больных.

Деменция требует постоянного ухода и посторонней помощи. Больной, подобно маленькому ребенку, не может самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, ухаживать за собой и основное время проводит сидя или лежа в постели. Все обязанности по поддержанию его жизнедеятельности ложатся на родных, обеспечивающих гигиенические процедуры, диетическое питание, которым сложно поперхнуться, они же следят за состоянием кожных покровов, чтобы не пропустить появление пролежней.

В какой-то степени при тяжелой энцефалопатии родственникам может стать даже легче. Уход, требуя физических усилий, не предполагает общения, а значит, нет предпосылок для споров, обид и злости на слова, в которых больной не отдает себе отчет. В стадии деменции уже не пишут жалобы и не беспокоят рассказами соседей. С другой стороны, наблюдать за неуклонным угасанием близкого без возможности помочь и быть понятым им – тяжелое психологическое бремя.

Несколько слов о диагностике

Симптомы начинающейся энцефалопатии могут быть незаметны ни для больного, ни для его родственников, поэтому консультация невролога – первое, что стоит предпринять.

В группу риска входят все пожилые люди, диабетики, гипертоники, лица с атеросклерозом. Врач оценит не только общее состояние, но и проведет простые тесты на наличие когнитивных нарушений: попросит нарисовать часы и отметить время, повторить сказанные слова в нужном порядке и т. д.

Для диагностики ДЭП необходима консультация офтальмолога, проведение электроэнцефалографии, УЗИ с допплером сосудов головы и шеи. Чтобы исключить иную патологию мозга показаны КТ и МРТ.

Уточнение причин ДЭП предполагает проведение ЭКГ, анализа крови на липидный спектр, коагулограммы, определение артериального давления, уровня глюкозы крови. Целесообразны консультации эндокринолога, кардиолога, в некоторых случаях – сосудистого хирурга.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно быть комплексным, направленным на устранение не только симптомов заболевания, но и причин, вызывающих изменения в головном мозге.

Своевременная и эффективная терапия патологии мозга имеет не только медицинский аспект, но и социальный и даже экономический, ведь заболевание приводит к нарушению трудоспособности и, в конечном счете, инвалидизации, а пациентам в тяжелых стадиях требуется посторонняя помощь.

Лечение ДЭП направлено на предотвращение острых сосудистых нарушений в мозге (инсультов), коррекцию течения причинного заболевания и восстановление функции головного мозга и кровотока в нем. Медикаментозная терапия может дать хороший результат, но только при участии и желании самого пациента бороться с болезнью. Первым делом, стоит пересмотреть образ жизни и пищевые привычки. Устраняя факторы риска, больной в значительной степени помогает врачу в борьбе с недугом.

Нередко в связи с трудностью диагностики начальных стадий, лечение начинается со 2 степени ДЭП, когда когнитивные нарушения уже не вызывают сомнений. Тем не менее, это позволяет не только затормозить прогрессирование энцефалопатии, но и привести состояние пациента до уровня, приемлемого для самостоятельной жизнедеятельности и в ряде случаев – труда.

Немедикаментозная терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает:

  • Нормализацию или, по крайней мере, снижение веса до приемлемых значений;
  • Диету;
  • Исключение вредных привычек;
  • Физическую активность.

Лишний вес считается фактором риска развития и гипертонии, и атеросклероза, поэтому очень важно привести его в норму. Для этого необходима и диета, и физические нагрузки, посильные для пациента в связи с его состоянием. Приводя свой образ жизни в норму, расширяя физическую активность, стоит отказаться от курения, пагубно воздействующего на сосудистые стенки и ткань мозга.

Диета при ДЭП должна способствовать нормализации жирового обмена и стабилизации артериального давления, поэтому рекомендуется снизить до минимума потребление животных жиров, заменив их растительными, от жирного мяса лучше отказаться в пользу рыбы и морепродуктов. Количество поваренной соли не должно превышать 4-6 г в сутки. В рационе должно быть достаточное количество продуктов, содержащих витамины и минералы (кальций, магний, калий). От алкоголя тоже придется отказаться, ведь его употребление способствует прогрессированию гипертонии, а жирные и калорийные закуски – прямой путь к атеросклерозу.

Многие пациенты, услышав о необходимости здорового питания, даже расстраиваются, им кажется, что придется отказаться от многих привычных продуктов и лакомств, но это не совсем так, ведь то же мясо необязательно жарить в масле, достаточно его просто отварить. При ДЭП полезны свежие овощи и фрукты, которыми пренебрегает современный человек. В рационе есть место картофелю, луку и чесноку, зелени, помидорам, нежирным сортам мяса (телятина, индейка), всевозможным кисломолочным продуктам, орехам и злакам. Салаты лучше заправлять растительным маслом, а вот от майонеза придется отказаться.

На ранних стадиях заболевания, когда только-только появились первые признаки нарушения деятельности мозга, бывает достаточно пересмотреть образ жизни и питание, уделяя достаточно внимания спортивным занятиям. При прогрессировании патологии возникает необходимость в медикаментозной терапии, которая может быть патогенетической, направленной на основное заболевание, и симптоматической, призванной устранить симптомы ДЭП. В тяжелых случаях возможно и хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение

Патогенетическая терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает борьбу с повышенным артериальным давлением, поражением сосудов атеросклеротическим процессом, нарушениями жирового и углеводного обмена. В целях патогенетического лечения ДЭП назначаются препараты разных групп.

Для устранения гипертонии применяют:

  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферменты – показаны пациентам с гипертонией, особенно, молодого возраста. К этой группе относят небезызвестные капроприл, лизиноприл, лозартан и др. Доказано, что эти лекарства способствуют уменьшению степени гипертрофии сердца и среднего, мышечного, слоя артериол, что способствует улучшению кровообращения в целом и микроциркуляции, в частности.
    Ингибиторы АПФ назначаются больным с сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, атеросклеротическим поражением почечных артерий. Достигая нормальных цифр артериального давления, пациент значительно меньше подвержен не только хроническим ишемическим повреждениям мозга, но и инсультам. Дозировки и режим приема лекарств этой группы подбираются индивидуально исходя из особенностей течения болезни у конкретного больного.
  1. Бета-адреноблокаторы – атенолол, пиндолол, анаприлин и т. д. Эти препараты уменьшают артериальное давление и способствуют восстановлению функции сердца, что особенно полезно пациентам с аритмиями, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Бета-блокаторы могут назначаться параллельно с ингибиторами АПФ, а препятствиями к их применению могут стать диабет, бронхиальная астма, отдельные виды нарушений проводимости в сердце, поэтому лечение подбирает кардиолог после детального обследования.
  2. Антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем, верапамил) вызывают гипотензивный эффект и могут способствовать нормализации ритма сердца. Кроме того, препараты этой группы устраняют сосудистый спазм, снижают напряжение стенок артериол и улучшают тем самым кровоток в головном мозге. Применение нимодипина у пациентов пожилого возраста устраняет некоторые когнитивные нарушения, оказывая положительный эффект даже в стадии деменции. Хороший результат дает применение антагонистов кальция при сильных головных болях, связанных с ДЭП.
  3. Мочегонные препараты (фуросемид, верошпирон, гипотиазид) призваны снижать давление за счет выведения избытка жидкости и снижения объема циркулирующей крови. Они назначаются в комплексе с вышеперечисленными группами лекарств.

Следующим за нормализацией давления этапом лечения ДЭП должна стать борьба с нарушениями жирового обмена, ведь атеросклероз – важнейший фактор риска сосудистой патологии мозга. Сначала врач посоветует пациенту диету и физические упражнения, которые могут нормализовать липидный спектр. Если через три месяца эффект не наступит, будет решаться вопрос о медикаментозном лечении.

Для коррекции гиперхолестеринемии необходимы:

  • Препараты на основе никотиновой кислоты (аципимокс, эндурацин).
  • Фибраты – гемфиброзил, клофибрат, фенофибрат и др.
  • Статины – оказывают наиболее выраженный гиполипидемический эффект, способствуют регрессии или стабилизации имеющихся бляшек в сосудах мозга (симвастатин, ловастатин, лескол).
  • Секвестранты жирных кислот (холестирамин), препараты на основе рыбьего жира, антиоксиданты (витамин Е).

Важнейшей стороной патогенетического лечения ДЭП является применение средств, способствующих расширению сосудов, ноотропных препаратов и нейропротекторов, улучшающих обменные процессы в нервной ткани.

Вазодилататоры

Сосудорасширяющие препараты – кавинтон, трентал, циннаризин, вводят внутривенно или назначают в виде таблеток. При нарушениях кровотока в бассейне сонной артерии лучший эффект оказывает кавинтон, при вертебро-базилярной недостаточности – стугерон, циннаризин. Сермион дает хороший результат при сочетании атеросклероза сосудов мозга и конечностей, а также при снижении интеллекта, памяти, мышления, патологии эмоциональной сферы, нарушенной социальной адаптации.

Нередко дисциркуляторная энцефалопатия на фоне атеросклероза сопровождается затруднением оттока венозной крови от головного мозга. В этих случаях эффективен редергин, назначаемый внутривенно, в мышцу или в таблетках. Вазобрал – препарат нового поколения, который не только эффективно расширяет сосуды мозга и повышает кровоток в них, но и препятствует агрегации форменных элементов, что особенно опасно при атеросклерозе и сосудистом спазме вследствие гипертонии.

Ноотропы и нейропротекторы

Лечить пациента с дисциркуляторной энцефалопатии невозможно без средств, улучшающих обмен в нервной ткани, оказывающих защитное действие на нейроны в условиях гипоксии. Пирацетам, энцефабол, ноотропил, милдронат улучшают обменные процессы в мозге, препятствуют образованию свободных радикалов, снижают агрегацию тромбоцитов в сосудах микроциркуляции, устраняют сосудистый спазм, оказывая вазодилатирующее действие.

Назначение ноотропных средств позволяет улучшить память и концентрацию внимания, повысить умственную активность и устойчивость к стрессам. При снижении памяти и способности к восприятию информации показаны семакс, церебролизин, кортексин.

Важно, чтобы лечение нейропротекторами осуществлялось длительно, поскольку эффект от большинства из них наступает спустя 3-4 недели от начала приема препарата. Обычно назначаются внутривенные инфузии лекарств, которые потом заменяются пероральным их приемом. Эффективность нейропротекторной терапии усиливается дополнительным назначением поливитаминных комплексов, содержащих витамины группы В, никотиновую и аскорбиновую кислоты.

Помимо перечисленных групп препаратов, большинство пациентов нуждается в применении антиагрегантов и антикоагулянтов, ведь тромбозы – одна из основных причин сосудистых катастроф, развивающихся на фоне ДЭП. Для улучшения реологических свойств крови и снижения ее вязкости подходит аспирин в малых дозах (тромбо АСС, кардиомагнил), тиклид, но возможно назначение варфарина, клопидогрела под постоянным контролем свертываемости крови. Нормализации микроциркуляции способствуют курантил, пентоксифиллин, которые показаны пожилым пациентам с распространенными формами атеросклероза.

Симптоматическое лечение

Симптоматическая терапия направлена на устранение отдельных клинических проявлений патологии. Депрессия и нарушения эмоционального фона – частые симптомы ДЭП, при которых применяют транквилизаторы и успокоительные средства: валериана, пустырник, реланиум, феназепам и др., а назначать эти лекарства должен психотерапевт. При депрессии показаны антидепрессанты (прозак, мелипрамин).

Двигательные расстройства требуют проведения лечебной физкультуры и массажа, при головокружениях назначают бетасерк, кавинтон, сермион. Признаки нарушения интеллекта, памяти, внимания корректируются при помощи выше перечисленных ноотропов и нейропротекторов.

Хирургическое лечение

При тяжелом прогрессирующем течении ДЭП, когда степень сужения сосудов мозга достигает 70% и более, в случаях, когда больной уже перенес острые формы нарушений кровотока в мозге, возможно выполнение хирургических операций – эндартерэктомии, стентирования, наложения анастомозов.

Прогноз при диагнозе ДЭП

Дисциркуляторная энцефалопатия относится к числу инвалидизирующих заболеваний, поэтому инвалидность может быть установлена определенной категории больных. Конечно, в начальной стадии поражения мозга, когда эффективна медикаментозная терапия и нет необходимости в смене трудовой деятельности, инвалидность не положена, ведь заболевание не ограничивает жизнедеятельность.

В то же время, тяжелая энцефалопатия и, тем более, сосудистая деменция, как крайнее проявление ишемии мозга, требуют признания пациента инвалидом, поскольку он не способен выполнять трудовые обязанности и в ряде случаев нуждается в уходе и посторонней помощи в быту. Вопрос присвоения конкретной группы инвалидности решается экспертной комиссией из врачей различных специальностей исходя из степени нарушения трудовых навыков и самообслуживания.

Прогноз при ДЭП серьезный, но не безнадежный.

При раннем выявлении патологии и своевременно начатом лечении с 1 и 2 степенью нарушений функции мозга можно прожить не один десяток лет, чего не скажешь о тяжелой сосудистой деменции.

Прогноз существенно ухудшается, если у пациента с ДЭП происходят частые гипертонические кризы и острые проявления нарушений мозгового кровотока.

Видео: лекция по ДЭП – диагноз, степени, структура

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

sosudinfo.ru

что это такое и как лечить?

Современная неврология насчитывает немало цереброваскулярных болезней (ЦВБ), которые сопровождаются головной болью, постепенным снижением когнитивных функций, пирамидной недостаточностью. Если не происходит «сосудистая катастрофа», то основной причиной данных симптомов является дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Патология, ранее встречавшаяся преимущественно после 60 лет, теперь «помолодела» до возраста 40-45.

СодержаниеСвернуть

Ключевой причиной заболевания считается недостаточное, длящееся годами поступление кислорода и питательных веществ к мозговым клеткам. В результате этого происходит постепенная гибель нейронов, функциональные зоны коры больших полушарий в полной мере не выполняют свою работу и появляются признаки ДЭП. Врачи всего мира сходятся в одном мнении: проще заниматься профилактикой этого недуга, чем потом пытаться его лечить.

Что означает термин «ДЭП»?

Четверо из пяти пациентов пожилого возраста, выходя из поликлиник и неврологических стационаров, задаются вопросом: «Что такое ДЭП?». Расшифровка этой аббревиатуры тоже ясности не вносит. Так как мало кто понимает суть данного заболевания. Дисциркуляторная энцефалопатия сочетает в себе симптомы, возникающие на фоне длительного кислородного голодания головного мозга. У 60% больных она является единственным проявлением цереброваскулярной патологии.

Малоподвижный образ жизни, нерациональные пищевые привычки, отягощённая наследственность привели к тому, что недугом страдают пациенты уже после 40 лет. ДЭП является патологией взрослых и не встречается у детей. Мужчины подвержены заболеванию в 5-6 раз чаще, чем женщины, однако соотношение выравнивается в постменопаузальном периоде.

Код по МКБ-10

Диагноз «Дисциркуляторная энцефалопатия» выставляется врачами по привычке. Так как в Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра такой нозологии не существует. На смену ей пришла «хроническая ишемия мозга», кодируемая в перечне I67.8. Но считая подобную формулировку больше патогенетической, чем общепринятой, ее стараются избегать.

Причины и патогенез заболевания

Ключевой причиной ДЭП считают изменения в мелкокалиберных сосудах (микроангиопатии), вызывающие диффузное поражение коры и белого вещества головного мозга. В отличие от инсульта, генез которого заключается в атеросклеротическом поражении внечерепных крупных артерий, а также их внутричерепных ветвей.

Факторы риска

Факторами риска, которые провоцируют развитие микроангиопатии, являются:

  • Артериальная гипертензия.
  • Системный атеросклероз.
  • Гиперлипидемии (повышение концентрации триглицеридов, холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности в крови).
  • Васкулиты (аутоиммунная патология, поражающая сосудистую стенку).
  • Амилоидная дистрофия (нарушение белкового обмена, сопровождающееся отложением специфических белковых комплексов).
  • Сахарный диабет первого и второго типа.
  • Заболевания крови (увеличение количества эритроцитов, тромбоцитов, лейкемия).
  • Частые гипертонические кризы.
  • Ухудшение циркуляции цереброспинальной жидкости.
  • Приступы апноэ (прекращение дыхания) во сне.
  • Затруднение оттока венозной крови из черепной коробки вследствие сдавления вен и синусов.
  • Табакокурение, злоупотребление алкоголем и кофеинсодержащими напитками.

Существуют модифицируемые (курение, алкоголизм) и частично модифицируемые (заболевания крови, сахарный диабет) факторы риска. Изменив образ жизни, отказавшись от вредных привычек, можно значительно замедлить прогрессирование ДЭП.

Механизм развития

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии, с одной стороны, базируется на поражении мелких глубинных, пронизывающих толщу вещества мозга, артериол. Эти сосуды могут закупориваться тромбом, атеросклеротической бляшкой. С другой стороны, присутствует диффузное повреждение коры и подкорки, возникающее вследствие резкого падения системного давления. Причиной этого состояния могут быть длительный кашель, вегето-сосудистая дистония, ортостатическая гипотензия, неправильно подобранная терапия при артериальной гипертензии.

Как результат хронической гипоксии, образуются очаги «неполных инфарктов». Для них характерна гибель клеток глии (астроцитов, олигодендроцитов) и разрушение миелиновой оболочки нервных отростков, что сопровождается блоком во время передачи импульса. Но при этом не возникает формирование зон некроза, присущих полноценному инсульту. Подобные изменения служат причиной нарушения связей коры с подкорковыми структурами, что проявляется ухудшением интеллекта и двигательных функций.

Усугубляют течение заболевания гипертензивные кризы, сопровождающиеся дисфункцией гематоэнцефалического барьера, периваскулярным (околососудистым) отёком и микрокровоизлияниями в мозговую ткань. Поэтому необходимо пристально следить за показателями артериального давления.

Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии

Клиника ДЭП крайне разнообразна и зависит от преимущественной локализации очагов ишемии в мозге, стадии патологического процесса. Заболевание включает жалобы пациентов на головную боль, головокружение, шаткость во время ходьбы, ухудшение памяти и внимания. При нейропсихологическом тестировании и исследовании неврологического статуса определяются объективные признаки ДЭП: слабость в конечностях, изменение чувствительности и др.

Основные синдромы при ДЭП

Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется следующими синдромами:

  • Вестибуло-атактическим (шаткость при ходьбе, неустойчивость).
  • Псевдобульбарным (ухудшение речи, трудности при глотании).
  • Пирамидной недостаточностью (снижение мышечной силы в конечностях, усиление рефлексов).
  • Паркинсоническим (тремор в руках, ригидность).
  • Нарушением высших психических функций (интеллекта, мышления, речи и т. д.).
  • Эмоционально-волевыми расстройствами (снижением критики к своему состоянию, раздражительностью).
  • Дисфункцией тазовых органов (недержанием мочи).

Наиболее ярким признаком ДЭП считаются когнитивные и разнообразные двигательные расстройства. У большинства больных прогрессирование заболевания сопряжено с декомпенсацией работы сердечно-сосудистой системы.

Стадии или степени заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия – это хронический недуг, при котором периоды ремиссии сменяются обострениями. В своём течении патология проходит три последовательных стадии:

  1. Первая стадия, или ДЭП I степени. Характеризуется преобладанием субъективной симптоматики. Больные предъявляют жалобы на постоянную тяжесть, боль в голове, головокружение при смене положения тела, шаткость во время ходьбы. Объективно обнаруживается ухудшение концентрации внимания, ослабление памяти и познавательной активности, усиление сухожильных рефлексов в одной половине тела, затруднение речи. Но чаще всего на начальной стадии ДЭП на первый план выходят тревожность, неврозы, спровоцированные осознанием пациентом проблемы со здоровьем.
  2. Вторая стадия – это период субкомпенсации. Для неё характерно усугубление расстройств когнитивной сферы: к ухудшению внимания и памяти присоединяется патология мышления и снижение критики к своему состоянию. Также у  больного страдает способность самостоятельно планировать и контролировать свои действия. Пациенты становятся раздражительными, наблюдается частая смена настроения, в некоторых случаях превалирует апатия. Более ярко выражены при ДЭП II степени и пирамидные, мозжечковые расстройства. Возможно появление тазовых нарушений, которые проявляются учащением мочеиспускания в ночное время. На этой стадии больной ещё сохраняет навыки самообслуживания, но полноценно выполнять профессиональные обязанности уже не может. Поэтому такие пациенты получают II-III группу инвалидности.
  3. ДЭП III степени обозначает декомпенсацию патологии. Третья стадия заболевания проявляется грубейшим когнитивным дефицитом (тяжёлой деменцией), больной практически ничего не способен самостоятельно делать, он нуждается в постороннем уходе и постоянном наблюдении. Нередко возникающие эпизоды апатии сменяются психозами. Усугубляются атрофические процессы в ткани головного мозга, формируются множественные очаговые изменения (инфаркты, кровоизлияния). Пациент практически не может ходить, у него выражен постуральный дефицит (попытка встать сопровождается падением), паркинсонические признаки. Также появляется недержание мочи. На этом этапе заболевания полностью утрачивается социальная адаптация больных, которые становятся инвалидами I-II группы.

Последствия ДЭП

Дисциркуляторная энцефалопатия не считается опасным, угрожающим жизни заболеванием, и пациенты могут прожить не один десяток лет, страдая этой патологией.

Тем не менее, по мере прогрессирования ДЭП возникают последствия, которые сильно затрудняют нормальную жизнедеятельность человека и приводят к его нетрудоспособности. Сюда относятся:

  • Симптоматическая эпилепсия.
  • Изменение чувствительности, появление ощущения «ползания мурашек».
  • Снижение мышечной силы в половине тела (центральные парезы, параличи).
  • Нарушение координации движений, шаткость, тремор (интенционный или паркинсонический).
  • Одностороннее ухудшение слуха и/или зрения.
  • Потеря речи и возможности понимать обращённые к пациенту слова.
  • Снижение мыслительных процессов, памяти, концентрации внимания.

К какому специалисту обращаться?

Обычно первым специалистом, к которому обращаются с болью в голове и общим переутомлением, является терапевт. После предварительного обследования и исключения соматических причин данных симптомов пациента направляют к неврологу – он в итоге и занимается лечением дисциркуляторной энцефалопатии.

Диагностика

Диагностика заболевания заключается в использовании неинструментальных, лабораторных и инструментальных методов.

К первым относят сбор жалоб, анамнеза жизни и заболевания, а также нейропсихологическое тестирование для уточнения степени когнитивного дефицита (например, MMSE-тест). Лабораторные исследования, к которым относят клинический анализ крови, мочи, биохимический анализ крови (липидограмма, показатели свёртываемости, сахара), позволяют уточнить присутствие провоцирующих факторов ДЭП: сахарного диабета, атеросклероза. Инструментальное обследование включает следующие методы:

  • ЭКГ.
  • Ультразвуковая допплерография сосудов.
  • Дуплексное или триплексное сканирование сосудов головы и шеи.
  • Электроэнцефалография.
  • МРТ головного мозга.
  • КТ головного мозга с внутривенным усилением.

Критериями диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия» являются:

  • Признаки (снижение интеллекта, парезы и т. п.), обнаруженные во время осмотра, которые имеют тенденцию к прогрессированию.
  • Наличие симптомов сосудистого церебрального заболевания, подтверждаемых с помощью методов нейровизуализации (КТ/МРТ).
  • Присутствие факторов риска (артериальной гипертензии, алкоголизма, болезней крови).
  • Соответствие клинической картины, выявленным изменениям в веществе головного мозга.
  • Специфическое течение патологии (неуклонное прогрессирование неврологического дефицита с периодами ремиссий и обострений).
  • Отсутствие других нозологий, способных вызвать подобные симптомы.

Дифференциальную диагностику в случае ДЭП необходимом проводить с болезнью Альцгеймера, Пика, Паркинсона, эссенциальным тремором, энцефалопатией Вернике.

Более чувствительным методом обследования является МРТ, так как позволяет без внутривенного контрастирования оценить состояние структур нервной системы, верифицировать очаговые поражения мозга и проследить динамику процесса.

Лечение ДЭП

Лечение любого цереброваскулярного заболевания должно быть комплексным и включать медикаментозные и немедикаментозные воздействия, которые направлены на коррекцию таких факторов риска, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение и др. Полностью избавиться от ДЭП невозможно, но при грамотно подобранной терапии прогрессирование заболевания значительно замедляется. Это позволяет больному дольше оставаться самостоятельным и социально адаптированным.

Немедикаментозное

Немедикаментозное лечение заключается в модификации образа жизни, а именно:

  • Изменение пищевых привычек – уменьшение в рационе доли жирных, жареных, острых, солёных продуктов питания.
  • Режим труда и отдыха – сон не менее 6 часов в сутки.
  • Занятия спортом – умеренные физические нагрузки помогут справиться с лишним весом и гиперлипидемиями.
  • Отказ от курения, употребления алкоголя, кофеинсодержащих напитков.

Консервативная терапия

Медицинскими препаратами, показанными при ДЭП, являются:

  • Сосудистые средства (Пентоксифилин, Кавинтон, Никотиновая кислота) – улучшают микроциркуляцию в мозге.
  • Нейропротекторы (Цераксон, Семакс, Нейроксон, Глиатилин) – защищают нейроны от хронической ишемии.
  • Витамины группы В (Мильгамма, Комбилипен, Нейровитан) – восстанавливают оболочку аксонов.
  • Гиполипидемические лекарства (Крестор, Аторис) – борются с повышенным уровнем холестерина и других «вредных» липидов.
  • Антиагреганты (Кардиомагнил, Тромбо АСС, Аспекард) – снижают свёртываемость крови.
  • Ноотропы (Пирацетам, Пикамилон, Луцетам, Тиоцетам) и нейрометаболиты (Церебролизин, Церебролизат, Актовегин, Кортексин, Цитофлавин) – нормализуют метаболические процессы в мозге.
  • Гипотензивные средства (Энап, Амлодипин, Бисопролол, Индап) – регулируют показатели артериального давления.
  • Антиоксиданты (Мексиприм) – влияют на перекисное окисление липидов и уменьшают концентрацию свободных радикалов.

Назначение любых препаратов должно быть согласовано со специалистом, так как самолечение чревато ухудшением состояния.

Народные методы лечения

Нетрадиционная медицина никогда не заменит приём медикаментов. Употребление различных отваров и настоев допустимо на фоне консервативной терапии под наблюдением невролога. Действие народных средств направлено на разжижение крови и снижение уровня триглицеридов, холестерина. Обычно для этого применяют отвар из укропа и дубовой коры, мятный чай, настойку на сердцевине грецких орехов.

Прогноз

Прогноз для жизни при ДЭП в целом благоприятный, так как с этим заболеванием, даже при отсутствии адекватного лечения, человек может жить десятилетиями. Но по мере прогрессирования патологии происходит социальная и трудовая дезадаптация пациентов, приводящая к потере работоспособности и инвалидности. Смерть наступает обычно от таких осложнений, как застойная пневмония, инфицирование пролежней, тромбоэмболия.

Профилактика заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия – это неминуемый признак старения организма и неправильного образа жизни, профилактикой которого являются:

  • Поддержание нормального артериального давления, регулярный приём гипотензивных и сахароснижающих препаратов (в случае сахарного диабета).
  • Рациональное питание – употребление пищи богатой белками и клетчаткой (овощи, фрукты, каши).
  • Адекватные физические нагрузки (плавание, бег трусцой, йога, пилатес).
  • Борьба с лишним весом.
  • Регулярное посещение врача после 45 лет для своевременного выявления факторов риска ДЭП.
  • Отказ от алкоголя, табакокурения, энергетических напитков.

Соблюдение мер профилактики позволяет отсрочить появление признаков энцефалопатии. Но если они все же появились, следует как можно раньше обратиться к врачу терапевту или неврологу. Своевременное и качественное лечение надолго сохранит трудоспособность и высокое качество жизни.

golovalab.ru

Дисциркуляторная энцефалопатия 1, 2, 3 степени: лечение, симптомы, причины

Дисциркуляторная энцефалопатия – чрезвычайно распространенное заболевание, имеющееся почти у каждого человека с артериальной гипертензией.

Содержание:

Расшифровка пугающих слов достаточно проста. Слово «дисциркуляторная» означает нарушения циркуляции крови по сосудам головного мозга, слово же «энцефалопатия» дословно означает страдание головы. Таким образом, дисциркуляторная энцефалопатия – термин, обозначающий любые проблемы и нарушения любых функций вследствие нарушения циркуляции крови по сосудам.

Информация для врачей: код дисциркуляторная энцефалопатия по МКБ 10 чаще всего используется шифр I 67.8.

Причины

Причин развития дисциркуляторной энцефалопатии не так много. Основными являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Реже о дисциркуляторной энцефалопатии говорят при имеющейся тенденции к понижению давления.

Постоянные перепады артериального давления, наличие механической преграды для кровотока в виде атеросклеротических бляшек создают предпосылки для хронической недостаточности кровотока в различные структуры мозга. Недостаток кровотока означает недостаточность питания, несвоевременное устранение продуктов метаболизма клеток головного мозга, что постепенно приводит к нарушению различных функций.

Следует сказать, что наиболее быстро к энцефалопатии приводят частые перепады давления, тогда как постоянно высокий или постоянно низкий уровень давления приведет к энцефалопатии через более продолжительное время.

Синонимом дисциркуляторной энцефалопатии является хроническая недостаточность мозгового кровообращения, что, в свою очередь, означает длительное формирование стойких нарушений со стороны головного мозга. Таким образом, о наличии заболевания следует говорить только при достоверно имеющихся сосудистых заболеваниях в течение многих месяцев и даже лет. В противном случае следует искать иную причину имеющихся нарушений.


Симптомы

На что же следует обратить внимание для того, чтобы заподозрить наличие у себя дисциркуляторной энцефалопатии? Вся симптоматика заболевания достаточно неспецифична и включает с себя обычно «обыденные» симптомы, которые могут встречаться и у здорового человека. Именно поэтому больные обращаются за медицинской помощью отнюдь не сразу, лишь, когда выраженность симптомов начинает мешать нормально жить.

Согласно классификации при дисциркуляторной энцефалопатии следует выделить несколько синдромов, объединяющих в себя основные симптомы. При постановке диагноза врач выносит и наличие всех синдромов с указанием их выраженности.

  • Цефалгический синдром. Включает в себя такие жалобы как головные боли (преимущественно в затылочных и височных областях), давящие ощущения на глаза, тошноту при головной боли, шум в ушах. Также в отношении этого синдрома следует отнести любые неприятные ощущения, связанные с головой.
  • Вестибуло-координаторные нарушения. Включают в себя головокружение, забрасывания при ходьбе, чувство неустойчивости при смене положения тела, размытость зрения при резких движениях.
  • Астено-невротический синдром. Включает в себя перепады настроения, стабильно низкое настроение, плаксивость, чувство переживания. При выраженных изменениях следует дифференцировать с более серьезными психиатрическими заболеваниями.
  • Диссомнический синдром, включающий любые нарушения сна (в том числе, чуткий сон, «бессонницу» и т.п.).
  • Когнитивные нарушения. Объединяют нарушения памяти, снижение концентрации внимания, рассеянность и т.д. При выраженности нарушений и отсутствию других симптомов следует исключать деменцию различной этиологии (в том числе, болезнь Альцгеймера).

Дисциркуляторная энцефалопатия 1, 2 и 3 степени (описание)

Также, помимо синдромальной классификации, существует градация по степени энцефалопатии. Так, выделяют три степени. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени означает самые начальные, преходящие изменения функций головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени указывает на стойкие нарушения, которые, впрочем, влияют лишь на качество жизни, обычно не приводя к грубому снижению трудоспособности и самообслуживанию. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени означает стойкие грубые нарушения, зачастую приводящие к инвалидизациии человека.


Согласно статистическим данным диагноз дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени является одним из самых частых неврологических диагнозов.

Видеоматериал автора

Диагностика

Диагностировать заболевание может лишь врач-невролог. Для постановки диагноза требуется наличие при осмотре неврологического статуса оживления рефлексов, наличия рефлексов орального автоматизма, патологических рефлексов, изменений при выполнении координаторных проб, признаков нарушения вестибулярного аппарата. Также следует обратить внимание на наличие нистагма, отклонения языка в сторону от средней линии и некоторых других специфических признаков, говорящих о страдании коры головного мозга и снижении её тормозного влияния на спинной мозг и рефлекторную сферу.

Лишь в дополнение к неврологическому осмотру служат дополнительные методы исследования – РЭГ, МРТ и прочие. По реоэнцефалографии можно выявить нарушения тонуса сосудов, асимметрию кровотока. МР-признаки энцефалопатии включают в себя наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек), гидроцефалии, рассеянных сосудистых гиподенсивных включений. Обычно МР-признаки выявляются при наличии дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 степени.


Лечение

Лечение должно быть комплексным. Основным фактором успешной терапии служит нормализация причин, вызвавших развитие заболевания. Необходима нормализация артериального давления, стабилизация обмена липидов. Стандарты лечения дисциркуляторной энцефалопатии также включают в себя использование препаратов, нормализующих метаболизм клеток головного мозга и сосудистый тонус. К препаратам данной группы относят мексидол, цитофлавин, глиатилин, сермион.

Выбор остальных лекарственных средств зависит от наличия и выраженности тех или иных синдромов:

  • При выраженном цефалгическом синдроме и имеющейся гидроцефалии прибегают к специфическим диуретикам (диакарб, глицериновая смесь), венотоникам (детралекс, флебодиа).
  • Вестибуло-координаторные нарушения следует устранять препаратами, нормализующими кровоток в вестибулярных структурах (мозжечок, внутреннее ухо). Наиболее часто используется бетагистин (бетасерк, вестибо, тагиста), винпоцетин (кавинтон).
  • Астено-невротический синдром, а также нарушения сна устраняют назначением легких седативных средств (глицин, тенотен и т.д.). При выраженных проявлениях прибегают к назначению антидепрессантов. Следует также придерживаться правильной гигиены сна, нормализации режима труд-отдых, ограничению психоэмоциональной нагрузки.
  • При когнитивных нарушениях используют ноотропные препараты. Наиболее часто используются препараты пирацетама, в том числе в комплексе с сосудистым компонентом (фезам), а также более современные препараты такие как фенотропил, пантогам. При имеющихся тяжелых сопутствующих заболеваниях следует отдать предпочтения безопасным препаратам на растительной основе (например, танакан).

Лечение народными средствами при дисциркуляторной энцефалопатии обычно не оправдывает себя, хотя и может привести к субъективному улучшению самочувствия. Особенно это касается пациентов, недоверчиво относящихся к приему лекарственных препаратов. В запущенных случаях следует ориентировать таких пациентов хотя бы на прием постоянной гипотензивной терапии, а при лечении использовать парентеральные методы лечения, которые, по мнению таких пациентов, оказывают более хороший эффект, нежели таблетированные формы лекарственных препаратов.

Профилактика

Методов профилактики заболевания не так много, но при этом без профилактики не обойдется и стандартное лечение. Для предотвращения развития дисциркуляторной энцефалопатии, а также уменьшению её проявлений следует постоянно контролировать уровень артериального давления, содержание холестерина и его фракций. Также следует избегать психоэмоциональных перегрузок.

При имеющейся дисциркуляторной энцефалопатии следует также регулярно (1-2 раза в год) проходить полноценный курс вазоактивной, нейропротективной, ноотропной терапии в условиях дневного или круглосуточного стационара для предотвращения прогрессирования заболевания. Будьте здоровы!


Автор статьи: Алексей Борисов (врач-невролог)

Практикующий врач-невролог. Окончил Иркутский государственный медицинский университет. Работает в факультетской клинике нервных болезней. Подробнее...

neurosys.ru

Дисциркуляторная энцефалопатия: принципы лечения | Широков Е.А.

Центр эндохирургии и литотрипсии, междисциплинарная программа <СТОП-ИНСУЛЬТ>, Москва

Демографическая ситуация в России складывается так, что среди населения все больший удельный вес занимают люди старших возрастных групп – «пожилые» [1]. Нельзя считать справедливым и оправданным весьма распространенный подход к проблеме старения как к естественному процессу, не требующему вмешательства специалистов. С возрастом организм человека стареет, снижаются возможности сердечно–сосудистой системы, нарушается гормональный фон, ухудшается функция всех чувствительных анализаторов, затрудняется усвоение пищи, возрастные изменения суставов и позвоночника затрудняют движения. У людей достигших 70–летнего возраста грубые нарушения обмена веществ отмечаются в 70%, заболевания опорно–двигательного аппарата в 85%, снижение функциональных возможностей головного мозга (нарушения памяти, мышления, депрессии, разрушение структуры сна) – превышает 90%.

Для клинической характеристики нарушений функции головного мозга, развивающихся в результате сосудистых нарушений, в нашей стране широко используется понятие «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ). Дисциркуляторная энцефалопатия – медленно прогрессирующее нарушение кровоснабжения головного мозга, развивающееся чаще всего на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, иногда – на фоне сахарного диабета, сифилиса и других заболеваний, поражающих сосуды головного мозга [2]. Важно отметить, что ДЭ – результат диффузных многоочаговых повреждений головного мозга. В большинстве случаев ДЭ можно подтвердить различными методами нейровизуализации. При КТ для ДЭ характерны такие признаки как расширение субарахноидальных пространств («атрофия»), перивентрикулярное свечение, расширение желудочков мозга, при МРТ в Т2–взвешенном изображении обычно обнаруживаются мелкоточечные множественные очаги, локализующиеся в белом веществе.

По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную ДЭ. На основании клинических признаков выделяют три стадии ДЭ. В I стадии преобладают субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, головокружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нарушений сна. Очаговая неврологическая симптоматика в этой стадии проявляется рефлексами орального автоматизма, слабостью конвергенции глазных яблок, иногда анизорефлексией.

II стадия ДЭ отличается от первой более стойкими и выраженными симптомами, появлением признаков пирамидной и экстрапирамидной недостаточности. Характерно выделение доминирующего неврологического синдрома – дискоординаторного, пирамидного, дисмнестического и др.

В III стадии на фоне отчетливых очаговых неврологических проявлений клинически значимыми становятся интеллектуально–мнестические нарушения, которые иногда достигают степени психоорганического синдрома. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния – падения, обмороки, эпилептические припадки. Считается, что ядром клинической картины ДЭ и ее отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нарушения. Тяжелые двигательные расстройства обычно связаны с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения. Другая причина грубых нарушений двигательной сферы – прогрессирующий экстрапирамидный синдром. Иногда двигательной активности больного препятствуют нарастающие нарушения координации движений.

Наряду с прогрессированием очаговой неврологической симптоматики по мере развития ДЭ происходит разрушение высших мозговых функций. Деменция – частый исход прогрессирующих нарушений кровоснабжения головного мозга.

Успешное лечение ДЭ предполагает комплексный подход к проблеме, учитывающий компенсацию сердечно–сосудистых нарушений, восстановление микроциркуляции и применение принципов метаболической терапии [3].

Восстановление центральной гемодинамики

В основе лечебной тактики при ДЭ лежат методы, позволяющие восстановить нормальную работу сердца (в том числе восстановление синусового ритма) и приемлемых цифр артериального давления (АД). Трудно рассчитывать на успех лечебных мероприятий при наличии у больного грубых нарушений центральной гемодинамики. Оценка состояния центральной гемодинамики методом эхокардиографии с расчетом фракции выброса и минутного объема крови, суточное мониторирование ЭКГ и АД в большинстве случаев дают достаточную информацию для выбора адекватной терапии. Коррекция центральной гемодинамики – необходимое условие успешной терапии ДЭ. Наиболее перспективным методом лечения артериальной гипертонии у больных со скрытыми и явными формами недостаточности кровообращения следует считать комбинации небольших доз b-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Разумеется, дозы и сочетания антигипертензивных препаратов необходимо подбирать индивидуально, в сложных случаях с помощью кардиолога. Целью этого направления лечения ДЭ является стабилизация АД и восстановление эффективной работы сердца.

Восстановление церебральной гемодинамики

Критические стенозы и окклюзии магистральных артерий в сочетании с нарушениями ритма сердца и сердечной недостаточностью создают благоприятные условия для прогрессирования церебральной ишемии. Реконструктивные операции на сосудах мозга не имеют альтернативы при симптоматических стенозах не только с целью предупреждения инсульта, но и для лечения хронической цереброваскулярной недостаточности. Консервативная терапия симптоматических и асимптоматических стенозов базируется на применении статинов и дезагрегантов.

Улучшение церебральной гемодинамики традиционно ассоциируется с применением так называемых вазодилататоров – лекарственных препаратов, расширяющих внутримозговые артерии. Группа лекарственных средств, применяемых для этой цели наиболее представительна. Широкое применение нашли производные малого барвинка (винпоцетин и др.), ксантина (теофиллин, пентоксифиллин и др.), препараты никотиновой кислоты. Циннаризин остается одним из наиболее часто применяемых при цереброваскулярной недостаточности препаратов. В последние годы с этой целью успешно используются принципиально новые препараты, влияющие преимущественно на тонус мелких артерий (триметазидин). Отчетливое влияние на церебральную гемодинамику оказывают блокаторы кальциевых каналов (в большей степени нимодипин) и ингибиторы АПФ. Весьма перспективно применение современных b-адреноблокаторов, обладающих влиянием на NO–зависимый механизм вазодилатации (небиволол). Арсенал «сосудорасширяющих» препаратов для лечения цереброваскулярной недостаточности очень велик. Но для их эффективного применения важна оптимизация разных направлений комплексной терапии. Во–первых, необходимо избежать дублирования сосудорасширяющих эффектов препаратов различных фармацевтических групп. Например, если больной получает нифедипин, то нет смысла «усиливать» терапию винпоцетином, ведь сосудоактивные эффекты этих препаратов сопоставимы. Во–вторых, до назначения вазодилататоров с целью улучшения мозгового кровообращения, целесообразно убедиться, что резерв цереброваскулярной реактивности не исчерпан [4,5]. Способны ли атеросклеротически измененные артерии отвечать на сосудорасширяющие стимулы? Если не способны, значит, единственный путь улучшения мозгового кровотока связан с восстановлением микроциркуляции.

Коррекция микроциркуляторных нарушений

Микроциркуляторный блок – частая и наиболее значимая причина ДЭ. Нарушения микроциркуляции у пожилых связано как с состоянием сосудов (эндотелиальная дисфункция), так и с изменениями крови [5]. Гиперкоагуляция характерна для больных с артериальной гипертонией, сочетающейся с атеросклерозом. Гиперкоагуляция у пожилых может быть обусловлена разными причинами, наиболее значимые из которых: снижение фибринолитических свойств крови, повышенная агрегация тромбоцитов, эндогенная интоксикация. В некоторых случаях внутрисосудистое свертывание обусловлено высоким содержанием гомоцистеина [6]. В последние годы получены убедительные данные об участии гипервискозности крови в процессе системных нарушений микроциркуляции у больных с цереброваскулярными заболеваниями. Повышение вязкости крови связано с повышением вязкости плазмы (гипергликемия, гиперфибриногенемия, гиперхолистеринемия) или увеличением количества и агрегации форменных элементов крови (чаще эритроцитов). Эритроцитоз характерен для хронических заболеваний легких, сердечной недостаточности, он обычно обнаруживается у курильщиков. Эритроцитарный микроциркуляторный блок обусловлен не только увеличением числа красных кровяных телец, но и нарушением их деформируемости, изменением свойств эритроцитарных мембран. Современная терапия микроциркуляторных расстройств базируется на результатах лабораторных исследований гемостаза и реологии крови. Если микроциркуляторные нарушения обусловлены внутрисосудистым тромбооразованием – для лечения используют дезагреганты. Гипервискозность плазмы крови компенсируют снижением уровня глюкозы, назначением полиненасыщенных жирных кислот (Омега–3, Омега–6) или статинов при гиперхолистеринемии. Эритроцитарный микроциркуляторный блок устраняется производными ксантина или орто–таурином. В некоторой степени микроциркуляторные нарушения устраняются препаратами никотиновой кислоты вследствие их влияния на активацию фибринолиза.

Метаболическая терапия

Влияние на обменные процессы ишемизированной ткани мозга составляет одно из ведущих направлений терапевтической тактики при ДЭ [7,8]. Возможность воздействия на такие важные процессы как оксидантное повреждение клетки, проницаемость мембран, восстановление энергетических возможностей выглядит чрезвычайно привлекательно. Необходимо лишь помнить, что реализация терапевтических усилий, направленных на восстановление метаболизма нервной ткани возможна только при восстановлении центральной гемодинамики и устранения микроциркуляторных нарушений.

Метаболическая терапия при ДЭ может иметь разные точки приложения. Широкое применение в практике нашли антиоксиданты: витамины А, Е, С в различных комбинациях или в комплексе, солкосерил и др. Непременным условием успешного лечения ДЭ следует считать включение в программы лечения фосфолипидных комплексов. Фосфолипиды необходимы для построения клеточных мембран и миелина. Высокую эффективность демонстрируют традиционные «активаторы» метаболизма нервной ткани такие как пирацетам и др. [9]. В последние годы активно используются комбинированные препараты, составляющие оптимальную комбинацию комптонентов, влияющих на метаболизм нейронов, представителем которых является Фезам. Это комбинированный препарат, содержащий 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Сочетание двух компонентов усиливает антигипоксическое действие и уменьшает тонус гладкой мускулатуры сосудов головного мозга. Препарат обладает умеренной антиагрегантной активностью, стимулирует обменные процессы в ЦНС, повышает интегративные способности головного мозга. Фезам обладает значительно меньшим количеством побочных эффектов, чем его отдельные составляющие и идеально подходит в тех случаях, когда применение одного пирацетама вызывает у больного напряженность и бессонницу, а циннаризина – сонливость. В связи с этим его можно рекомендовать работающей группе пациентов, так как при лечении Фезамом разрешается управление транспортными средствами и работа с механизмами.

Перспективное направление метаболической терапии связано с применением нейроспецифических пептидов. Низкомолекулярные пептиды (церебролизин, цитамины), полученные из ткани мозга обладают разнонаправленными эффектами в условиях хронической церебральной ишемии. Они способствуют восстановлению межнейрональных связей, проявляют стимулирующее действие, способствуют восстановлению утраченных функций. Активации нарушенных межнейрональных связей способствует применяемый при различных видах деменции мемантин. Восстановлению двигательных нарушений – проноран. Вполне обоснованным следует считать применение при ДЭ регуляторных пептидов. Из регуляторных пептидов, уже используемых в клинической практике следует упомянуть мелатонин. Мелатонин – низкомолекулярный пептид, продукт секреции шишковидной железы. Биологическое действие мелатонина выходит далеко за рамки «регуляции цикла день–ночь» [10]. Он оказывает влияние на суточные ритмы АД, принимает участие в адаптации нейроэндокринной системы к изменяющимся условиям внешней среды.

Таким образом, анализ современных возможностей лечения ДЭ показывает, что в большинстве случаев эти возможности используются не в полной мере. Упрощенно–стандартизированное назначение «сосудорасширяющих» препаратов и ноотропов в большинстве случаев не приводит к устойчивому улучшению состояния больных. В тоже время обилие лекарственных препаратов различных групп, потенциально полезных при лечении ДЭ не должно толкать врача к полипрагмазии. Целесообразно весь цикл лечения разделить условно на три периода:

1) стабилизация центральной, церебральной гемодинамики и микроциркуляции;

2) применение антиоксидантов, витаминов, фосфолипидных и пептидных комплексов;

3) применение регуляторных пептидов и ноотропов.

Эффективным лечение ДЭ может быть только при длительном применении комплексных схем, учитывающих данные дополнительных исследований, включая показатели центральной и церебральной гемодинамики, лабораторные тесты, отражающие состояние липидного обмена и гемостаза.

 

Литература:

1. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина. 2000. –328 с.

2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых//РМЖ. 1997; 5: 20.

3. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии: Руководство для врачей. 2 изд. М.: Медицина, 2001.–240 с.

4. Бокарев И.Н. Атеросклероз – проблема современности. Тромбоз, гемостаз и реология. –2000; 1: 6–7.

5. Hankey G.J., Warlow C.P. Treatment and secondary prevention of stroke: evidence, costs, and effects on individuals and populations/ The Lancet. 1999; 354: 1457–63.

6. Широков Е.А., Леонова С.Ф. Нарушения гемостаза и реологических свойств крови у больных с высоким риском инсульта/Журнал неврологии и психиатрии им. С.С Корсакова. Инсульт: приложение к журналу. Вып. 9. 2003. –С. 140.

7. Perry I.J. Homocysteine and risk of stroke//J. Cardiovascular risk. 1999; 6(4): 235–40

8. Широков Е.А., Фролова О.П. Пикногенол и кофермент Q–10 в комплексной терапии дисциркуляторной энцефалопатии/Новые методы диагностики и лечения в военной и клинической медицине. –М., 1998. –С. 283.

9. Широков Е.А. Новые возможности в терапии заболеваний нервной системы//Medicina altera (Журнал международной академии наук о природе и обществе). –Июль/сентябрь 1999. –с. 26 – 29.

10. Заславская Р.М. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно–сосудистой системы. –М.: медицина. –1991.–320 с.

www.rmj.ru

что это такое и сколько можно прожить?

Из статьи вы узнаете особенности дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, механизм развития патологии, причины, основную симптоматику, способы диагностики, лечения, профилактики, прогноз.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – это поражение головного мозга в результате хронического нарушения мозгового кровообращения различной этиологии, которое сопровождается явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы.

Общие данные

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

Причины ДЭП 2 степени

Существует большое количество факторов, которые могут привести к появлению дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени. Выделяют две основные группы:

Первая связана с врожденными отклонениями, вызывающими нарушение кровоснабжения головного мозга.

Вторая связана с приобретенными дефектами, вследствие перенесённых неврологических заболеваний или травм головы.

На сегодняшний день врачам известны такие главные причины возникновения ДЭП 2 степени:

  • атеросклероз артерий и сосудов, которому сопутствует дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени;
  • воспаление сосудов или васкулит;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника, из-за чего происходит защемление сосудов, что и приводит к появлению симптомов заболевания;
  • вегетососудистая дистония играет не малую роль в появлении дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени;
  • попадание различного рода токсинов в кровь при заболевании внутренних органов, отравлении, алкоголизме и курении;
  • тромбы в венах;
  • наличие повышенного уровня холестерина, который может откладываться на стенках сосудов и вызывать их непроходимость.

Но самой основной причиной появления дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени считается атеросклероз.

Патогенез

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

Классификация ДЭП 2 степени

Различают несколько основных видов дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени, которые характеризуются своей клинической картиной и особенностями протекания:

  • Дисциркуляторная энцефалопатия гипертонического типа может появиться в очень молодом возрасте, при этом заболевание протекает очень остро и быстро. Характеризуется частым появлением гипертонических кризов, во время которых может обостряться, из-за чего усугубляется течение заболевания. Основными симптомами является нарушение нервно-психологических процессов, заторможенность, перепады настроения.
  • Самый распространенный вид ДЭП 2 степени – атеросклеротическая дисциркуляторная энцефалопатия. Причиной появления этого заболевания является атеросклероз сосудов мозга. Прогрессирование заболевания приводит к затруднению кровотока и нарушению мозговых функций.
  • Венозная дисциркуляторная энцефалопатия возникает из-за нарушения в оттоке венозной крови, это приводит к накоплению крови в венах и их сдавливанию. Со временем это приводит к отечности мозга, что вызывает нарушение в мозговой деятельности.
  • Выделяют еще и смешанный тип, который сочетает в себе характерные черты гипертонической и атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии.

Клиническая картина

Однозначно сказать, как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия, сложно. Все признаки заболевания схожи с различными проявлениями других патологий, связанных с нарушением кровоснабжения. Именно поэтому на начальной стадии развития выявить заболевания трудно.

Для второй стадии характерны следующие признаки:

  • Психоэмоциональные расстройства. Проявляются только на второй стадии.
  • Нарушения памяти, концентрации внимания, амнезия на недавние события.
  • Апатия, отсутствие интереса к увлечениям, вялость.
  • Головные боли различного характера. Зачастую бывают сильные и резкие.
  • Снижение внимания, рассеянность.
  • Тошнота, головокружения и слабость.
  • Неспособность полностью воспринимать большой поток информации.

В большей степени признаки проявляются в вечернее время, ближе к отходу ко сну и после длительных эмоциональных нагрузок. В случае если симптомы беспокоят уже довольно продолжительное время, необходимо обратиться к врачу, так как только своевременное лечение поможет избежать серьезных последствий.

Энцефалопатия 2 стадии – заболевание, которое возникает на фоне атеросклероза или гипертонической болезни.

Диагностика

Установление диагноза «Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени» входит в компетенцию специалиста-невролога. Врач всегда совокупно оценивает и жалобы пациента, беря во внимание жалобы родных и близких людей больного, и показатели объективного обследования.

Комплекс инструментальных обследований обязательно включает в себя:

  • Компьютерная и магниторезонансная томография мозга – данные исследования отражают наиболее полную картину состояния тканей мозга в момент проведения
  • Реоэнцефалография сосудов головного мозга – позволяет оценить состояние самих мозговых сосудов по их степени расширения и наполнения кровью.

Консультации каких специалистов необходимы:

  • Невролог;
  • Кардиолог;
  • Офтальмолог;
  • Эндокринолог;
  • Психотерапевт.

Осложнения

Без надлежащего лечения и диспансерного наблюдения пациентов возможно прогрессирование заболевания и следующие осложнения:

  • Кровоизлияние в головном мозге и инсульт;
  • Отек головного мозга;
  • Инфаркт;
  • Деменция.

Группы риска

Диагнозу ДЭП 2 степени подвержены пациенты в возрасте от 35 до 55 лет, но которые еще не достигли пенсионного возраста. В основном это касается людей, у которых профессия связана с активной мозговой деятельностью, так как в их случае мозг находится в постоянном напряжении, а физической нагрузки нет.

После 60 лет риск заболеть дисциркуляторной энцефалопатией возрастает в 5-6 раз. Очень сильно заболеванию подвержены люди, страдающие алкоголизмом, неврологическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Статистика, риск инвалидности

На данный момент дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия 2 степени является одной из главных причин появления инвалидности или даже смерти. В последние годы число больных начинает расти все больше и больше, это привело к тому, что по статистике около 6% населения планеты страдает данным заболеванием.

Риск инвалидности при ДЭП 2 степени достаточно высокий по сравнению с 1 стадией этой болезни. Инвалидность устанавливается в том случае, если больной больше не может исполнять свои профессиональные обязанности в связи с различного рода симптомами.

В свою очередь инвалидность может быть разных групп в зависимости от состояния пациента:

3 группа инвалидности дается пациентам, страдающим ДЭП 2 степени. При этом жизнедеятельность не слишком нарушена, но при исполнении своих трудовых обязанностей у больного возникают некоторые сложности.

2 группу инвалидности могут дать только больному 2 или 3 степени ДЭП. В этом случае жизнедеятельность больного нарушена, у него случаются провалы в памяти, могут быть инсульты, а трудовую функцию он не может исполнять вовсе.

1 группу инвалидности дают только при ДЭП 3 степени. Таким образом, этот вид заболевания достаточно серьезен и к его лечению нужно подходить со всей ответственностью, а не пускать на самотек.

Особенности лечения

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

Лечение ДЭП 2 степени представляется гораздо сложнее, чем 1 степени, но если сравнивать с дисциркуляторной энцефалопатией на 3 стадии, то все же возможно. Вылечить ДЭП 3 степени сложнее всего и лечение в этом случае очень сложное и малоэффективное. При данной болезни назначают большое количество препаратов, которые помогают понизить давление, укрепить и защитить сосуды, улучшают поступление крови в мозг и возобновляют память и мышление. Лечение этого заболевание, прежде всего медикаментозное, однако оно может сопровождаться и другими способами. Так основными методами лечения дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени является:

  • соблюдение диет;
  • отказ от вредных привычек;
  • физиотерапия;
  • лечебные зарядки;
  • иглоукалывание;
  • лечебные массажи;
  • снижение давления;
  • улучшение нормального кровообращения;
  • рефлексотерапия.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Чтобы обезопасить себя от риска возникновения дисциркуляторной энцефалопатии любой степени, следует придерживаться некоторых профилактических мер:

  • Своевременно пролечивать любые системные болезни, а также проходить регулярные осмотры при наличии хронических заболеваний.
  • Придерживаться принципов здорового питания. Исключить из рациона жирные, копченые и соленые продукты, увеличить долю зелени, фруктов, овощей и морепродуктов.
  • Вести здоровый образ жизни. Отказаться от вредных привычек, регулярно гулять на свежем воздухе и заниматься спортом.
  • Снизить количество психотравмирующих ситуаций, научиться бороться со стрессом.
  • Вышеописанные рекомендации легко выполнять при наличии желания. Они помогут не только предотвратить развитие сложного заболевания, но и будут способствовать улучшению качества жизни.

Такая болезнь, как дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, требует своевременного выявления и грамотного лечения. С данным заболеванием можно вести нормальный образ жизни. Важно лишь придерживаться всех предписаний лечащего врача и регулярно проходить профилактические осмотры, чтобы исключить риск перехода в более тяжелую стадию.

Источники: krasotaimedicina.ru, nevralgia.ru, neurodoc.ru, tvojajbolit.ru, nevrology.net


Аделина Павлова

sosudy.info

ДЭП - это... Что такое ДЭП?

  • дэп — сущ., кол во синонимов: 2 • бубен (28) • инструмент (541) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 …   Словарь синонимов

  • ДЭП — дэф, ударный музыкальный инструмент, род бубна у народов Средней Азии, Ближнего Востока и Закавказья. Близок к дойре …   Этнографический словарь

  • дэп — дэп, дэф, ударный музыкальный инструмент, род бубна у народов Средней Азии, Ближнего Востока и Закавказья. Близок к дойре …   Энциклопедия «Народы и религии мира»

  • Дэп — дэф, ударный музыкальный инструмент, род бубна у народов Средней Азии, Ближнего Востока и Закавказья. Близок к дойре …   Этнографический словарь

  • ДЭП — геофиз. дипольное электрическое профилирование dipole electrical profiling …   Универсальный дополнительный практический толковый словарь И. Мостицкого

  • ДЭП — Дисциркуляторная энцефалопатия Дорожно эксплуатационное предприятие …   Википедия

  • ДЭП — Дорожное эксплуатационное предприятие предприятие дорожного хозяйства, осуществляющее ремонт и содержание автомобильных дорог (аналог ДРСУ) …   Словарь: бухгалтерский учет, налоги, хозяйственное право

  • ДЭП — дэф, ударный музыкальный инструмент, род бубна у народов Средней Азии, Ближнего Востока и Закавказья. Близок к дойре …   Словарь этнографических терминов

  • ДЭП — деформационная электронная плотность дивизионный этапный пункт Дом экологического просвещения дополнительный электропреобразователь дорожно эксплуатационное предприятие дорожно эксплуатационный полк …   Словарь сокращений русского языка

  • ФГУ ДЭП — ФГУДЭП ФГУ ДЭП федеральное государственное унитарное дорожное эксплуатационное предприятие организация ФГУДЭП Источник: http://www.riakreml.ru/crime/?6544 …   Словарь сокращений и аббревиатур

  • sokrasheniya.academic.ru

    что это такое, симптомы, лечение

    Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – процесс ишемического поражения мозга, протекающий в хронической форме. Патология связана с органическим повреждением мозгового вещества. Это одно из самых распространенных сосудистых заболеваний мозга. Входит в число ведущих факторов риска, которые провоцируют развитие инсульта ишемического типа.

    Характеристика заболевания

    Дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст. характеризуется медленным прогрессированием дисфункции мозга, которая связана с длительно текущей недостаточностью его кровоснабжения. ДЭП 2 степени – это такое состояние, которое развивается вследствие первичного заболевания, что определяет вторичность процесса нарушения кровообращения. В основе патогенеза лежит нарушение кровотока в тканях мозга и дисциркуляция (гемодинамические сдвиги).

    Указанные механизмы провоцируют гипоксически-ишемические процессы, приводят к гиперемии (переполнение сосудов кровью) тканей мозга. В результате аноксии (отсутствие кислорода) происходят функциональные нарушения в работе мозга, впоследствии – структурные изменения в морфологическом строении мозгового вещества. Во втором случае патологические процессы носят необратимый характер.

    Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени сложного генеза – это такое заболевание, которое отражает мультиформный процесс поражения тканей мозга, что обусловлено хронической недостаточностью мозгового кровообращения или повторными эпизодами острого нарушения кровотока. В числе остро протекающих нарушений кровоснабжения стоит отметить ТИА (транзисторная атака ишемического типа) и инсульт.

    Различают многоочаговую или диффузную (рассеянную) энцефалопатию второй степени. В первом случае в ходе инструментальной диагностики выявляются множественные участки ткани с некротическими изменениями. Во втором случае границы между очагами некроза и здоровой тканью размытые, нечеткие. Различают несколько вариантов течения заболевания:

    1. Аномалии строения и деформации сосудов на фоне поражения крупных артерий и вен.
    2. Сегментарная дилатация (расширение) сосудов с формированием аневризм (стойко расширенные участки в системе кровотока) на фоне поражения мелких сосудов и артериол из-за отложения на стенках амилоидных (белковых) образований. Характерно появление множественных мелких очагов инфаркта мозга.
    3. Тромбоэмболия (закупорка просвета тромбом) на фоне мерцательной аритмии, пороков сердца (врожденные, приобретенные), инфаркта миокарда, аневризмы аорты.
    4. Гемостазиопатия (сбои в работе системы гемостаза) на фоне патологического сгущения крови.
    5. Артериальная гипотензия на фоне венозной дисфункции и кардиологических нарушений.

    Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия 2 степени – один из распространенных диагнозов неврологической практики. Заболевание сопровождается патоморфологическими изменениями в тканях мозга:

    • Микроглиоз (процесс замещения поврежденных или погибших нейронов клетками микроглии).
    • Астроглиоз (процесс замещения поврежденных или погибших нейронов астроцитами).
    • Демиелинизирующие процессы (разрушение миелиновой оболочки нервных волокон).
    • Уменьшение плотности белого вещества.
    • Ремоделирование (изменение структуры) капилляров.

    Деструктивные процессы, затронувшие структуру мозговой ткани, провоцируют другие масштабные нарушения – лейкоареоз (повреждение кровеносной системы, снабжающей кровью белое вещество), корковая атрофия с последующим увеличением субарахноидальных (под паутинной оболочкой) пространств, расширение мозговых желудочков.

    Причины возникновения

    Диагноз ДЭП 2 степени – это такое заболевание, которое относится к группе цереброваскулярных болезней (ЦВБ), что указывает на решающую роль в патогенезе сосудистых патологий. В числе распространенных причин дисциркуляторной энцефалопатии 2 стадии стоит отметить тромбоз артерий и вен, атеросклероз, патологии магистральных мозговых артерий, сопровождающиеся стенозом (стойкое сужение сосудистого просвета).

    Нарушение нейрогуморальной регуляции, ослабление тонуса стенок вен и артерий, закупорка сосудов обуславливают ухудшение кровоснабжения мозговых структур. Результат недостаточности кровотока – ишемические процессы. Факторы риска развития ДЭП 2 стадии:

    1. Артериальная гипертензия, протекающая в хронической форме.
    2. Артериальная гипотензия, длительно текущая.
    3. Гиперхолестеринемия (стойкое повышение уровня холестерина в крови).
    4. Фибрилляция (разрозненное, нескоординированное сокращение) предсердий.
    5. Сахарный диабет.
    6. Ишемическое поражение сердца.
    7. Инфаркт миокарда в анамнезе.
    8. Гипергомоцистеинемия (повышенное содержание в крови гомоцистеина – сульфгидрильной аминокислоты небелкового типа).
    9. Нарушение гемостаза (саморегуляция деятельности кровеносной системы – поддержание жидкого состояния крови, остановка кровотечений, растворение тромбов, выполнивших функцию закупорки поврежденной стенки сосуда).

    Энцефалопатия головного мозга 2 степени чаще развивается вследствие длительно текущей артериальной гипертензии. Патогенез включает несколько последовательных процессов и механизмов:

    • Стойкое повышение значений артериального давления.
    • Микроангиопатия (поражение мозговых артерий малого диаметра).
    • Артериолосклероз (утолщение стенок артериол).
    • Липогиалиноз (сосудистая белковая дистрофия с замещением нормальной ткани сосудистой стенки хрящевыми структурами в сочетании с липопротеинами – сложными белками с жировой фракцией в составе).
    • Структурное изменение эндотелиального слоя сосуда.
    • Предрасположенность к тромбообразованию.
    • Лейкоареоз (диффузное повреждение белого вещества).

    Патогенез ДЭП 2 ст., возникшей вследствие атеросклеротического поражения экстрацеребральных (расположенных за пределами головного мозга) и интрацеребральных (пролегающих внутри головного мозга) сосудов, предполагает последовательность патологических процессов и состояний:

    1. Эпизоды острой ишемии, проявляющиеся в виде преходящих ишемических атак и инсультов ишемического типа.
    2. Прогрессирование атеросклеротической энцефалопатии без развития инсультов.
    3. Ухудшение мозгового кровотока вследствие микроэмболий – появление и циркуляция в кровотоке посторонних микрочастиц, отсоединившихся от атеросклеротической бляшки. Патологический процесс провоцирует закупорку сосудов мелкого диаметра, что приводит к нарушению местного кровоснабжения.

    К факторам риска развития микроэмболий относят повышенную вязкость крови, активизацию процессов формирования тромбов, повышение способности тромбоцитов к агрегации (присоединению). Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени смешанного генеза – это такая форма патологии, которая развивается вследствие нескольких патогенетических факторов, что обуславливает необходимость тщательной дифференциальной диагностики.

    Симптоматика патологии

    Для патологии характерно нарастание неврологической симптоматики, что связано с усугублением и распространением деструктивных процессов в нервной ткани. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени:

    • Цефалгический синдром. Боль в зоне головы обычно пульсирующая, интенсивная, нерегулярная, часто сопровождается тошнотой, шумом в ушах.
    • Головокружение, преходящее, кратковременное помрачение сознания.
    • Ухудшение когнитивных способностей (памяти, мыслительной деятельности).
    • Снижение работоспособности, повышенная утомляемость.
    • Резкие перепады настроения (эмоциональная лабильность).
    • Расстройство сна.

    Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени может протекать бессимптомно или проявляется малозаметными признаками. При ДЭП 2 степени симптомы прослеживаются отчетливо, определение патологии этой стадии предполагает необходимость медикаментозного лечения. Признаки неврологических нарушений зависят от стадии (степени) заболевания:

    1. 1 степень (стадия компенсации). Механизмы компенсации восстанавливают равновесие и нормальную деятельность мозговых структур. Болезнь не проявляется выраженными симптомами. Для этой стадии типичны симптомы: астения, тревога, развитие депрессивного состояния и фобий. Неврологические нарушения проявляются анизорефлексией, расстройством двигательной координации, зрительной дисфункцией, оральным автоматизмом.
    2. 2 степень (стадия субкомпенсации – выраженная клиническая симптоматика постепенно нарастает из-за усугубления патологических процессов и ослабевания механизмов компенсации). Очаговая неврологическая симптоматика частично обратима. При формировании 1-2 очагов наблюдается поражение пирамидной системы с развитием двигательных (тонкая моторика, сложные движения) расстройств. Другие типичные признаки: атаксия (несогласованность движений), амиостатический синдром (ограничение объема движений, замедленная двигательная активность), парезы черепных нервов.
    3. 3 степень (стадия декомпенсации – выраженные нарушения, не поддающиеся механизмам естественной саморегуляции). Наблюдается грубый неврологический дефицит – грубая атаксия, амиостатические нарушения (замедление и уменьшение объемов двигательной активности), парезы и параличи, псевдобульбарные и бульбарные расстройства (дизартрия – нарушение речи, дисфония – изменение качественных характеристик голоса, дисфагия – затруднения при глотании), обусловленные повреждением и прерыванием корково-ядерных путей. Для этой стадии типичны пароксизмальные состояния (обмороки, падения, эпилептические приступы).

    На 3 стадии течения патологии часто развивается деменция сосудистого генеза в сочетании с апраксией (нарушение целенаправленных движений) и агнозией (нарушение зрительного, слухового, тактильного восприятия). На фоне когнитивных нарушений уменьшается объем жалоб пациента, снижается критическая оценка собственного состояния и действий.

    Диагностика

    Диагноз ставят на основе жалоб пациента и клинических проявлений (неврологические и нейропсихологические симптомы), свидетельствующих о поражении головного мозга.

    Методы инструментальной диагностики:

    • КТ, МРТ.
    • Ангиография.
    • Допплерография.
    • Эхоэнцефалография.

    В ходе обследования в формате МРТ выявляется изменение морфологического строения мозгового вещества, в том числе обнаруживаются очаги лейкоареоза диаметром более 10 мм, очаги лакунарных инфарктов – 3-5 штук, умеренная атрофия тканей мозга. Для сравнения 3 стадии заболевания характерны очаги лейкоареоза диаметром больше 20 мм, очаги лакунарных инфарктов – больше 5 штук, выраженная атрофия тканей мозга. Показаны консультации невролога, кардиолога, терапевта.

    Методы лечения

    Как лечить заболевание расскажет врач, опираясь на результаты физикального осмотра и диагностического обследования. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени относится к группе ЦВБ (цереброваскулярные болезни), что определяет характер лечения. Терапия проводится комплексно и ориентирована на первичное заболевание сосудистой системы. Основные задачи лечения:

    1. Предотвращение повторного нарушения кровотока в тканях мозга.
    2. Восстановление мозгового кровообращения.
    3. Нормализация функциональной деятельности мозга.

    Коррекция показателей артериального давления относится к числу первоочередных направлений терапии. Стабилизация значений артериального давления предотвращает прогрессирование цереброваскулярных заболеваний. Программа лечения включает прием медикаментозных средств и немедикаментозные мероприятия. Основные направления немедикаментозного лечения:

    1. Коррекция массы тела (вес не должен превышать 115% от нормы).
    2. Уменьшение в рационе доли насыщенных жирных кислот.
    3. Ограничение употребления соли (не больше 4-6 гр./сутки).
    4. Получение с пищей достаточного количества важных микроэлементов – магния, калия, кальция.
    5. Отказ от вредных привычек (злоупотребление спиртными напитками, курение).
    6. Дозированные физические нагрузки.

    Заболевание, протекающее во 2 стадии, необходимо лечить при помощи лекарств. Большое значение имеет медикаментозная и немедикаментозная профилактика развития инсульта.

    Медикаментозная терапия

    В комплексной терапии используют лекарства, стимулирующие клеточный метаболизм, улучшающие кровоснабжение мозговой ткани, препятствующие повреждению нейронов. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени предполагает прием препаратов, стабилизирующих показатели артериального давления:

    • Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) – Рамиприл, Эналаприл, Периндоприл, Капотен.
    • Бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Метопролол, Атенолол).
    • Блокаторы рецепторов ангиотензина (Эпросартан, Лозартан).
    • Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Нифедипин).
    • Диуретики (Фуросемид, Триамтерен).

    Статистика показывает, нормализация показателей артериального давления замедляет прогрессирование патологии на 40%. При отсутствии выраженного стеноза и окклюзии сонных артерий врач стремится к достижению нормальных значений: систолическое – 120-130 мм. рт. ст., диастолическое – 80-85 мм. рт. ст.

    При стенозе сонных артерий нормализация значений артериального давления малоэффективна. При выявленной гиперхолестеринемии назначают статины (Симвастатин, Правастатин), которые нормализуют уровень липидов в крови. При длительном приеме статинов нередко наблюдается полный регресс атеросклеротических бляшек.

    Длительный прием тромболитиков уменьшает риск развития инсульта на 30%. Показаны ноотропные средства (Цераксон, Актовегин), улучшающие передачу нервных импульсов, и нейропротекторы (Кортексин), которые защищают нейроны от повреждений и замедляют развитие сосудисто-мозговой недостаточности. Прием лекарств должен сочетаться с немедикаментозными методами лечения.

    Народная медицина

    Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени народными средствами малоэффективно. Показаны препараты, приготовленные на основе лекарственных растений с антигипертензивными, противовоспалительными, иммуностимулирующими, успокаивающими свойствами. Рекомендованы настойки, отвары, в составе которых присутствуют компоненты: мята и мелисса, пустырник, плоды боярышника и шиповника, трава таволги и клевера. Полезны домашние рецепты на основе корня валерианы и шишек хмеля, подорожника, прополиса.

    Диета

    Питание должно быть полноценным и сбалансированным, включать растительные жиры, полиненасыщенные жирные кислоты (морская рыба, морепродукты), белки, медленные углеводы. Рекомендовано введение в рацион продуктов, которые обладают определенными свойствами:

    1. Стимулируют липидный метаболизм (картофель, лук, чеснок, бананы, томаты, зелень петрушки).
    2. Содержат витамин C в высокой концентрации (апельсины, лимоны, грейпфруты, сладкий перец).
    3. Содержат витамин E в высокой концентрации (авокадо, оливковое масло, другие растительные масла).
    4. Содержат растительную клетчатку в высокой концентрации (зерновые, бобовые, овощи, фрукты).
    5. Улучшают состояние сосудистой стенки – повышают эластичность и гибкость (малина, вишня, виноград, слива).

    Антиоксиданты, содержащиеся в овощах и фруктах, ослабляют интенсивность процессов оксидативного стресса, которые играют ведущую роль в прогрессировании нейродегенеративных изменений.

    Прогноз и профилактика

    На вопрос, сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени, сможет ответить лечащий врач. Прогноз составляется индивидуально с учетом возраста больного, характера течения заболевания, наличия отягчающих патологий, общего состояния здоровья.

    Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – заболевание, которое проявляется выраженными неврологическими симптомами и нейропсихологическими расстройствами. Больному необходима тщательная дифференциальная диагностика, медикаментозная терапия и немедикаментозное лечение.

    Просмотров: 467

    golovmozg.ru


    Смотрите также

    Серозометра: Лечение Народными Средствами

    Серозометра: причины возникновения, симптомы и лечение Патологическое скопление в полости матки жидкости — серозометра, довольно серьезный симптом. Промедление… Подробнее...
    Палец

    Щелкающий Палец: Лечение Народными Средствами

    Какие существуют способы избавления от щелкающих суставов Когда палец (или даже несколько) заклинивает во время сгибания или раздается непривычное щелканье, то… Подробнее...
    Простатит

    Затрудненное Мочеиспускание У Мужчин: Лечение Народными Средствами

    Из-за чего возникает затрудненное мочеиспускание у мужчин Проблемы с мочеиспусканием у мужчин встречаются достаточно часто, причем даже в молодом возрасте, но… Подробнее...