Бгса инфекция что это


А-СТРЕПТОКОККОВЫЙ ТОНЗИЛЛИТ: клиническое значение, вопросы антибактериальной терапии | #01-02/02

Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?

Острый тонзиллит (ангина)1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что в конце XX столетия произошли существенные изменения в эпидемиологии БГСА-инфекций верхних дыхательных путей и, что особенно важно, их осложнений, обусловленные «возрождением» высоковирулентных А-стрептококковых штаммов. Так, в середине 1980-х годов в США, стране с наиболее благополучными медико-статистическими показателями, разразилась вспышка острой ревматической лихорадки (ОРЛ), сначала среди солдат-новобранцев на военной базе в Сан-Диего (Калифорния), а чуть позже — среди детей в континентальных штатах (Юте, Огайо, Пенсильвании). Причем в большинстве случаев заболевали дети из семей, годовой достаток в которых превышал средний по стране (то есть имеющих отдельное жилище, полноценное питание, возможность своевременного получения квалифицированной медицинской помощи). Примечательно, что диагноз ОРЛ в большинстве случаев был поставлен с опозданием. Среди наиболее вероятных причин данной вспышки далеко не последнюю роль сыграл и так называемый врачебный фактор. Как справедливо отметил G.H. Stollerman (1997), молодые врачи никогда не видели больных с ОРЛ, не предполагали возможности циркуляции стрептококка в школьных коллективах, не знали об определяющем профилактическом значении пенициллина и часто вообще понятия не имели о том, что при тонзиллитах нужно применять антибиотики. Наряду с этим оказалось, что в половине случаев ОРЛ являлась следствием БГСА-тонзиллита, протекавшего со стертым клиническим симптомокомплексом (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1-2 дня), когда большинство больных не обращались за медицинской помощью, а проводили лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков.

Результаты исследований глоточных культур, выполненных в пораженных ОРЛ-популяциях в конце 1980-х годов, позволяют вести речь о существовании «ревматогенных» БГСА-штаммов, обладающих рядом определенных свойств. Среди них особое значение имеет наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммальной мембраной. Указанные данные подкрепляют концепцию молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма реализации стрептококковой инфекции в ОРЛ за счет того, что образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Приобретенный аутоиммунный ответ может быть в свою очередь усилен последующим инфицированием ревматогенными штаммами, содержащими перекрестно-реактивные эпитопы.

В конце 1980-х — начале 1990-х годов из США и ряда стран Западной Европы стали поступать сообщения о чрезвычайно тяжелой инвазивной БГСА-инфекции, протекающей с гипотензией, коагулопатией и полиорганной функциональной недостаточностью. Для обозначения этого состояния был предложен термин «синдром стрептококкового токсического шока» (streptococcal toxic shock-like syndrome), по аналогии со стафилококковым токсическим шоком. И хотя основными «входными воротами» для этой угрожающей жизни БГСА-инфекции служили кожа и мягкие ткани, в 10-20 % случаев заболевание ассоциировалось с первичным очагом, локализующимся в лимфоидных структурах носоглотки. При анализе инвазивных БГСА-инфекций, проводившемся в США в 1985-1992 годах, было установлено, что кривые заболеваемости ОРЛ и синдромом токсического шока стрептококкового генеза оказались очень схожими как по времени, так и по амплитуде.

На сегодняшний день истинные причины упомянутого «возрождения» высоковирулентной БГСА-инфекции по-прежнему полностью не раскрыты. В связи с этим роль точного диагноза и обязательной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита (в том числе его малосимптомных форм) как в контроле за распространением этих инфекций, так и в профилактике осложнений еще более возросла.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Следует отметить, что в последние годы из Японии и ряда стран Европы все чаще поступают сообщения о нарастании резистентности БГСА к эритромицину и другим макролидам. На примере Финляндии было показано, что формирование резистентности — процесс управляемый. Широкая разъяснительная кампания среди врачей в этой стране привела к двукратному снижению потребления макролидов и, как следствие, к двукратному уменьшению частоты БГСА-штаммов, устойчивых к упомянутым антибиотикам. В то же время в России резистентность БГСА к макролидам составляет 13-17% (Страчунский Л. С. и др., 1997). И этот факт, несомненно, заслуживает самого серьезного внимания.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.


Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

На таких положениях основывается подбор компонентов гомеопатического препарата «Тонзилотрен» компании «Немецкий гомеопатический союз», клинические исследования которого в России показали высокую эффективность и безопасность.


1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит".

назад

www.lvrach.ru

представители, группы (бета, альфа), патогенность, лечение

Гемолитический стрептококк (streptococcus haemolyticus) — возбудитель большой группы острых и хронических инфекционных заболеваний, поражающих преимущественно органы респираторного и урогенитального трактов, кожный покров, соединительную ткань, кровь. В основе всех патологий, вызываемых гемолитическим стрептококком, лежат схожие этиопатогенетические процессы, особенности эпидемиологии и патоморфологические изменения. Стрептококковая инфекция имеет разнообразные клинические проявления и требует проведения полноценного противомикробного лечения.

Все стрептококки, обладающие гемолитической активностью, подразделяются на две большие группы по способу разрушения эритроцитов — с альфа- и бета-гемолизом.
  • Альфа-гемолитические — образование на средах с кровью зеленоватой зоны вокруг колоний, обусловленной частичным гемолизом. Пневмококк относится к данной группе и вызывает воспаление легких и ЛОР-органов.
  • Бета-гемолитические — прозрачная зона вокруг колоний, связанная с полным разрушением клеток крови. Бактерии этой группы образуют несколько подгрупп, отличающихся типом строения клеточной стенки. Самыми значимыми в медицинском отношении являются стрептококки группы А. Они обитают в носоглотке человека и вызывают местное воспаление. Больные с поражением горла очень опасны в эпидотношении: они выделяют микробы при кашле, разговоре, чихании. Основной представитель данного вида – гноеродный стрептококк. К группе В относится Streptococcus agalactiae, поражающий урогенитальный тракт. Все остальные микроорганизмы этого вида являются менее распространенными и опасными для человека.

Гемолитический стрептококк обитает в организме здорового человека в незначительном количестве. Он локализуется в органах дыхания и мочевыделительной системы и не приносит вреда здоровью. Под воздействием негативных эндогенных и экзогенных факторов, снижающих иммунитет и общую резистентность, число бактерий резко увеличивается, а их патогенные свойства усиливаются. В макроорганизме развивается воспаление, локализация которого определяется местом расположения очага поражения.

  1. Streptococcus pyogenes — самый опасный микроб из рода стрептококков. Он легко внедряется и быстро колонизирует слизистую оболочку, вызывая развитие местного воспаления. После размножения микробные клетки распространяются по всему организму и становятся причиной заболеваний крови, органов дыхания и кожи.
  2. Streptococcus pneumoniae обладает тропизмом к легочной ткани. Он вызывает воспаление легких, а в более редких случаях — ЛОР-органов: глотки, миндалин, носа, пазух, уха. В тяжелых случаях возможно развитие бактериемии и прочих смертельно опасных гнойных осложнений — менингита, артрита, остеомиелита, эндокардита.
  3. Streptococcus agalactiae – естественный обитатель кишечника, глотки, уретры и влагалища. При иммунной дисфункции он вызывает заболевания в местах своей локализации: во влагалище – неспецифическое воспаление, в кишечнике — дисбиоз, в носу — ринит, у мужчин — острый уретрит или простатит.

Гемолитический стрептококк особо опасен для:

  • Беременных женщин,
  • Детей, рожденных раньше срока,
  • Пожилых людей,
  • Больных с иммунодефицитом,
  • Лиц, перенесших острые респираторные вирусные инфекции,
  • Алкоголиков,
  • Пациентов с хроническими патологиями в анамнезе.

Диагноз заболеваний, вызванных Streptococcus haemolyticus, ставят после проведения всестороннего обследования больного. Важное значение в диагностике имеет бактериологический анализ биоматериала. Инструментально-лабораторные методы позволяют определить степень тяжести патологии, уровень поражения и общее состояние макроорганизма. Специалисты проводят антибактериальную, десенсибилизирующую и противовоспалительную терапию, а также назначают препараты, устраняющие основные клинические проявления инфекции.

Этиология и патогенез

Гемолитический стрептококк — шарообразные или эллипсоидные микроорганизмы, которые благодаря своей форме называются кокками. Они имеют капсулу и группоспецифический полисахарид. Стрептококки — факультативные анаэробы, не образующие спор и не обладающие двигательной активностью.

  1. Streptococcus pyogenes под микроскопом

    Тинктриальные свойства: окраска по Грамму положительная, расположение в мазке — попарное или в виде коротких цепочек.

  2. Культуральные свойства. Для роста и размножения стрептококков необходимы специальные питательные среды с компонентами крови. Эти источники энергии необходимы бактериям для полноценного развития. В бульоне с глюкозой культура дает равномерную муть с осадком, а на агаре с кровью образует мелкие, полупрозрачные колонии с зоной гемолиза. Бактерии не обладают каталазной и оксидазной активностью, но расщепляют многие углеводы.
  3. Патогенность. Бактерии выделяют ферменты и токсины, обуславливающие их способность вызывать воспаление. Благодаря токсину, стрептолизину, лейкоцидину, некротоксину, гиалуронидазе и стрептокиназе микробы разрушают клетки крови, подавляют иммунитет, вызывают некроз тканей, нарушают работу всего организма. Ферменты обеспечивают фиксацию стрептококка на эпителии, его внедрение внутрь клетки, выход в системный кровоток и распространение по всему организму. Основное патогенное действие гемолитического стрептококка — деструкция красных кровяных телец. Бактерии выделяют токсины, негативно воздействующие практически на все органы.
  4. Резистентность. Гемолитический стрептококк устойчив к гипертермии, заморозке, высушиванию и ультрафиолету. Он долгое время остается жизнеспособным в окружающей среде, постепенно теряя свои болезнетворные качества. Микроб погибает под воздействием дезинфицирующих, антисептических и противомикробных средств.

После внедрения бактерий в организм, они колонизируют слизистую оболочку, проникают в клетки эпителия, размножаются и разрушают их. В месте первичной локализации возбудителя развивается очаг воспаления, проявляющийся болью, отеком и гиперемией. Когда количество микробов превышает допустимый уровень, они прорываются в кровь, возникает бактериемия. У больного постепенно нарастает интоксикационный синдром, проявляющийся недомоганием, лихорадкой, ознобом. Гематогенным путем стрептококки разносятся к лимфоузлам и внутренним органам, вызывая их поражение. Если организм воспринимает оболочку бактерий как аллерген, развивается асептическое воспаление, повреждающее почки, миокард, суставы. Осложнениями интоксикационного синдрома при стрептококковой инфекции являются: дегидратация, поражение ЦНС, помрачение сознания.

Эпидемиология

Гемолитический стрептококк распространен повсеместно. Развитие патологии он вызывает двумя способами: путем проникновения в организм человека извне или в результате активного размножения в местах своего постоянного обитания — в носоглотке, кишечнике, влагалище, уретре.

Факторы, провоцирующие активацию и размножение стрептококка:
  • Падение иммунной защиты,
  • Хронические патологии в стадии декомпенсации,
  • Дисфункция эндокринной системы,
  • Частые и тяжелые ОРВИ,
  • Дисбактериоз кишечника,
  • Стрессовые воздействия — нервные срывы, эмоциональные всплески,
  • Общая или местная гипотермия,
  • Последствия операций и инвазивных манипуляций,
  • Самостоятельное лечение антибиотиками,
  • Химиотерапия, гормонотерапия,
  • Тяжелый физический труд,
  • Загрязнение окружающей среды.

Возможно заражение здоровых людей от больных и бессимптомных носителей. Пути распространения инфекции разнообразные: контактно-бытовой, аэрогенный, алиментарный, половой, вертикальный. Самыми опасными в эпидотношении являются лица с заболеваниями горла. Они заражают окружающих людей, когда кашляют, чихают или близко общаются. Бактерии вместе с капельками слюны, мокроты или отделяемого зева попадают во внешнюю среду.

Симптоматика

Бета-гемолитический стрептококк группы А — самый частый возбудитель инфекционных заболеваний горла, протекающих в форме фарингита и тонзиллита.

Больные с острым воспалением глотки жалуются на неприятные ощущения при глотании, сухость, першение в горле и общий дискомфорт. У них возникает слабость, цефалгия, субфебрилитет, изменяется голос. Увеличиваются и болят затылочные и подчелюстные лимфоузлы, появляется заложенность ушей.

Хроническая форма фарингита протекает более спокойно. У больных отсутствуют признаки интоксикации, их состояние остается удовлетворительным. Основные симптомы инфекции – першение и сухость в горле, наличие «кома», вызывающего частые покашливания и отхаркивания. Со временем возникает сухой, мучительный кашель. Слизь на задней стенке глотки требует постоянного сглатывания. Это раздражает больных, нарушает их сон и аппетит.

фото: фарингит

Острое воспаление небных миндалин или тонзиллит начинается внезапно. У больных увеличиваются региональные лимфоузлы, возникает сильная боль в горле. Патология всегда сопровождается выраженной интоксикацией. Температура тела достигает фебрильных значений, появляется сотрясающий озноб, миалгия и артралгия, общая слабость, цефалгия, диспепсия. Боль в горле нарастает и становится нестерпимой. Больные не могут нормально есть и говорить. Даже процесс проглатывания слюны вызывает резкую боль. Слизистая оболочка глотки краснеет, миндалины отекают и покрываются гнойным налетом.

Если острое воспаление вовремя не лечить, произойдет хронизация процесса. Такая форма часто протекает без видимых симптомов и диагностируется намного сложнее. Заболевание проявляется периодически возникающей болью в горле, которая усиливается во время еды, болезненностью подчелюстных лимфоузлов, сухостью во рту, покашливанием по утрам с выделением незначительного количества гнойной мокроты. Обострения болезни возникают всякий раз при снижении иммунитета. При этом повышается температура, и разворачивается полная картина острого воспаления.

Диагностические мероприятия

Диагностика заболеваний, вызванных Streptococcus haemolyticus, начинается с опроса и осмотра больного, сбора анамнеза жизни и болезни, физикального обследования. Основным методом определения этиологии инфекционной патологии, является бактериологический. В условиях микробиологической лаборатории исследуют биологический материал, взятый от больного — мокроту, слизь из зева и носа, кровь, ликвор, мочу.

Материал для исследования засевают на селективные питательные среды с кровью — кровяной или шоколадный агар. Для подращивания и обогащения культуры производят посев в сахарный бульон. Инкубацию проводят в термостате при 37°С сутки. Затем учитывают результаты путем изучения выросших колоний. Обычно это мелкие сероватые или полупрозрачные колонии, окруженные прозрачной или зеленоватой зоной.

Микроскопия — обязательный этап любого бактериологического исследования. Мазки окрашивают по Грамму и микроскопируют на максимальной увеличении в световом микроскопе. В поле зрения обнаруживают синие мелкие кокки — шаровидные клетки, расположенные цепочками, иногда парами. В бульоне бактерии растут с образованием диффузного помутнения и осадка на дне пробирки. Дальнейшее исследование направлено на идентификацию выделенного микроорганизма до вида. Для этого ставят тесты с оптохином, бацитрацином, желчью, делают посев в молоко с метиленовой синькой. Клиницистам необходимо знать, к каким антибиотикам чувствителен микроб. По результатам антибиотикограммы они назначают лечение больным.

Серологическое и иммунологическое исследования проводят с кровью пациентов. С помощью различных модификаций реакции агглютинации и иммуноферментного анализа определяют наличие антител к стрептококку и количество иммуноглобулинов каждого вида.

ПЦР — экспресс-метод, позволяющий поставить диагноз быстро и точно. В исследуемом образце крови или отделяемого носоглотки находят генетический материал Streptococcus haemolyticus.

Лечебный процесс

Больным с острой формой тонзиллита или фарингита, сопровождающейся явлениями тяжелой интоксикации, назначают строгий постельный режим. Рекомендована щадящая диета, которая включает продукты, не раздражающие воспаленное горло. Следует исключить из рациона до полного выздоровления горячие, холодные, острые, соленые, кислые блюда. Достаточный питьевой режим поможет снять явления интоксикации.

Медикаментозная терапия — назначение больному следующих групп препаратов:

  1. Антибиотиков – пенициллинов «Амоксициллин», «Аугментин», макролидов – «Сумамед», «Клацид», цефалоспоринов – «Цефтриаксон», «Цефалексин»;
  2. Пре- и пробиотиков, для предупреждения дисбиоза кишечника – «Максилак», «Хилак форте», «Бифидумбактерин»;
  3. Антигистаминных препаратов – «Тавегил», «Зиртек», «Цетрин»;
  4. Иммуномодуляторов – «Исмиген», «Бронхомунал», «Полиоксидоний».

В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от антибиотикотерапии применяют стрептококковый бактериофаг, проводят дезинтоксикационные мероприятия.

Для устранения местных признаков патологии используют:

  • Пастилки и леденцы, в составе которых есть антисептик и анестетик – «Доктор Мом», «Граммидин»;
  • Растворы для полоскания горла – «Хлорофиллипт», «Диоксидин»;
  • Спреи для орошения горла – «Оралгин», «Новосепт», «Анти-ангин».

Справиться с гемолитическим стрептококком непросто. Больным следует тщательно соблюдать все врачебные рекомендации и правильно выполнять назначения. В противном случаи могут развиться очень тяжелые и даже полностью неизлечимые осложнения — ревматизм, гломерулонефрит, миокардит.

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие инфицирование гемолитическим стрептококком:

  1. Закаливающие процедуры — контрастный душ, обливания холодной водой, ходьба босиком,
  2. Соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил — мытье рук перед едой, регулярное проветривание помещения, тщательная уборка комнаты,
  3. Полноценная физическая активность — утренняя гимнастика, занятия любимым видом спорта, долгие пешие прогулки, плавание, подвижные танцы,
  4. Сбалансированный рацион с достаточным количеством витаминов и микроэлементов,
  5. Отказ от алкоголя и курения,
  6. Своевременное лечение синуситов, отита, ринофарингита, кариеса,
  7. Защита организма от сквозняков, ношение одежды по сезону,
  8. Использование маски в общественных местах во время эпидемий гриппа,
  9. Профилактический прием поливитаминных комплексов дважды в год.

Видео: cтрептококк, доктор Комаровский


Мнения, советы и обсуждение:

uhonos.ru

Рецидивирующие стрептококковые ангины - Доказательная медицина для всех

Стрептококковые ангины не являются редкостью в практике педиатров и терапевтов. Фарингиты, вызванные бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА) не только доставляют выраженный дискомфорт во время самой болезни, но и чреваты ревматическими осложнениями после нее. 

Вопросы лечения обострения стрептококковых ангин обычно не вызывают крупных разногласий между врачами. Однако когда речь заходит о тактике ведения пациентов с рецидивирующими БГСА-тонзиллитами (БГСА-фарингитами), или бактерионосительством БГСА в зеве - врачи, нередко, дают диаметрально противоположные рекомендации. 

Рецидивы острого БГСА-тонзиллита, подтвержденные лабораторными методами, могут объясняться несколькими причинами: 

  • Хроническое носительство БГСА, обостряющееся во время вирусного фарингита
.
  • Несоблюдение рекомендованного режима антибактериальной терапии
.
  • Реинфекция БГСА от носителей (например, внутри семьи) или острых больных (например, в детском коллективе).
  • Неэффективность лечения (особенно если штамм первого случая и рецидива — одинаков), но этот вариант встречается редко.

При выявлении случаев рецидива острого фарингита (тонзиллита), БГСА-этиология которого подтверждена посевом или стрептатестом, следует повторить курс антибактериального лечения. Лечение следует повторять антибиотиком, более устойчивым к воздействию бета-лактамаз, нежели антибиотик, применявшийся для терапии первого эпизода фарингита. Если приверженность пациента терапии подвергается обоснованным сомнениям — для лечения рецидива врач может использовать внутримышечное введение бензатина пенициллина G. 

Если при лечении первого эпизода полный курс пенициллина был проведен абсолютно корректно, то рецидив следует лечить антибиотиками первого поколения цефалоспоринов (например, цефалексином). Если для лечения первого эпизода использовалось первое поколение цефалоспоринов (и курс лечения был выполнен безупречно), следует использовать второе или третье поколение цефалоспоринов (например, цефуроксим, цефиксим, цефтриаксон). Альтернативными препаратами при рецидире БГСА-фарингита, являются амоксициллин-клавуланат или клиндамицин. 

Контрольный мазок из зева на БГСА после успешного лечения рецидива - не требуется, за исключением некоторых особых случаев. 

При наличии многочисленных рецидивов БГСА-фарингитов, бывает очень сложно отличить истинные реинфекции БГСА от вирусных фарингитов на фоне носительства БГСА. Вполне вероятно, что большинство из этих пациентов являются носителями, и обострения вызваны нестрептококковыми инфекциями.  В таких ситуациях показано лечение клиндамицином или амоксициллин-клавуланатом, поскольку эти препараты продемонстрировали в исследованиях наилучшие показатели санации при хроническом носительстве. 

В тех случаях, когда пациент испытывает шесть и более БГСА-фарингитов в течение одного года, или три-четыре БГСА-фарингита в течение двух лет подряд, следует рассмотреть вопрос о профилактической тонзиллэктомии. Ее польза при рецидивах БГСА была доказана в нескольких рандомизированных исследованиях, в том числе на 187 детях с рецидивирующим БГСА-фарингитом, из которых 95 детей перенесли тонзилэктомию. Заболеваемость фарингитом в течение первых двух лет наблюдения была значительно ниже в группе детей, перенесших тонзилэктомию. 

Профилактика

Обычно БГСА может находиться в ротоглотке пациентов длительное время, вне всякой связи с ангинами и нарушениями иммунитета. В умеренном климате, в зимне-весенний период, носителями БГСА являются до 20% детей, без симптомов фарингита. Носительство стрептококка может продолжаться в течение многих месяцев. 

У носителей будут положительные мазки из зева на БГСА, и положительный стрептатест - и во время обычных ОРВИ, в том числе вирусных фарингитов, имитируя стрептококковую ангину. В таких условиях различить вирусный фарингит от стрептококкового бывает почти невозможно. Можно ориентироваться на некоторые косвенные признаки, такие как возраст пациента, время года, эпидемиологию местности и характеристики развития болезни. Кроме того, носители стрептококка в ротоглотке обычно имеют низкие титры АСЛ-О, а высокие титры АСЛ-О могут косвенно свидетельствовать о том, что фарингит вызван именно стрептококком. 

Носительство стрептококка крайне редко приводит к ревматической лихорадке или гнойным стрептококковым осложнениям. Кроме того, излечение от хронического носительства БГСА - гораздо труднее, чем излечение от острой БГСА-инфекции. Поэтому носители БГСА, за редким исключением, не требуют антибактериальной терапии. 

Непрерывные курсы антибиотиков подходят только для профилактики рецидивов ревматизма у пациентов, которые уже пережили один эпизод ревматической атаки

Вакцинация. На данный момент нет вакцин против БГСА, хотя разработка таких вакцин ведется. 

В диагностике и выборе тактики также может помочь шкала МакАйзека, 

а также этот алгоритм.

medspecial.ru

Посев на бета-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcusgroup A, S.pyogenes) и определение чувствительности к антимикробным препаратам

Метод определения Посев на плотные питательные среды.

Исследуемый материал Мазок из ротоглотки, с нёбных миндалин (натощак или не ранее 2-3 часов после приема пищи и воды)

Доступен выезд на дом

Бета - гемолитический стрептококк группы А (пиогенный стрептококк, БГСА, S. pyogenes) - грамположительный, неспорообразующий, неподвижный микроорганизм. 

Встречается повсеместно, часто колонизирует кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуаром служит больной человек или носитель. 

Главными путями передачи являются воздушно-капельный, контактный и пищевой. 

Патогенез заболеваний связан с продукцией токсинов: гемолизина, стрептолизина, стрептокиназ А и В, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидазы. 

Основные нозологические формы заболеваний представлены поверхностными (ангины, фарингит, импетиго, рожа), инвазивными (некротизирующий фасциит, миозит, менингит, эндокардит, пневмония, послеродовой сепсис) и токсинопосредованными (скарлатина, синдром токсического шока) инфекциям. 

Со стрептококковой инфекцией связано также возникновение неврологических расстройств у детей, проявляющихся обсессивно-компульсивными расстройствами (PANDAS-синдром). Streptococcus pyogenes сохраняет 100%-ю чувствительность к бета-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам). Они остаются единственным классом антибиотиков, к которым у S.pyogenes не развилась резистентность. 

Актуальной проблемой является устойчивость к макролидам, которая в некоторых регионах мира превышает 30%. Почти в 90% случаев резистентность к макролидам была обусловлена метилированием рибосом, в остальных случаях она была связана с активным выведением (эффлюксом) антибиотика из клетки. 

Определение чувствительности к антибиотикам показано проводить лицам с наличием аллергических проявлений к пенициллинам или другим бета-лактамным антибиотикам.

www.invitro.ru

Профилактика осложнений стрептококковых заболеваний глотки | Крюков А.И., Туровский А.Б., Захарова А.Ф., Изотова Г.Н., Чумаков П.Л.

Острый тонзиллит (ангина) – заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей. Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β–гемолитический стрептококк группы А (БГСА, Streptococcus pyogenes). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Сима­нов­ско­го–Плаута–Венсана), крайне редко – ми­ко­плазмы и хла­мидии [1,2].

В соответствии с Международной классификацией болезней Х пересмотра выделяют стрептококковый фарингит (J02.0) и стрептококковый тонзиллит (J03.0). В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины «тонзиллофарингит» и «фарингит». В России используется термин «стрептококковый тонзиллит», под которым понимается тонзиллит (ангина) или фарингит, вызванный b–гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА).
В последнее время отмечается стремительный рост заболеваемости ангиной. Так, по данным КИБ №1, заболеваемость за последние 10 лет увеличилась: с 4249 пациентов в 2000 г. до 5672 в 2010 г. Аналогичная тенденция отмечается относительно местного осложнения банальной ангины – паратонзиллярного абсцесса. По результатам обращаемости пациентов с данным осложнением на фоне ангины в приемное отделение ГКБ им. С.П. Боткина можно констатировать следующее: в 2009 г. вскрытие паратонзиллярного абсцесса выполнялось в 33 случаях, а в 2010 г. – уже в 101 случае. В целом по городу за последние 10 лет в 2 раза возросло число операций дренирования паратонзиллярного абсцесса.
В этиологии острого тонзиллофарингита участвуют как вирусы (риновирусы, ротавирусы, вирусы парагриппа, вирусы Коксаки), так и бактерии (стрептококки групп А, C, G, стафиллококки, нейссерии, коринебактерии, спирохеты, листерии). Среди возбудителей бактериальной природы наибольшее значение принадлежит БГСА, встречающемуся в 5–30% случаев острого тонзиллофарингита и обострения хронического тонзиллофарингита.
БГСА передается воздушно–капельным путем. Источ­никами инфекции являются больные и, реже, бессимптомные носители. Инкубационный период при остром БГСА–тонзиллите составляет от нескольких часов до 2–4 дней. Хотя острый тонзиллит считается инфекционным заболеванием, стрептококковую ангину можно рассматривать как обострение хронического тонзиллита. До сих пор не утихают споры относительно того, что является первичным – инфекционный агент или состояние небных миндалин. Кроме того, частота ангин является одним из критериев тяжести течения хронического тонзиллита.
Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 38–39°С, озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании, встречаются артралгии и миалгии. Раз­вер­нутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. При катаральной ангине миндалины гиперемированы, отечны, при лакунарной ангине часто встречается гнойный налет желтовато–белого цвета в лакунах миндалин, легко удаляемый шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. При фолликулярной ангине отмечаются беловатые увеличенные лимфоидные гранулы на поверхности миндалины.
У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови – повышенный лейкоцитоз (9–12х109/л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40–50 мм/ч), появление С–реактивного белка. Длительность периода разгара составляет примерно 5–7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10–12 дней.
Важным для диагностики ангины является микробиологическое исследование мазка с поверхности миндалин. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90%, а специфичность – 95–99%. В то же время следует подчеркнуть, что микробиологические методы не позволяют дифференцировать активную инфекцию от БГСА–носительства, а современные экспресс–тесты, несмотря на их высокую специфичность (95–100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60–80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания. В этой связи перспективным представляется использование метода ПЦР–диагностики БГСА–носи­тельства.
У некоторых врачей по–прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации больных ангиной. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полоскания, ингаляции и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.
Как указывают приведенные выше показатели, в последние годы отмечен значительный рост частоты местных осложнений при хроническом тонзиллите. К сожалению, ситуация с осложнениями хронического тонзиллита системного характера немногим лучше. Стрептококковая инфекция как ведущий этиологический фактор может повлечь за собой развитие более чем 80 заболеваний. Это прежде всего острая ревматическая лихорадка (ОРЛ), постстрептококковый гломерулонефрит, реактивный артрит, системные васкулиты, возникающие на фоне иммунного ответа организма на специфические антигены БГСА.
В 1960–1970 гг. стрептококковая инфекция несколько утратила свою значимость, что связано со снижением заболеваемости и более легким течением заболевания. В конце XX столетия произошли существенные изменения в эпидемиологии БГСА–инфекций верхних дыхательных путей и, что особенно важно, их осложнений. Так, в середине 1980–х гг. в США, стране с наиболее благополучными медико–статистическими показателями, разразилась вспышка ОРЛ [5,6]. Примеча­тельно, что диагноз ОРЛ в большинстве случаев был поставлен с опозданием. Среди наиболее вероятных причин данной вспышки далеко не последнюю роль сыграл и так называемый врачебный фактор – многие врачи никогда не видели больных с ОРЛ, не знали об определяющем профилактическом значении пенициллина и часто вообще понятия не имели о том, что при тонзиллитах нужно применять антибиотики [7,8]. Наряду с этим оказалось, что в половине случаев ОРЛ являлась следствием ангины, протекавшей со стертым клиническим симптомокомплексом (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или суб­фебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1–2 дня). При этом большинство больных не обращались за медицинской помощью и про­водили лечение самостоятельно, без применения соответствующих антибиотиков [9,10].
По данным Бюро медицинской статистики Департа­мента здравоохранения г. Москвы, отмечается стойкий рост заболеваемости ОРЛ среди подростков (15–17 лет): с 0 в 2000 г. до 2,7 пациента на 100 000 населения в 2007 г. Аналогич­ным образом отмечается рост заболеваемости гломерулонефритом: с 2026 в 2000 г. до 2488 пациентов на 100 000 человек в 2007 г.
Несомненно, столь значительный рост осложнений хронического тонзиллита местного и системного характера связан с удручающим состоянием профилактического направления работы амбулаторно–поликлинических оториноларингологов и, главным образом, диспансеризации. Длительное и нерациональное, а зачастую абсолютно не показанное консервативное лечение хронического тонзиллита, несоблюдение лечебно–диагностического алгоритма при этой нозологии приводят к столь значимым для больного негативным последствиям.
Анализ длительности пребывания пациентов с хроническим тонзиллитом на диспансерном учете показал, что 40,9% находятся на учете от 1 года до двух лет, 27,9% – от двух до четырех лет, а 24,2% – более четырех лет, т.е. более 50% пациентов имеют несанированный очаг инфекции на протяжении двух и более лет.
Соответствующий подход к диспансерному учету и ле­че­нию хронического тонзиллита позволил в 1960–1970–х гг. достигнуть впечатляющих успехов – умень­шить количество местных и системных осложнений примерно в два раза против сегодняшних показателей. Тем более в современных условиях, при использовании последних достижений медицины, у нас есть возможность значительно улучшить данные показатели. В этой связи нами разработан лечебно–диагностический алгоритм при хроническом тонзиллите, позволяющий в течение 1 года вести активное диспансерное наблюдение, лечить пациента консервативно и при необходимости своевременно провести хирургическую санацию очага инфекции (рис. 1).
При остром тонзиллите, учитывая ведущую этиопатогенетическую роль БГСА, лечение должно быть направлено на элиминацию возбудителя. В этой связи роль системной антибактериальной терапии представляется определяющей. При лечении ангины препараты пенициллинового ряда являются средствами выбора. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов является амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (93, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (20, 22 и 80%). У этого препарата есть и другие достоинства: нежелательные побочные реакции со стороны желудочно–кишечного тракта при приеме амоксициллина встречаются значительно реже, чем при приеме других антибиотиков; удобство приема (имеется возможность проведения ступенчатой терапии [2,3].
При непереносимости β–лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды. Наряду с высокой противострептококковой активностью эти препараты способны создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции. Особого внимания заслуживает 16–членный макролид – джозамицин (Вильпрафен® Солютаб) – активный в отношении штаммов стрептококков и стафилококков, устойчивых к 14– и 15–членным макролидам. Джозамицин обладает хорошей переносимостью. Анти­био­тики–линко­замины назначают при ангине только при непереносимости как b–лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты не рекомендуется, так же как и ко–тримоксазол.
Динамика уровня антибиотикорезистентности показывает, что микроорганизмы постепенно (обычно в прямой зависимости от интенсивности использования антибиотика) приобретают способность преодолевать защиту, заложенную в структуру антимикробного препарата при его создании. Причем это достигается за счет не только формирования новых механизмов устойчивости, но и продукции все более агрессивных типов β–лактамаз. Общей тенденцией на сегодняшний день является нарастание резистентности пневмококка к пенициллину, макролидам, тетрациклинам и ко–тримоксазолу, а гемофильной палочки – к аминопенициллинам (ампициллин), ко–тримоксазолу и тетрациклинам.
К сожалению, этот негативный процесс прогрессирует. Поэтому во многих случаях (предшествующий прием антибактериальных препаратов, обострение хронического заболевания) имеет смысл изначально назначать защищенные антибиотики. Амоксициллин прекрасно подходит для комбинирования с ингибиторами β–лактамаз. Это и обусловило широкое повсеместное применение амоксициллина/клавуланата.
Фармакокинетические параметры исключительно важны для обеспечения фармакодинамических свойств антибиотиков. С этой целью созданы лекарственные средства с длительным периодом полувыведения, замедленным высвобождением активной субстанции, комбинированные препараты. Среди этих инновационных разработок достойное место занимают лекарственные формы, обеспечивающие равномерную дисперсию частиц, – так называемые растворимые формы.
Настоящим прорывом стало производство препаратов, которые имеют равные фармакокинетические характеристики как при проглатывании целиком, так и при предварительном растворении, точнее – диспергировании, в воде.
Принципиальные различия между обычной таблеткой и диспергированными формами антибиотика, изготовленного по технологии «Солютаб», заключаются в большей зоне всасывания, обеспечивающей стабильное всасывание и высокую биодоступность.
Врачам хорошо известны формы Солютаб амоксициллина – Флемоксин Солютаб® – и доксициклина моногидрата – Юнидокс Солютаб®. В последние годы получена аналогичная форма для ингибитора β–лактамаз – клавулановой кислоты. Использование уже имеющихся разработок позволило создать по новой технологии амоксициллин/клавуланат (Флемоклав Солютаб®), обеспечив препарату высокую степень дисперсии в кишечнике. Таблетки, изготовленные по технологии «Солютаб», обеспечивают менее вариабельное и более прогнозируемое терапевтическое действие (за счет повышения биодоступности амоксициллина до 94%) и позволяют минимизировать вероятность развития диареи за счет оптимизации всасывания клавулановой кислоты.
У пациентов с ангиной отмечается нарушение глотания ввиду выраженных болевых ощущений, обусловленных заболеванием. Все это во многих случаях делает невозможным применение пероральных антибиотиков в виде таблеток, тем самым обусловливая их парентеральное применение. В этой связи появление растворимой формы защищенного пенициллина, с абсорбцией активных компонентов, сопоставимой с поступлением вещества при парентеральном введении, представляет значительные перспективы.
На сегодняшний день истинные причины описанного выше возрождения особо тяжелых клинических форм БГСА–инфекции полностью не раскрыты. В связи с этим роль точной диагностики и лечения хронического тонзиллита, обязательной адекватной антибиотикотерапии ангины как в процессе контроля за распространением этих заболеваний, так и профилактики их осложнений,  еще более возрастает.

Литература
1. Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология. Руководство для врачей. – М.: Медицина, 2001.
2. Сидоренко С.В., Гучев И.А. Тонзиллофарингит: вопросы диагностики и антибактериальной терапии. // Сonsilium medicum. 2004. –
Т. 06. – № 4.
3. Козлов С.Н., Страчунский Л.С. и соавт. Фармакотерапия острого тонзиллофарингита в амбулаторной практике: результаты многоцентрового фармакоэпидемиологического исследования. // Терапевтический архив. – 2004. –№ 5.
4. Лопатин А.С. Местные антимикробные препараты в лечении инфекций верхних дыхательных путей. – КАХ. – 2000. – Т. 2. – № 2.
5. Mainous A.G., Zoorbob R.J., Oler M.J. et al. Patient knowledge of upper respiratory tract infectious: implications for antibiotic expectations and unnecessary utilization. // J Fam. Pract, 1997, 45:75–83.
6. Beringer P.M., Wong–Beringer A., Rho J.P. Economic aspects of antibacterial adverse effects. // Pharmacoeconomics 1998, 13, (1), 35–49.
7. Leape L.L., Brennan T.A., Laird N., Lawthers A.G., Localio A.R., Barnes B.A. et al. The nature of adverse events in hospitalized patients. Results of the Harvard Medical Practice Study II. // N Engl J Med 1991;324:377–84.
8. Del Mar C.B., Glaszion P.P. Do antibiotics shorten the illness of sore throat. Oxford: Cochrane Collaboration,1997.
9. Little P., Gould C., Williamson I. et al. Reattendance and complications in a randomised trial of prescribing strategies for sore throat: the medicalising effect of prescribing antibiotics. // BMJ 1997; 315 (7104): 350–2.
10. Schachtel B.P. Sore throat pain. In: Portenoy M.M., Laska E., editors. Advances in pain research and therapy. Vol. 18. New York: Raven Press Ltd., 1991; 393–407.

www.rmj.ru

Стрептококки — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Стрептококки[1] (лат. Streptococcus; от греч. στρεπτός — «цепочка» и греч. κόκκος — «зерно») — род шаровидных или овоидных аспорогенных (не образуют споры) грамположительных хемоорганотрофных факультативно-анаэробных бактерий из семейства Streptococcaceae. Паразиты животных и человека. Обитают в дыхательных и пищеварительных путях, особенно в полости рта, носа, в толстом кишечнике.

Отношение суммы гуанина и цитозина к общему весу оснований в молекуле ДНК равен 33—42%. Типичные клетки менее 1 мкм в диаметре, располагаются попарно или цепочками, неподвижны, кроме штаммов группы D. Образуют капсулу, легко превращаются в L-форму. Питательные потребности сложные. Обычно растут на средах с добавлением крови, сыворотки крови, асцитической жидкости, углеводов. Температурный оптимум — 37°, pH 7,2—7,4. На плотных средах формируют мелкие плоские сероватые колонии, на жидких средах дают крошковатый пристеночный и придонный рост, на кровяном агаре — зоны альфа- или бетагемолиза. Встречаются и негемолитические штаммы. Ферментируют углеводы с образованием кислоты, расщепляют аминокислоты (аргинин, серин). Представители групп В и D продуцируют пигменты красного и жёлтого цвета. На питательных средах и в организме хозяина синтезируют внеклеточные стрептодорназу, стрептолизины, стрептокиназу, лейкоцидин, бактериоцины. Генетический обмен происходит трансформацией и трансдукцией, но не конъюгацией. Стрептококки погибают при пастеризации и действии рабочих растворов многих дезинфектантов, антисептиков, они чувствительны к пенициллину, тетрациклинам, аминогликозидам и др. препаратам. Устойчивость вырабатывается медленно. Однако для лечения инвазивной стрептококковой инфекции применение пенициллина неэффективно и даже может повлечь серьезные осложнения[2].

Принята классификация рода на основании специфического полисахарида С и поверхностных антигенов белковой природы (по Р. Лендсфилд). По С-полисахариду выделяют серогруппы A, В, С, D … О. Экстракты С-полисахарида получают автоклавированием культуры при 1,1 атм 15 мин., обработкой её горячей соляной кислотой, азотной кислотой, формамидом, пепсином, трипсином. Серологическая специфичность связана с аминосахарами. У S. группы А, дающих матовые или слизистые колонии, на поверхности находится М-белок, который детерминирует типовую специфичность. В группе А по этому признаку выделяют 55 варов, определяемых с помощью реакции агглютинации или реакции преципитации с типоспецифическими сыворотками. М-белок обладает антифагоцитарной активностью, выраженными протективными свойствами. Вспомогательную роль в дифференциации играют также поверхностные Т- и R-антигены. Т-антиген термолабилен, устойчив к пепсину, трипсину и кислотам.

Классификация стрептококков основана на типе гемолиза эритроцитов, наблюдаемом при росте на кровяном агаре: альфа-гемолитические стрептококки — вызывают неполный гемолиз с зеленоватым оттенком гемолитической зоны (так называемые зеленящие стрептококки), бета-гемолитические стрептококки — вызывают полный гемолиз и негемолитические стрептококки («гамма-гемолиз»).

В свою очередь, бета-гемолитические стрептококки делятся на группы A, B и т. д. до U в соответствии со строением карбогидрата C клеточной стенки (классификация Lancefield).

Медицински значимые стрептококки:

  • 1) Streptococcus pyogenes (прежнее название Streptococcus haemolyticus) — бета-гемолитические стрептококки группы А. Диаметр клеток — 0,6—1 мкм, многие штаммы образуют капсулу. Капсульные штаммы растут в виде слизистых колоний, при стоянии переходящих в матовые; бескапсульные штаммы формируют блестящие глянцевидные колонии. Не растут при 10 и 45°, в бульоне с 6,5% хлорида натрия, при рН 9,6; в молоке с 0,1% метиленового синего. Ферментируют глюкозу, лактозу, сахарозу, салицин, трегалозу, не ферментируют инулин, сорбит, глицерин, гиппурат натрия. Большинство штаммов продуцируют стрептолизины, стрептокиназу, стрептодорназу, некоторые — эритрогенный токсин. Обитают у человека в глотке в норме и могут вызывать различные заболевания;
  • 2) Streptococcus pneumoniae — объединяют в группу пневмококковых инфекций. Возбудитель представляет собой кокки с вытянутым полюсом, располагаются попарно или короткими цепочками, неподвижны, спор не формируют, при обитании в организме образуют капсулу, хемоорганотрофы, факультативные анаэробы. Паразит дыхательных путей человека. Встречается в норме при различных заболеваниях. Вызывает острые пневмонии и бронхит у детей и взрослых;
  • 3—4) Streptococcus faecalis, Streptococcus faecies — стрептококк группы D, которые обычно объединяются в группу энтерококков, вызывают септические процессы;
  • 5—8) Streptococcus sanguis, Streptococcus salivarius, Streptococcus mitis, Streptococcus mutans — гемолитические и негемолитические стрептококки различных серогрупп, продуцирующие полисахариды и принимающие участие в образовании зубных бляшек, предполагается их этиологическая роль при кариесе;
  • 9) Streptococcus lactis (переведен в род Lactococcus) — молочнокислый стрептококк, молочнокислая бактерия.


Нетаксономическая группа комменсантных малопатогенных стрептококковых бактерий Streptococcus viridans, включает в значительной степени непатогенную микрофлору человека, некоторые представители которой при гемолизе дают зелёную окраску, откуда и произошло название группы „viridans“ от лат. Viridis — «зелёный».

Заболевания, вызываемые стрептококками[править | править код]

  • Красильников А.П. Микробиологический словарь-справочник. — Мн: «Беларусь», 1986. — С. 288-289.

ru.wikipedia.org

Бактериолог о стрептококке и стрептококковой инфекции: виды, патогенность, симптоматика, лечение

Стрептококковая инфекция — ряд патологий бактериальной этиологии, имеющих разнообразные проявления. Возбудителем заболеваний является стрептококк, который можно обнаружить в окружающей среде — почве, растениях и на теле человека.

Гемолитические стрептококки становятся причиной инфекции, вызывающей разнообразные патологии — скарлатину, рожу, тонзиллит, абсцессы, фурункулы, отит, остеомиелит, эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, пневмонию, сепсис. Эти заболевания имеют тесную взаимосвязь благодаря общему этиологическому фактору, сходным клиническим и морфологическим изменениям, эпидемиологическим закономерностям, патогенетическим звеньям.

Группы стрептококков

По типу гемолиза эритроцитов — красных кровяных телец стрептококки делятся на:

  • Зеленящие или альфа-гемолитические – Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae;
  • Бета-гемолитические – Streptococcus pyogenes;
  • Негемолитические – Streptococcus anhaemolyticus.

Медицински значимыми являются стрептококки с бета-гемолизом:

  1. Streptococcus pyogenes — стрептококк группы А, который является возбудителем инфекционной ангины у детей, а также ревматизма и гломерулонефрита.
  2. Streptococcus pneumoniae — пневмококки – возбудители пневмонии или синусита.
  3. Streptococcus faecalis и Streptococcus faecies — энтерококки, являющиеся причиной эндокардита и гнойного воспаления брюшины.
  4. Streptococcus agalactiae — стрептококк группы В, вызывающий заболевания мочеполовой системы или послеродовое воспаление эндометрия.

Негемолитические или зеленящие стрептококки — сапрофитные микроорганизмы, довольно редко вызывающие заболевания у человека.

Отдельно выделяют термофильный стрептококк, который относится к группе молочно-кислых бактерий и используется в пищевой промышленности для приготовления молочно-кислых продуктов. Поскольку этот микроб сбраживает лактозу и другие сахара, его применяют для лечения лиц с лактазной недостаточностью. Термофильный стрептококк обладает бактерицидным действием в отношении некоторых патогенных микроорганизмов, а также используется для профилактики срыгиваний у новорожденных.

Этиология

Возбудитель стрептококковой инфекции — бета-гемолитический стрептококк, способный разрушать эритроциты крови. Стрептококки представляют собой шаровидные бактерии – грамположительные кокки, располагающиеся в мазке в виде цепочек или попарно.

Факторы патогенности микроба:

  • Стрептолизин — яд, разрушающий клетки крови и сердца,
  • Скарлатинозный эритрогенин — токсин, расширяющий капилляры и способствующий образованию скарлатинозной сыпи,
  • Лейкоцидин — фермент, разрушающий лейкоциты и вызывающий дисфункцию иммунной системы,
  • Некротоксин,
  • Летальный токсин,
  • Ферменты, обеспечивающие проникновение и распространение бактерий в тканях – гиалуронидаза, стрептокиназа, амилаза, протеиназа.

Стрептококки устойчивы к нагреванию, замораживанию, высыханию и высокочувствительны к воздействию химических дезинфектантов и антибиотиков – пенициллина, эритромицина, олеандомицина, стрептомицина. Они могут длительное время сохраняться в пыли и на окружающих предметах, но при этом постепенно утрачивают свои патогенные свойства. Энтерококки являются самыми стойкими из всех микробов данной группы.

Стрептококки — факультативные анаэробы. Эти бактерии являются неподвижными и не образуют спор. Растут они только на селективных средах, приготовленных с добавлением сыворотки или крови. В сахарном бульоне образуют придонно-пристеночный рост, а на плотных средах – мелкие, плоские, полупрозрачные колонии. Патогенные бактерии образуют зону прозрачного или зеленого гемолиза. Практически все стрептококки являются биохимически активными: они ферментируют углеводы с образованием кислоты.

Эпидемиология

Источник инфекции — больной человек или бессимптомный бактерионоситель.

Пути заражения стрептококком:

  1. Контактный,
  2. Воздушно-капельный,
  3. Пищевой,
  4. Половой,
  5. Инфицирование органов мочеполовой системы при несоблюдении правил личной гигиены.

Наиболее опасными для окружающих являются больные со стрептококковым поражением горла. Во время кашля, чихания, разговора микробы попадают во внешнюю среду, высыхают и циркулируют в воздухе вместе с пылью.

При стрептококковом воспалении кожи рук бактерии часто попадают в продукты питания, размножаются и выделяют токсины. Это приводит к развитию пищевой токсикоинфекции.

Стрептококк в носу вызывает ринит с характерной симптоматикой и упорным течением.

Стафилококковая инфекция часто развивается на фоне тяжелых хронических заболеваний:

  • Эндокринной патологии,
  • Хламидийной и микоплазменной инфекции,
  • Дисфункции кишечника.

Стрептококковая инфекция характеризуется всеобщей восприимчивостью и сезонностью. Патогенный стрептококк поражает обычно детей и молодых людей в холодное время – осенью и зимой.

Патогенез

Стрептококк проникает в организм человека и в месте внедрения образует воспалительный очаг. С помощью ферментов и факторов патогенности микроб попадает в кровь и лимфу, разносится к внутренним органам и вызывает развитие в них патологии. Воспаление сердца, костей или легких всегда сопровождается регионарным лимфаденитом.

Лимфаденит

Стрептококковые токсины вызывают интоксикационный, диспепсический и аллергический синдромы, которые проявляются лихорадкой, рвотой и тошнотой, головной болью, спутанностью сознания. Клеточная оболочка бактерий воспринимается собственной иммунной системой как аллерген, что приводит к повреждению почечной ткани, сердца, суставов и развитию аутоиммунного воспаления — гломерулонефрита, ревматоидного артрита и эндокардита.

Симптоматика

Возбудителем стрептококковой инфекции является бета-гемолитический стрептококк группы А, который вызывает локализованные формы поражения ЛОР-органов – фарингит, ангину, скарлатину, аденоидит, отит, синусит.

Стрептококк у взрослых

Стрептококковая инфекция горла протекает у взрослых в виде тонзиллита или фарингита.

Фарингит – острое воспалительное заболевание слизистой глотки вирусной или бактериальной этиологии. Стрептококковый фарингит характеризуется острым началом, короткой инкубацией, интенсивной болью в горле.

Фарингит

Заболевание начинается с общего недомогания, субфебрильной температуры, познабливания. Боль в горле бывает настолько сильной, что больные теряют аппетит. Возможно появление признаков диспепсии — рвоты, тошноты, боли в эпигастрии. Воспаление глотки стрептококковой этиологии обычно сопровождается покашливанием и охриплостью голоса.

При фарингоскопии обнаруживается гиперемированная и отечная слизистая глотки с гипертрофией миндалин и лимфоузлов, которые покрываются налетом. На слизистой оболочке ротоглотки появляются ярко-красные фолликулы, по форме напоминающие бублик. Затем возникает ринорея с мацерацией кожи под носом.

Стрептококковый фарингит длится недолго и проходит самопроизвольно. Он редко возникает у детей младше 3 лет. Обычно заболевание поражает пожилых и молодых людей, организм которых ослаблен длительно текущими недугами.

Осложнениями фарингита являются:

  1. Гнойный средний отит,
  2. Паратонзиллярный абсцесс,
  3. Синусит,
  4. Лимфаденит;
  5. Отдаленные очаги гнойного воспаления — артрит, остеомиелит.

Стрептококк в горле также вызывает острый тонзиллит, который при отсутствии своевременного и адекватного лечения часто становится причиной аутоиммунных заболеваний — миокардита и гломерулонефрита.

Факторы, способствующие развитию стрептококковой ангины:

  • Ослабление местной иммунной защиты,
  • Снижение общей резистентности организма,
  • Переохлаждение,
  • Негативное воздействие факторов внешней среды.

Ангина

Стрептококк попадает на слизистую миндалин, размножается, продуцирует факторы патогенности, что приводит к развитию местного воспаления. Микробы и их токсины проникают в лимфоузлы и кровь, вызывая острый лимфаденит, общую интоксикацию, поражение центральной нервной системы с появлением беспокойства, судорожного синдрома, менингеальных симптомов.

Клиника ангины:

  1. Интоксикационный синдром — жар, недомогание, ломота в теле, артралгия, миалгия, головная боль;
  2. Регионарный лимфаденит;
  3. Постоянная боль в горле;
  4. У детей диспепсия;
  5. Отек и гиперемия зева, гипертрофия миндалин, появление на них гнойного, рыхлого, пористого налета, легко снимающегося шпателем,
  6. В крови – лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка.

Осложнения стрептококковой ангины делятся на гнойные — отиты, синуситы и негнойные — гломерулонефрит, ревматизм, токсический шок.

Стрептококк у детей

Гемолитический стрептококк группы А у детей обычно вызывает воспаление органов дыхания, кожных покровов и органа слуха.

Болезни стрептококковой этиологии у детей условно подразделяют на 2 большие группы – первичные и вторичные.

  • Первичная патология возникает при воспалении мест внедрения микроба — тонзиллит, фарингит, отит, импетиго.
  • Вторичные болезни — аутоиммунные патологии различных органов и целых систем. К ним относятся ревматизм, васкулит, гломерулонефрит.
  • Более редкие формы — воспаление мышечных фасций, эндокардит, сепсис.

Скарлатина— детская инфекционно-воспалительная патология, проявляющаяся лихорадкой, точечной сыпью и ангиной. Симптоматика заболевания обусловлена не самим стрептококком, а воздействием его эритрогенного токсина, выделяющегося в кровь.

Скарлатина — высококонтагиозное заболевание. Заражение происходит в основном в детских садах или школах воздушно-капельным путем от больных ангиной детей или бактерионосителей. Болеют скарлатиной обычно дети в возрасте 2-10 лет. Патология проявляется симптомами трех основных синдромов — токсического, аллергического и септического.

Формы скарлатины:

  1. Легкая — слабовыраженная интоксикация, длительность заболевания 5 дней;
  2. Среднетяжелая — более выраженные катаральные и интоксикационные симптомы, длительность лихорадки — 7 дней;
  3. Тяжелая форма встречается в 2 видах — токсическая и септическая. Первая характеризуется резко выраженной интоксикацией, судорогами, появлением менингиальных знаков, интенсивным воспалением горла и кожи; вторая — развитием некротической ангины, выраженным лимфаденитом, септическим воспалением миндалин, мягкого неба и глотки.

Скарлатина имеет острое начало и длится в среднем 10 дней.

Симптомы заболевания:

  • Интоксикация – жар, озноб, слабость, боль при глотании, разбитость, тахикардия, учащенный пульс. Больной ребенок становится вялым и сонливым, лицо его одутловато, глаза блестят.
  • Дети жалуются на жжение в глотке и испытывают трудности при проглатывании.
  • Воспаленные и опухшие железы, расположенные под нижней челюстью, вызывают боль и не дают открыть рот.
  • Фарингоскопия позволяет обнаружить признаки классической ангины.
  • На следующий день у больного на гиперемированной коже появляется мелкоточечная розеолезная или папуллезная сыпь, которая сначала покрывает верхнюю часть туловища, а спустя пару дней — конечности. Она напоминает красную гусиную кожу.

Проявления скарлатины

  • Сыпь на ярко-красной коже щек сливается, и они становятся алыми.
  • Носогубный треугольник у больных бледный, губы вишневые.
  • Язык при скарлатине обложен, сосочки выступают над его поверхностью. Спустя 3 дня язык самоочищается, начиная с кончика, становится ярко-красным с четкими сосочками и напоминает ягоду малины.
  • Симптом Пастиа — патогномоничный признак болезни, характеризующийся скоплением зудящей сыпи в естественных складках.
  • Выраженная интоксикация сопровождается поражением центральной нервной системы и помутнением сознания.

К 3 дню заболевания сыпь достигает своего максимума и постепенно исчезает, температура понижается, кожа становится сухой и шершавой с выраженным белым дермографизмом. Кожа на ладонях и подошвах шелушится, начиная от ногтей, и сходит целыми пластами .

Повторное инфицирование человека, переболевшего скарлатиной, приводит к развитию ангины.

Скарлатина — заболевание, которое заканчивается благополучно при правильном и своевременном лечении антибиотиками.

Если лечение не проводилось или было неадекватным, заболевание осложняется рядом патологий — гнойным воспалением ушей, лимфоузлов, а также ревматоидной лихорадкой, миокардитом и гломерулонефритом.

Патогенные стрептококки часто поражают новорожденных. Заражение происходит интранатальным путем. У детей развивается пневмония, бактериемия, менингит. В 50% случаев клинические признаки появляются в первые сутки с момента рождения. Заболевания стрептококковой этиологии протекают крайне тяжело и часто заканчиваются летальным исходом. У новорожденных стрептококковая инфекция проявляется жаром, подкожными гематомами, кровяными выделениями изо рта, гепатоспленомегалией, остановкой дыхания.

Стрептококк у беременных

Норма условно-патогенных стрептококков в анализах отделяемого из влагалища беременной женщины – менее 104 КОЕ/мл.

Большое значение в развитии патологии беременности имеют:

  1. Streptococcus pyogenes — возбудитель послеродового сепсиса,
  2. Streptococcus agalactiae – причина инфицирования недоношенных новорожденных детей и матерей.

Streptococcus pyogenes проявляется у беременных тонзиллитом, пиодермией, эндометритом, вульвовагинитом, циститом, гломерулонефритом, послеродовым сепсисом. Возможно интранатальное заражение плода и развитие неонатального сепсиса.

Streptococcus agalactiae вызывает у беременных воспаление мочевыводящих путей, эндоментрит, а у плода — сепсис, менингит, пневмонию, неврологические расстройства.

Стрептококк при беременности передается контактным путем, что требует неукоснительного соблюдения правил асептики в родах.

Диагностика

Трудности лабораторной диагностики заболеваний, вызванных стрептококками, обусловлены сложностью этиологической структуры, биохимическими свойствами возбудителей, скоротечностью патологического процесса, недостаточным освещением современных методов диагностики в инструктивно-методической документации.

Основным диагностическим методом стрептококковой инфекции является микробиологический анализ отделяемого зева, носа, очага поражения на коже, мокроты, крови и мочи.

  • Стерильным ватным тампоном берут мазок из зева, засевают исследуемый материал на кровяной агар, инкубируют сутки при 37°С и учитывают результаты. Выросшие на агаре колонии микроскопируют. Колонии с гемолизом пересевают на сахарный или кровяной бульон. Стрептококки дают в бульоне характерный придонно-пристеночный рост. Дальнейшее исследование направлено на определение серогруппы путем постановки реакции преципитации и идентификации возбудителя до вида.

  • Бактериологическое исследование крови проводят при подозрении на сепсис. 5 мл крови засевают во флаконы с сахарным бульоном и тиогликолевой средой для определения стерильности. Посевы инкубируют 8 суток с двукратным высевом на кровяной агар на 4 и 8 день. В норме кровь у человека стерильна. При появлении роста на кровяном агаре проводят дальнейшую идентификацию выделенного микроба.
  • Серодиагностика направлена на определение в крови антител к стрептококку.
  • Экспресс-диагностика стрептококковой инфекции — реакция латекс–агглютинации и ИФА.

Проводят дифференциальную диагностику стрептококковой и стафилококковой инфекции.

Стрептококки и стафилококки вызывают одни и те же заболевания — тонзиллит, отит, фарингит, ринит, которые отличаются выраженностью клинических симптомов и тяжестью течения.

Стрептококковая ангина развивается раньше стафилококковой, протекает тяжелее и имеет серьезные последствия. Золотистый стафилококк часто становится причиной вторичного инфицирования, плохо поддается лечению и характеризуется более острыми симптомами.

Лечение

Больным скарлатиной и стрептококковой ангиной показан постельный режим, обильное питье и щадящая диета. Рекомендуют употреблять протертую, жидкую или полужидкую пищу с ограничением белка. Запрещено термическое раздражение воспаленной слизистой горла с полным исключением из рациона горячих и холодных блюд. Переходить к обычному питаю можно только после стихания острых симптомов заболевания.

Лечение стрептококковой инфекции должно быть этиологически и симптоматически обоснованным.

Этиотропная терапия

Больным проводят адекватную антибактериальную терапию. Выбор препарата определяется результатами анализа мазка из зева. После выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам специалисты назначают лечение.

  • Антибиотики пенициллинового ряда – «Ампициллин», «Бензилпенициллин»,
  • «Эритромицин»,
  • Современные полусинтетические пенициллины – «Амоксиклав», «Амоксициллин»,
  • Макролиды – «Азитромицин», «Кларитромицин»,
  • Цефалоспорины – «Цефаклор», «Цефалексин»,
  • Сульфаниламиды – «Ко-тримоксазол».

Для восстановления микрофлоры кишечника используют пре- и пробиотики:

  1. «Линекс»,
  2. «Аципол»,
  3. «Бифиформ».

Симптоматическое лечение

  • Больным детям назначают антигистаминные препараты – «Супрастин», «Диазолин», «Зодак».
  • Иммуномодуляторы общего и местного действия – «Иммунал», «Имунорикс», «Имудон», «Лизобакт».
  • В тяжелых случаях больным назначают стрептококковый бактериофаг. Это иммунобиологический препарат, способный лизировать стрептококки. Его применяют  для лечения и профилактики различных форм стрептококковой инфекции — воспаления органов дыхания, слухового аппарата, кожных покровов, внутренних органов. Перед началом лечения необходимо определить чувствительность выделенного микроба к бактериофагу. Способ его применения зависит от локализации очага инфекции. Кроме стрептококкового бактериофага используют также комбинированный пиобактериофаг.

  • Дезинтоксикационная терапия включает обильное питье — 3 литра жидкости: морсы, травяные чаи, соки, вода.
  • С целью укрепления сосудистой стенки и выведения токсинов из организма показан прием витамина С.
  • Полоскания горла антисептиками — фурацилином, диоксидином, отваром ромашки, шалфея, календулы, настойкой прополиса.
  • Пастилки и спреи для горла – «Стрепсилс», «Мирамистин», «Гексорал».
  • В домашних условиях детям, больным скарлатиной, дают теплый липовый чай, ставят на горло согревающий компресс, прикладывают холодные примочки на воспаленные глаза и голову, при боли в ушах ставят водочный компресс. Детям постарше специалисты рекомендуют полоскать больное горло теплым настоем шалфея или ромашки.

Лечение стрептококка — непростая задача, не смотря на то, что многие микробы не опасны для человека. При снижении иммунитета стрептококки становятся причиной тяжелых заболеваний.

Профилактика

Профилактические мероприятия при стрептококковой инфекции:

  1. Соблюдение правил личной гигиены и регулярная уборка помещения,
  2. Закаливание,
  3. Занятия спортом,
  4. Полноценное, сбалансированное питание,
  5. Борьба с вредными привычками,
  6. Своевременная обработка повреждений кожи антисептиками,
  7. Изоляция больных на время лечения,
  8. Текущая дезинфекция в помещении, где находился больной,
  9. Профилактика внутрибольничной инфекции.

Видео: стрептококк, “Доктор Комаровский”

Мнения, советы и обсуждение:

uhonos.ru

Цитомегаловирусная инфекция — Википедия

Цитомегаловирус

Микрофотография плацентарной инфекции (плацентарный ЦМВ)
МКБ-10 B2525.
МКБ-9 078.5078.5
MeSH D003586

Цитомегаловирусная инфекция[1] (ЦМВИ) — вирусное инфекционное заболевание человека, возбудителем которого является ДНК-содержащий цитомегаловирус человека из семейства герпесвирусов (Herpesviridae).[2]

В семействе Herpesviridae, HCMV принадлежит к подсемейству Betaherpesvirinae, которое также включает цитомегаловирусы, патогенные и для других млекопитающих.[3]

Хотя вирусные частицы могут быть обнаружены по всему телу, HCMV чаще всего ассоциирован со слюнными железами.[3] В здоровом организме вирус никак себя не проявляет, но может быть смертельно опасен для людей с иммунодефицитами: для ВИЧ-инфицированных, реципиентов трансплантатов, новорождённых.[2] После заражения HCMV может очень долго латентно (англ.)русск. персистировать в организме. В конце концов это может привести к развитию мукоэпидермоидной карциномы и других злокачественных новообразований.[4]

HCMV обнаружен во всех местах земного шара и во всех социально-экономических группах. В США процент инфицированных колеблется между 50 % и 80 % взрослых людей. Во всем мире заражено примерно 40 % людей,[5] на что указывает наличие антител у большей части населения в целом.[2] Доля сероположительных людей зависит от возраста: от 6 лет и старше инфицировано 58,9 % индивидов, в то время как после 80 лет эта цифра составляет 90,8 %.[6] HCMV чаще всего поражает развивающийся плод и является наиболее распространённой вирусной причиной появления врождённых пороков развития в индустриальных странах. Он более распространён в развивающихся странах и среди людей, имеющих низкий социально-экономический статус. Вирус значительно воздействует на иммунную систему в дальнейшей жизни и может быть причиной повышенной заболеваемости и смертности.[7]

Большинство здоровых людей, инфицированных HCMV после рождения, не имеют симптомов.[2] У других же появляется синдром, похожий на инфекционный мононуклеоз,[8] с пролонгированной лихорадкой и мягким гепатитом. Часто болит горло. После инфицирования вирус остаётся латентным в теле человека на протяжении всей жизни. Он проявляет себя только при иммунодефиците, вызванном лекарствами, другой инфекцией или старостью. Возникновение инфекции чаще проходит без выраженной симптоматики, сопровождается длительной бессимптомной инфекцией, во время которой вирус находится в Т-лимфоцитах без каких-либо выраженных повреждений.[источник не указан 3082 дня].

Инфекциозный вирус имеется в биологических жидкостях любого заражённого человека, и может быть обнаружен в моче, слюне, крови, слезах, сперме и грудном молоке. Вирусовыделение (англ.)русск. может происходить периодически бессимптомно.

Инфекцию можно выявить микроскопически, путём обнаружения внутрядерных включений. При окраске гематоксилин-эозином тельца включений становятся темно-розовыми, их называют «совиными глазами».[9]

Существуют группы риска, особенно подверженные вирусу.[10] Большую угрозу HCMV представляет для младенцев (даже ещё не рождённых) и людей с выраженными иммунодефицитами, такими как реципиенты трансплантатов, больные лейкемией или инфицированные ВИЧ. У ВИЧ-положительных людей проявление цитомегаловируса является индикатором того, что число Т-лимфоцитов снизилось до критического значения.

В течение литического цикла вирус повреждает цитоскелет, вызывая значительное увеличение клеток, благодаря чему вирус был и назван.

В исследовании, опубликованном в 2009 году, изучали связь между CMV и гипертонией у мышей и предположили, что повреждение эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, развивающееся при цитомегаловирусной инфекции, является одной из значимых причин в развитии атеросклероза.[11] Исследователи также обнаружили, что поражённые клетки синтезируют ренин — белок, являющийся компонентом ренин-ангиотензиновой системы и повышающий артериальное давление. Высокое артериальное давление в свою очередь относят к факторам риска развития атеросклероза.

Механизм передачи вируса от человека к человеку до конца ещё не известен, однако считается, что передача происходит через слюну, мочу, сперму и другие биологические жидкости.[3] Так или иначе, процесс передачи требует близкого, интимного контакта с человеком, выделяющим вирус. Цитомегаловирус может передаваться при сексе и через молоко при грудном вскармливании, трансплантации органов или при переливании крови.[12] Хотя HCMV не слишком заразен, было показано, что он распространён в семьях и детских садах.[2]

Опубликованные в 2009 году материалы по второй фазе клинических исследований цитомегаловирусной вакцины показали 50 % эффективность. Защита была не полной и многие люди, несмотря на проведённую вакцинацию, были заражены. Зарегистрирован один случай врожденной CMV-инфекции.[13]

Заболевания, вызываемые цитомегаловирусной инфекцией[править | править код]

Цитомегаловирусные инфекции наиболее опасны в перинатальном периоде и у людей с иммунодефицитами.

Беременность и врожденная инфекция[править | править код]

HCMV относится к группе TORCH-инфекций, приводящих к врожденным патологиям. Это токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус и простой герпес. Мать заражает ребёнка при первичной инфекции или реактивации вируса перед родами.

До 5/1000 новорожденных инфицированы. У 5 % развивается цитомегалия, напоминающая по симптомам краснуху. У других 5 % впоследствии развивается церебральная кальцификация, сопровождающаяся снижением коэффициента интеллекта, нейросенсорной глухотой и психомоторной заторможенностью.

Инфекция при иммунодефицитах[править | править код]

Первичная цитомегаловирусная инфекция у пациентов с ослабленной системой иммунитета может вызывать серьёзные заболевания. Однако, более частой проблемой является реактивация латентного вируса.

Цитомегаловирусная инфекция является основной причиной болезней и смертей у пациентов с иммунодефицитами, включая реципиентов трансплантатов, пациентов, требующих гемодиализ, пациентов со злокачественными новообразованиями, ВИЧ-положительных, а также принимающих иммунодепрессанты. Такие люди должны быть максимально защищены от внешних источников вируса, чтобы минимизировать риск возникновения острой инфекции. Если не предпринимать никаких мер, восприимчивые люди могут заразиться через продукты крови при переливании или при трансплантации заражённых органов.

У пациентов с ослабленной иммунной системой CMV-ассоциированные заболевания проходят более остро.

Заболевания, выявляемые у таких людей:

Люди, не инфицированные CMV, но получающие органы от больного донора, должны пройти профилактическое лечение с валганцикловиром (в идеале) или ганцикловиром. Также потребуется серологический мониторинг для контроля за подъёмом титра CMV-специфичных антител. Лечение, начатое на ранней стадии, снижает риск для жизни реципиента.

Инфекция у иммунных людей[править | править код]

Цитомегаловирусная инфекция имеет клиническое значение для взрослого населения с хорошим иммунитетом.

  • Цитомегаловирусный мононуклеоз (некоторые источники применяют термин «мононуклеоз» только для мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна — Барр)
  • Пост-трансфузионный CMV — похож на предыдущий
  • Исследования 2009 года показывают, что цитомегаловирусная инфекция может быть связана с развитием артериальной гипертензии.[11] У мышей, питавшихся пищей с высоким содержанием холестерина и зараженных CMV гипертензия и сосудистые повреждения проявлялись в значительно большей степени, чем у не зараженных. Инфекция стимулировала цитокины — интерлейкин 6, фактор некроза опухоли и CCL2 и у инфицированных мышей отмечался воспалительный ответ в сосудах и других тканях. Далее возрастает выделение ренина и ангиотензина II, как дополнительных факторов, приводящих к гипертензии. CMV был также найден в гладких миоцитах аорты у пациентов с абдоминальной аневризмой аорты, вследствие чего можно предположить что CMV индуцирует сосудистые заболевания.[15][16]

В апреле 2018 года в The New England Journal of Medicine были опубликованы результаты клинических исследований III фазы летермовира. Данный препарат предназначен для профилактики ЦМВИ у взрослых ЦМВ — серопозитивных пациентов, которые прошли аллогенную трансплантацию гематопоэтических стволовых клеток. Летермовир — новый класс ненуклеозидных ЦМВИ ингибиторов (3,4 дигидрохиназолины), ингибирующий размножение вируса посредством связывания с его терминазой. Перекрестная резистентность с другими классами препаратов маловероятна. Согласно данным исследований, в группе летермовира у значительно меньшего числа пациентов развилась клинически значимая ЦМВИ (37,5 %) по сравнению с группой плацебо (60,6 %). Терапевтический эффект летермовира в отношении предотвращения возникновения клинически значимой ЦМВ-инфекции сохранялся как при высоком, так и при низком риске активации ЦМВИ, как на 14 неделе (завершение терапии), так и на 24 неделе после трансплантации. Смертность от различных причин среди пациентов, получавших летермовир, была ниже по сравнению группой плацебо на 24 и на 48 неделе после трансплантации. Летермовир полностью активен против вирусных популяций с мутациями устойчивости к ингибиторам ДНК-полимеразы ЦМВ. В настоящее время лекарственное средство одобрено в США.[17]

Большинство цитомегаловирусных инфекций не диагностируются из-за невыраженной симптоматики, а редкие вспышки проходят зачастую без каких-либо внешних проявлений. Тем не менее, система иммунитета людей, заражённых CMV, вырабатывает антитела к вирусу, которые сохраняются на протяжении жизни человека. Существует ряд лабораторных тестов, способных иммунологически выявить эти антитела и, соответственно, способных определить, произошло заражение или нет. Возможен также вирусологический метод исследования: культивирование вируса, для выявления активной инфекции, обнаруженного в образцах мочи, мазках из горла, бронхиальных смывов и тканей. Кроме того, можно использовать ПЦР не только для выявления вируса, но и для определения вирусной нагрузки. Также эффективен метод непрямой иммунофлуоресценции для выявления РР65-белков цитомегаловируса в лейкоцитах периферической крови.

Цитомегаловирусная pp65-проба широко используется для мониторинга цитомегаловирусной инфекции, в том числе и у беременных, и контроля во время противовирусной терапии у пациентов с иммунодефицитами. Реакция с антителами позволяет выявить инфекцию за пять дней по появления первых симптомов болезни. Преимуществом этого метода является скорость (результат становится известным в течение нескольких часов) и то, что определение pp65-антигена позволяет врачу своевременно назначить лечение. Недостатком является то, что за один раз можно проверить сравнительно небольшое количество образцов. Данный тест безопасен и может легко применяться у беременных. Однако из-за высокой стоимости постоянное тестирование всех беременных женщин невозможно и необходимость диагностики рассматривается индивидуально в каждом случае.

Для лучшего диагностического эффекта, лабораторные тесты должны выполняться с использованием парных серологических сывороток. Первый образец крови должен быть взят сразу, на две недели позже. При выраженных симптомах культуру можно брать в любое время.

Цитомегаловирусную инфекцию можно заподозрить у человека с симптомами инфекционного мононуклеоза, но дающего негативный результат при анализе на мононуклеоз и вирус Эпштейна — Барр, а также если пациент отрицателен на гепатиты A, B и C, хотя имеет характерную симптоматику.

Серологическая диагностика[править | править код]

Иммуноферментный анализ является наиболее доступным методом диагностики и чаще всего используется для измерения титра антител. Полученный результат может быть использован для установления факта начальной, острой инфекции или наличия антител, полученных от матери. Другие тесты предполагают использование разнообразных флуоресцентных сывороток, РНГА, а также ПЦР и реакцию связывания латекса.

Иммуноферментный анализ для CMV-специфических иммуноглобулинов M является доступным, но не слишком достоверным методом, так как может давать ложноположительный результат, если не удалить ревматоидный фактор или большую часть IgG перед началом исследования. В случае реактивации вируса CMV-специфический IgM может присутствовать в слишком малом количестве и его наличие не всегда свидетельствует о первичной инфекции. Только выделение вируса из материала, полученного из поражённого органа, например лёгких, даёт однозначное доказательство того, что заболевание вызвано именно цитомегаловирусом. Если серологические тесты определяют положительный или высокий титр IgG, то это не обязательно значит, что это активная CMV-инфекция. Но если тесты в парных сыворотках показывают четырехкратное повышение антител IgG и значительный уровень IgM антитела, то есть составляет не менее 30 % от IgG, вирус культивируется в посевах мочи или других мазков, все эти результаты указывают на присутствие активной цитомегаловирусной инфекции.

Диагностика у доноров[править | править код]

Хотя риски, как указывалось выше, низки, цитомегаловирусные сывороточные тесты являются частью стандартного набора скрининг-тестов для анонимных доноров в США, Великобритании и многих других странах.

CMV-негативные препараты крови далее выделяются для переливания младенцам или пациентам с иммунодефицитами. Некоторые центры переливания крови ведут учёт таких доноров на случай чрезвычайных ситуаций.[18]

Наличие у доноров костного мозга (гемопоэтических стволовых клеток) IgG-антител к цитомегаловирусу является благоприятным фактором, так как, попадая в организм реципиента, донорские клетки производят антитела, предохраняющие ослабленного пациента от цитомегаловирусной инфекции.

Для лечения применяют гипериммунный цитомегаловирусный (человеческий) иммуноглобулин (CMV-IGIV). Это иммуноглобулин класса G (IgG), содержащий стандартное количество антител к цитомегаловирусу. Он может быть использован для профилактики цитомегаловирусной инфекции, ассоциированной с трансплантацией почек, печени, легких, поджелудочной железы и сердца.

Механизм действия CMV-IGIV основан на блокировании способности цитомегаловируса индуцировать внутриклеточную активацию сигнальных систем NF-kappaB, Sp-1, P13-K и выработки немедленных, ранних и поздних вирусных протеинов.[19]

При отдельном применении или в комбинации с противовирусным препаратами, было показано, что CMV-IGIV:

  • Снижает риск CMV-ассоциированных заболеваний и смертей у пациентов групп риска (реципиентов трансплантатов)
  • Статистически достоверно увеличивает выживаемость
  • Имеет минимальные побочные эффекты[20]

Терапия ганцикловиром (англ. Cytovene) проводится у пациентов с иммунодефицитами или имеющими другие ассоциированные или опасные для жизни заболевания. Валганцикловир (англ. Valcyte) — противовирусный препарат, эффективный при пероральном применении. Однако его эффективность часто снижается из-за появления резистентных штаммов вируса. Резистентность связывают с вариабельностью аминокислотных остатков в UL97-протеинкиназе и вирусной ДНК-полимеразе. Фоскарнет (англ. Foscarnet) или цидофовир (англ. Cidofovir), применяют только у пациентов с цитомегаловирусом, резистентным к ганцикловиру, так как эти препараты являются нефротоксичными и вызывают колебания уровня Ca2+ или P, снижается Mg2+.

  • Микрофотография цитомегаловирусного плацентита.

  1. Г.В. Яцык, Н.Д. Одинаева, И.А. Беляева, ГУ Научный центр здоровья детей РАМН. Цитомегаловирусная инфекция // Практика педиатра. В помощь врачу.. — 2009/10. — С. 5—12.
  2. 1 2 3 4 5 Ryan K. J., Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 556; 566—9. — ISBN 0838585299.
  3. 1 2 3 Koichi Yamanishi; Arvin, Ann M.; Gabriella Campadelli-Fiume; Edward Mocarski; Moore, Patrick; Roizman, Bernard; Whitley, Richard. Human herpesviruses: biology, therapy, and immunoprophylaxis (англ.). — Cambridge, UK: Cambridge University Press, 2007. — ISBN 0-521-82714-0.
  4. Melnick M., Sedghizadeh P. P., Allen C. M., Jaskoll T. Human cytomegalovirus and mucoepidermoid carcinoma of salivary glands: cell-specific localization of active viral and oncogenic signaling proteins is confirmatory of a causal relationship. (англ.) // Experimental and molecular pathology. — 2012. — Vol. 92, no. 1. — P. 118—125. — doi:10.1016/j.yexmp.2011.10.011. — PMID 22101257. [исправить]
  5. Offermanns S., Rosenthal W. Encyclopedia of Molecular Pharmacology (неопр.). — 2nd. — Springer, 2008. — С. 437—438. — ISBN 978-3-540-38916-3.
  6. Staras S.A., Dollard S.C., Radford K.W., Flanders W.D., Pass R.F., Cannon M.J. Seroprevalence of cytomegalovirus infection in the United States, 1988–1994 (англ.) // Clinical Infectious Diseases (англ.)русск. : journal. — 2006. — November (vol. 43, no. 9). — P. 1143—1151. — doi:10.1086/508173. — PMID 17029132.
  7. Caruso C., Buffa S., Candore G., et al. Mechanisms of immunosenescence (неопр.) // Immun Ageing. — 2009. — Т. 6. — С. 10. — doi:10.1186/1742-4933-6-10. — PMID 19624841.
  8. Bottieau E., Clerinx J., Van den Enden E., et al. Infectious mononucleosis-like syndromes in febrile travelers returning from the tropics (англ.) // J Travel Med : journal. — 2006. — Vol. 13, no. 4. — P. 191—197. — doi:10.1111/j.1708-8305.2006.00049.x. — PMID 16884400.
  9. Mattes F.M., McLaughlin J.E., Emery V.C., Clark D.A., Griffiths P.D. Histopathological detection of owl's eye inclusions is still specific for cytomegalovirus in the era of human herpesviruses 6 and 7 (англ.) // Journal of Clinical Pathology (англ.)русск. : journal. — 2000. — August (vol. 53, no. 8). — P. 612—614. — doi:10.1136/jcp.53.8.612. — PMID 11002765.
  10. Bennekov T., Spector D., Langhoff E. Induction of immunity against human cytomegalovirus (англ.) // Mount Sinai Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2004. — March (vol. 71, no. 2). — P. 86—93. — PMID 15029400. Архивировано 10 сентября 2006 года.
  11. 1 2 Cheng J., Ke Q., Jin Z., et al. Cytomegalovirus infection causes an increase of arterial blood pressure (англ.) // PLOS Pathogens : journal. — 2009. — May (vol. 5, no. 5). — P. e1000427. — doi:10.1371/journal.ppat.1000427. — PMID 19436702.
  12. Taylor G.H. Cytomegalovirus (англ.) // American Family Physician (англ.)русск.. — 2003. — February (vol. 67, no. 3). — P. 519—524. — PMID 12588074.
  13. Pass R.F., Zhang C., Evans A., et al. Vaccine prevention of maternal cytomegalovirus infection (англ.) // The New England Journal of Medicine : journal. — 2009. — March (vol. 360, no. 12). — P. 1191—1199. — doi:10.1056/NEJMoa0804749. — PMID 19297572.
  14. Meinhard Classen; Guido N. J. Tytgat; M.D. Ph.D.; Charles J. Lightdale. Gastroenterological Endoscopy (неопр.). — Thieme, 2010. — С. 490—. — ISBN 9783131258526.
  15. Gredmark-Russ S., Dzabic M., Rahbar A., Wanhainen A., Björck M., Larsson E., Michel J.B., Söderberg-Nauclér C. Active cytomegalovirus infection in aortic smooth muscle cells from patients with abdominal aortic aneurysm (англ.) // J Mol Med. 2009 Apr;87(4):347-56. Epub 2008 Dec 16. : journal. — 2009. — Vol. 87, no. 4. — P. 347—356. — doi:10.1007/s00109-008-0413-4. — PMID 19083194.
  16. Yonemitsu Y., Nakagawa K., Tanaka S., Mori R., Sugimachi K., Sueishi K. In situ detection of frequent and active infection of human cytomegalovirus in inflammatory abdominal aortic aneurysms: possible pathogenic role in sustained chronic inflammatory reaction (англ.) // Lab Invest. 1996 Apr;74(4):723-36. : journal. — 1996. — Vol. 74, no. 4. — P. 723—736. — PMID 8606483.
  17. ↑ Опубликованы результаты испытаний летермовира для профилактики цитомегаловирусной инфекции
  18. ↑ United Blood Services FAQs (неопр.). Дата обращения 23 мая 2007. Архивировано 19 мая 2007 года.
  19. K. A. Andreoni, X. Wang, S. M. Huong, E. S. Huang. Human CMV-IGIV (CytoGam) neutralizes human cytomegalovirus (HCMV) infectivity and prevents intracellular signal transduction after HCMV exposure // Transplant Infectious Disease: An Official Journal of the Transplantation Society. — 2001. — Т. 3 Suppl 2. — С. 25—30. — ISSN 1398-2273.
  20. ↑ Cytogam Prescribing Info Архивная копия от 26 апреля 2012 на Wayback Machine CSL Behring AG

ru.wikipedia.org

особенности обследования, анализы и симптомы инфекции

ХУГИ – хроническая урогенитальная инфекция. К урогенитальным инфекциям относятся те, которые проявляют активность в мочеполовой системе человека. Ранняя диагностика урогенитальной инфекции поможет избежать опасных последствий и перехода аномалии в хроническую форму.

Особенности урогенитальных инфекций

Хронические урогенитальные инфекции и передающиеся половым путем (ИППП), отличаются. ИППП действуют через мочеполовую систему, и могут выбрать объектом другие органы. Урогенитальная инфекция зачастую протекает без симптомов или вовсе никак не воздействует на организм.

Возможные последствия ХУГИ:

  • онкологическое заболевание половых органов;
  • бесплодие;
  • выкидыш;
  • инфицирование плода во время беременности;
  • патологии развития ребенка;
  • аномальная работа почек.

Возбудители

Урогенитальные инфекции отличаются тем, что могут передаться не только половым, но также бытовым и контактным путями. Группа этих инфекций огромна, но самыми распространенными и опасными являются герпес, вирус папилломы человека и цитомегаловирус. Иногда встречается смешивание инфекций.

Симптомы инфекции

Так как инфекции зачастую поражают уретру, признаки будут характерными уретриту, пиелонефриту или циститу:

  • проблемы с мочеиспусканием;
  • неприятные ощущения в мочеиспускательном канале;
  • боли в пояснице и в лобковой зоне;
  • кровь и гной в моче;
  • повышенная температура.

Иногда ХУГИ провоцируют рак шейки матки, воспаление яичников или маточных труб, эрозийные процессы. Тогда симптомы будут другими:

  • зуд или жжение во влагалище;
  • болезненные ощущения во время секса;
  • слизистые или гнойные выделения;
  • наличие крови в выделениях;
  • боль в пояснице и области лобка.

У мужчин урогенитальные инфекции чаще всего вызывает простатит. Возможно также воспаление семенных пузырьков или яичек. Симптомы воспаления у мужчин таковы:

  • боль в промежности;
  • тяжесть в яичках;
  • гнойные выделения;
  • зуд на головке члена;
  • неприятные ощущения при мочеиспускании и семяизвержении;
  • проблемы с эякуляцией;
  • покраснение и воспаление красней плоти.

Урогенитальные инфекции требуют новых методов лечения. Проблема ежегодно усугубляется, все больше людей страдают от хронической инфекции.

Важность обследования

Урогенитальные инфекции являются возбудителями многих опасных заболеваний, которые развиваются без симптомов. Это способствует трансформации недуга в хроническую форму и возникновению осложнений. Некоторые могут быть необратимы. Каждый день промедления сокращает шансы на успешность лечения.

ХУГИ провоцируют воспаления половых органов, которые приводят к бесплодию. Хронические воспаления вызывают образование спаек в малом тазу, что может стать причиной маточной непроходимости, внематочной беременности, инфицирования плода в утробе, выкидыша, многих пороков развития. Такие заболевания как эндоцервицит, простатит, уретрит, аднексит, пиелонефрит и цистит нужно лечить вовремя. Запущенные воспаления влияют на репродуктивную функцию и вызывают потенцию, аномальные семяизвержения и другие патологии.

Диагностика инфекций необходима еще и потому, что некоторые микроорганизмы чрезвычайно активны и опасны. Так вирус папилломы человека онкогенного типа провоцирует рак влагалища, шейки матки и даже полового члена.

Очаги инфекции могут распространять свое влияние даже за пределы пораженного органа. Урогенитальные инфекции способствуют развитию артрита, фарингита, конъюнктивита.

Диагностика ХУГИ

Лабораторные анализы дают возможность поставить правильный диагноз и сформировать грамотную стратегию лечения. Необходимо сдать анализы и проверить реакцию организма на инфекцию. Тест называется иммуноферментным анализом или реакцией связывания комплемента (ИФА).

Бактериальный посев является самым оптимальным вариантом диагностики инфекции. Изучение бактериального посева совершают на основе биологических материалов (слюна, мазок, моча, кровь, кал). Материал перемещают в питательную среду, где микроорганизмы могут активно размножаться. Процесс позволяет определить агент инфекции. Бактериальный посев также эффективен при тестировании лекарств от возбудителей инфекций. В питательной среде легко проверить действие антибиотиков и бактериофагов.

Подготовка к бактериальному посеву включает отказ от мочеиспускания и гигиенических процедур в области внешних половых органов (за пару часов до взятия образца). Рекомендуется воздержаться от секса 1-3 суток.

Иммуноферментный анализ (ИФА) или реакция связывания комплемента предназначена для опознания антигенов (молекулы, которые воспринимаются организмом как вредители). ИФА более результативный и надежный. Реакция помогает определить даже стадию развития инфекции.

Материалом для анализа будет венозная кровь. Ее сдают натощак, желательно утром. За несколько дней до теста нельзя употреблять жирную и сладкую пищу.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является самым точным методом диагностики урогенитальной инфекции, а все потому, что в процессе изучают непосредственного ДНК микроорганизма. Анализ удивительно точный и выполняется всего за 1-3 дня.

Исследование генетического материала необходимо в случае заражения хроническими урогенитальными инфекциями и ТОРЧ-инфекциями. Это такие опасные явления как гонорея, хламидиоз, цитомегаловирус, трихомониаза, вирус герпеса, микоплазмоз, уреаплазмоз и другие.

В качестве материала могут быть использованы соскобы из уретры, мазки из влагалища, цервикальная слизь, моча. Из структуры выделяют РНК и ДНК нуклеиновые кислоты. Наибольшей информативности можно добиться комбинируя разные исследования.

При хронической урогенитальной инфекции биоматериалом выступает соскоб из уретры. За несколько часов до процедуры нельзя мочиться. За 3-4 недели нужно остановить прием антибактериальных препаратов и прекратить противовоспалительную внешнюю терапию за 3-4 дня.

Лечение хронических урогенитальных инфекций

Лечение хронических инфекций подразумевает комплексный подход. Антибактериальные средства не всегда могут уничтожить микроорганизмы и полностью излечить болезнь. Чрезмерные дозы и продление курса могут привести к осложнениям (невралгия, изменения микрофлоры).

Эффективные средства лечения:

  1. Бета-лактамные антибиотики: пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы.
  2. Антибактериальные препараты (другой класс): аминогликозиды, макролиды, линкозамиды, тетрациклины, нефторированные хинолины, фторхинолоны, нитрофураны.
  3. Антибактериальные препараты (другая группа): хлорамфеникол, ко-тримоксазол, нитроксолин, фосфомицин, ванкомицин, рифампицин, линезолид, фузидиевая кислота.
  4. Препараты, которые подавляют многие типы урогенитальные инфекций: ингибиторы b-лактамаз, антисинегнойные пенициллины, цефтазидим, карбапенемы.

При лечении ХУГИ можно выбрать из большого количества препаратов. Однако только врач сумеет определить нужную активность средства в зависимости от условий развития болезни и локализации.

Лечение сопутствующих заболеваний:

  1. Цистит: нитрофураны, ко-тримоксазол, цефиксим.
  2. Пиелонефрит: цефтибутен, амоксицикллин, фторхинолоны, клавуланат, цефаклор.
  3. Госпитальные инфекции вне реанимации: клавуланат, нитрофураны, цефотаксим, левофлоксацин, норфлоксацин.
  4. Госпитальные инфекции в реанимации: тазобактам, амикацин, цефепим, меропенем, моксифлоксацин.
  5. Бактериальный простатит: ко-тримоксазол, офлоксацин.
  6. Уретрит: макролиды (азитромицин).
  7. Особые случаи: ванкомицин, фузидиевая кислота, линезолид, рифампицин.

Главная сложность лечения заключается в активном росте микроорганизмов, их привыкании к лекарствам, трудном проникновении препаратов в инфекционные очаги.

Инфекции и беременность

Острые формы урогенитальной инфекции в период беременности наблюдаются только в 20% случаев. Все остальное – хроническая инфекция, которая маскирует размножение возбудителей отсутствием симптомов.

Зачастую беременных женщин беспокоят хламидийные и микоплазменные инфекции. К сожалению, урогенитальные и половые инфекции являются серьезной опасностью для плода во втором и третьем триместрах. Беременность прерывается в основном из-за патогенной флоры (хламидии, уреаплазма, стрептококки).

При планировании естественной беременности и ЭКО нужно сдать биоматериал на бактериальный посев и ПЦР, проверить иммунный и интерфероновый статусы.

Урогенитальная инфекция не сильно вредит женщине во время беременности, но пагубно влияет на плод. Инфекции способны поразить мозг ребенка, ткани легких, вызвать кровоизлияние, повредить желудочно-кишечный тракт и вызвать необратимые патологии.

Большинство случаев урогенитальной инфекции не распознаются в период планирования и непосредственно беременности. Даже после рождения ребенка трудно заподозрить патогенную флору. Из-за невозможности вовремя диагностировать инфекцию и назначить терапию, уровень перинатальной и младенческой смертности повышается.

Беременным женщинам с урогенитальной инфекций назначают недельный курс эритромицина, джозамицина и амоксициллина. В остальных случаях болезнь лечат азитромицином и доксициклином.

Избавиться от ХУГИ гораздо проще, чем от инфекций в других органах. Можно легко выяснить причину, и урогенитальные инфекции в большинстве случаев возникают из-за одного вида микроорганизмов, а значит не потребуется комбинировать препараты. Уберечься от опасных урогенитальных инфекций помогут только регулярные профилактические обследования.

Какие гормональные препараты вы принимали для стимуляции овуляции?

Poll Options are limited because JavaScript is disabled in your browser.
  • Гонал 33%, 3401 голос

    3401 голос 33%

    3401 голос - 33% из всех голосов

  • Клостилбегит 25%, 2546 голосов

    2546 голосов 25%

    2546 голосов - 25% из всех голосов

  • Менопур 16%, 1636 голосов

    1636 голосов 16%

    1636 голосов - 16% из всех голосов

  • Пурегон 15%, 1491 голос

    1491 голос 15%

    1491 голос - 15% из всех голосов

  • Прегнил 9%, 892 голоса

    892 голоса 9%

    892 голоса - 9% из всех голосов

  • Меногон 3%, 309 голосов

    309 голосов 3%

    309 голосов - 3% из всех голосов

Всего голосов: 10275

Голосовало: 7555

17 января, 2018

×

Вы или с вашего IP уже голосовали.

borninvitro.ru

Внутриутробные инфекции — Википедия

Внутриутробные инфекции (ВУИ) — это различные инфекционные заболевания эмбриона, плода и новорождённого, заражение которыми происходит внутриутробно и в процессе родов[1]. Возбудителями инфекции могут быть вирусы, бактерии и (реже) паразиты. Путь передачи — вертикальный, от матери к плоду. Результатом инфицирования может стать выкидыш, врождённые пороки развития или острый инфекционный процесс у новорождённого.

Истинная частота врождённых инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространённость данной патологии в человеческой популяции может достигать 10 %.

Внутриутробным инфекциям присущи те же закономерности, что и инфекционным заболеваниям в целом.

Имеют ведущее место в структуре младенческой смертности.

Доля ВУИ в структуре перинатальной смертности в нашей стране составляет почти 25 %, вместе с тем трансплацентарное инфицирование плода считается одной из наиболее вероятных причин 80 % врождённых пороков развития, которые, в свою очередь, составляют около 30 % всех смертей детей до 1 года [2][3]

TORCH[править | править код]

В 1971 году ВОЗ выделил понятие TORCH — синдром. Это аббревиатура наиболее часто встречающихся внутриутробных инфекций

Т — токсоплазмоз,
О — другие, в которые входит микоплазма, сифилис, гепатиты, стрептококки, кандида и прочие вирусные и бактериальные инфекции,
R — краснуха (rubella),
C — цитомегаловирус,
H — герпес

Если нет четкого этиологического диагноза, говорят о TORCH-синдроме.

Инфекционный процесс у плода могут вызывать самые разнообразные возбудители. Согласно этому принципу можно выделить несколько групп.

Примечательно, что инфицирование этими же инфекциями в постнеонатальный период протекает в большинстве случаев бессимптомно или в виде лёгкого инфекционного процесса. Для плода особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний, с которыми мать впервые встретилась во время беременности, так как в этот период первичный иммунный ответ снижен, тогда как вторичный — нормален.

Источник инфекции[править | править код]

Источником инфекции является мать. Но так же есть и ятрогенные причины инфицирования во время медицинских манипуляций[4][5].

Пути проникновения инфекции[править | править код]

  • Трансплацентарный (гематогенный) путь — от матери к плоду через плаценту. Чаще передаются вирусные ВУИ, так как вирус легко проникает через гемато-плацентарный барьер (как и токсоплазма).
  • Восходящий — когда инфекция из половых путей попадает в полость матки и затем может инфицировать плод. Чаще это бактериальные инфекции, ЗППП, хламидиоз, грибы, микоплазмы, энтерококки.
  • Нисходящий путь — из маточных труб в полость матки
  • Контактный (интранатальный) путь — заражение во время прохождения через родовые пути.

Исход инфицирования плода[править | править код]

  1. Инфекционное заболевание,
  2. Санация возбудителя с приобретением иммунитета,
  3. Носительство инфекционного агента с возможностью развития заболевания в будущем. Таким образом, наличие инфекции у матери, инфекционного поражения последа и инфицирование не означают 100 % развитие ВУИ у плода и новорождённого[1]

Для всех ВУИ есть ряд общих симптомов. Схожесть симптомов связана с несколькими моментами: особенности возбудителей — чаще внутриклеточные инфекции, организм не может самостоятельно элиминировать инфекции — как следствие персистирующее течение. Кроме того у новорождённых возрастная слабость иммунитета, из-за чего инфекции принимают медленное течение. В результате действия инфекции на плод возникает комплекс воздействий таких как гипертермия, патологическое действие микроорганизмов и их токсинов вследствие чего происходит нарушение процесса плацентации и нарушения обменных процессов[6]. [7]

  • Проявления инфекции определяется сроком инфицирования плода
    • в первые 2 недели после зачатия — бластопатия, чаще заканчивается спонтанным абортом на очень раннем сроке
    • со 2 по 10 неделю беременности — истинные пороки развития вследствие поражений на клеточном уровне.
    • с 10 по 28 неделю беременности — ранние фетопатии. Плод на внедрение инфекции может ответить генерализованной воспалительной реакцией (ярко выражены 1-я и 3-я фаза воспаления, альтерация и пролиферация и фиброз, а 2-я фаза — экссудация не выражена) вследствие чего у ребёнка формируются множественные пороки развития, например фиброэластоз.
    • с 28 по 40 неделю беременности — поздние фетопатии. Плод уже может ответить полноценной воспалительной реакцией, чаще всего вовлекается несколько органов
    • инфицирование во время родов — воспаление чаще одного органа — пневмония, гепатит.
  • Тератогенный эффект
  • Генерализация процесса
  • Персистентное, длительное течение
  • Высокая частота смешанной, сочетанной патологии
  • Малая специфичность клиники

Общие признаки[6]:

  • задержка внутриутробного развития
  • гепатоспленомегалия
  • малые аномалии развития (стигмы дисэмбриогенеза) ранняя или прологнированная или интенсивная желтуха
  • сыпи различного характера
  • синдром дыхательных расстройств
  • сердечно-сосудистая недостаточность
  • тяжёлые неврологические нарушения
  • лихорадочные состояния в первые сутки жизни
  • Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез
  • Патологическое течение беременности
  • Заболевания мочеполовой системы у матери
  • Инфекционные заболевания любых других органов и систем у матери, которые возникают во время беременности
  • Иммунодефициты, в том числе СПИД
  • Повторные гемотрансфузии
  • Состояние после трансплантации

Диагностика ВУИ включает два обязательных компонента: 1) уточнение характера (этиологии) инфекции и 2) доказательство внутриутробного генеза заболевания. Диагностика ВУИ крайне затруднительна. Данные анамнеза и особенности течения беременности могут позволить лишь предположить возможность внутриутробного инфицирования. Точная диагностика предполагает исследование 1) матери, 2) последа и 3) плода (новорождённого, ребёнка). Исследование последа (плаценты, оболочек и пуповины) должно быть качественным, что предполагает изучение не менее 2-х кусочков пуповины, 2-х роликов оболочек (скрученных от места разрыва до места прикрепления к плаценте) и 10 кусочков плаценты. Необходимо проведение бактериологического и иммуногистохимического (ИГХ) исследований плаценты и оболочек. Внедрение ИГХ исследований в практику патологоанатома является совершенно необходимым. Только так можно преодолеть существующую гипердиагностику хламидиоза, микоплазмоза, токсоплазмоза, «дээнковой» и других инфекций. Метод иммунофлюоресценции при исследовании последа даёт большое количество ложноположительных результатов. Методы лабораторной диагностики ВУИ можно разделить на прямые и непрямые.

К прямым относят:

Непрямые методы диагностики — это серологические исследования методом иммуноферментного анализа (ИФА) качественный и количественный анализ IgM, IgG, IgA. У новорождённого исследуют кровь. Наличие IgG может говорить о трансплацентарном заносе антител материнских, поэтому кровь новорождённого исследуют повторно через 3-4 недели. диагностически значимым является увеличение титра IgG в 4 рза и более[9]. Обнаружение в крови новорождённого IgM говорит о наличии активной инфекции у ребёнка. Из дополнительных исследований — в общем анализе крови можно обнаружить лейкоцитоз со сдвигом влево, лейкоцитоз с нейтропенией, токсическую зернистость нейтрофилов, анемию. Кроме того, детям с подозрением на ВУИ необходимо провести УЗИ брюшной полости для выявления гепатоспленомегалии, нейросонографию[10][11].

Неонатальный герпес[править | править код]

Из вирусов семейства герпеса все основные типы могут вызывать герпетическую инфекцию у новорождённого: вирус простого герпеса 1 и 2 типа, вирус простого герпеса 3 типа (varicella zoster), 4 тип — Вирус Эпштейна — Барр, волосистая лейкоплакия языка, синдром иммунной депрессии, 5-й тип — цитомегаловирусная инфекция, 6-й тип — розеола, 7-й тип — синдром хронической усталости, 8-й тип — саркома Капоши. Однако термин «неонатальный герпес» употребляется только применительно к заболеваниям, вызванным вирусом простого герпеса 1 и 2 типа. Самым опасным для ребёнка является ВПГ-2.

Вероятность инфицирования ребёнка зависит от того, насколько давно инфицирована мать. Чем «свежее» инфекция — тем больше шансов заразиться у ребёнка. Если к моменту родов у матери есть высыпания — это показание для кесаревого сечения[12].

Клинические проявления
  • 1. Локальная форма (кожно-слизистая) — поражение кожи, слизистых, реже энцефалит.
  • 2. Церебральная форма — клиническая картина соответствует общим признакам ВУИ, но есть и специфические признаки: поражение глаз и слизистых; герпетический энцефалит, который носит некротический характер, в результате чего разрушение мозга может быть вплоть до полушарий; выраженная тромбоцитопения с геморраческим синдромом.
  • 3. Диссеминированный неонатальный герпес
Диагностика

В диагностике неонатального герпеса имеет значение оценка специфического анамнеза матери. При клиническом осмотре детей, родившихся от матерей с острым или рецидивирующим генитальным герпесом, осмотр кожи и слизистых необходимо производить с особой тщательностью. При возникновении у новорождённого судорог неясной этиологии показано проведение люмбальной пункции (при герпетическом энцефалите отмечается лимфоцитоз, моноцитоз и высокая концентрация белка). При возникновении у новорождённого клиники сепсиса, при котором нет эффекта от антибиотиков — необходимо обследование на герпес. Среди лабораторных методов диагностики золотым стандартом является выделение вируса из крови, ликвора, везикул культуральным методом. При кожной форме можно исследовать содержимое везикул или соскоб с кожи иммунофлуоресцентным методом с целью обнаружения антигена вируса. А при генерализованной инфекции и менингоэнцефалите исследуют кровь и ликвор методом ПЦР. Уровень антител IgG не информативен, так как это антитела матери. Уровни IgM говорят об острой инфекции у новорождённого.

Лечение

При всех формах неонатального герпеса показана системная противовирусная терапия, так как локализованная форма может предшествовать генерализованной. При раннем назначении противовирусных препаратов исход благоприятный. Независимо от формы инфекции применяют ацикловир. Ацикловир (Зовиракс, Виролекс) в\в 2-3 недели плюс противогерпетический иммуноглобулин 2 — недели[12]. Прекращать грудное вскармливание не имеет смысла, так как проникновение ВПГ в молоко матери маловероятно, за исключением высыпаний на груди у матери. Из местных средств при офтальмогерпесе применяется видарабин, флореналь, бонафтоновая мазь.

Врождённая цитомегаловирусная инфекция[править | править код]

Частота встречаемости 0,2-2,5 %. Вирус передается всеми секретами (слюна, моча, кровь, слезы). Клинические проявления при первичном инфицировании у беременных неспецифичны, могут напоминать клинику ОРВИ. Есть ряд факторов, способствующих высокой частоте внутриутробного инфицирования вирусом цитомегалии. К ним относятся эпидемиологические особенности, такие как значительная генетическая вариабельность штаммов ЦМВ, широкое распространение ЦМВ-инфекции в человеческой популяции (в подавляющем большинстве — в виде латентно-персистирующего течения), преобладание субклинических форм, как при первичной, так и при вторичной инфекции, разнообразие механизмов и путей передачи инфекции. Следующим фактором является незрелость иммунитета плода и новорождённого. И наконец, адаптационные иммунные изменения в организме женщины во время беременности (снижение функциональной активности клеточных механизмов иммунитета), при которых возможна реактивация латентно-персистирующей ЦМВ-инфекции.

Заражение чаще всего происходит в родах, или с молоком матери. Во время беременности заражение происходит только в том случае, если мать впервые инфицируется во время беременности.

Клинические проявления

Врождённый гепатит с выраженной желтухой, тяжёлая тромбоцитопения с геморрагическим синдромом, менингоэнцефалит. Специфические признаки — кальцификаты в субэпендимальных отделах мозга и хориоретинит. Отдаленный прогноз определяется степенью поражения головного мозга. Если рано перенесённый менингоэнцефалит — дети как правило инвалиды, если гепатит — рано развивается цирроз, если кардит — хроническая сердечная недостаточность.

Диагностика

Обследованию на ЦМВ-инфекцию подлежат дети, имеющие симптоматику врождённой инфекции, а также без клинических проявлений TORCH-синдрома, если они рождены женщинами из группы риска. У новорождённых детей в раннем неонатальном периоде при подозрении на ЦМВ прежде всего проводят идентификацию возбудителя любым доступным способом. Чаще всего используется ПЦР или выявление антигенов вируса, реже используется вирусологический метод. Материалом для ПЦР может служить любая биологическая жидкость (моча, слюна, кровь, слезы), однако об активной ЦМВ-инфекции говорят только при обнаружении методом ПЦР генома ЦМВ в крови и ликворе. При нахождении ДНК вируса в других средах однозначную оценку периоду заболевания дать нельзя. Для уточнения остроты процесса используют серологические методы — определяют анти-цитомегаловирусные антитела классов М и G. Причём обязательно исследование «парных сывороток», то есть контроль исследования титров антител через 3-4 недели. Выявление антител класса IgM в пуповинной крови и в крови ребёнка в первые недели жизни является важным диагностическим признаком. А выявление IgG в крови ребёнка без сопоставления с материнскими титрами не является диагностически значимым, так как возможен трансплацнтарный перенос антител из организма матери.

Лечение

Терапия врождённой ЦМВ-инфекции складывается из этиотропной и синдромальной терапии. Показанием к проведению этиотропной терапии является активный период врождённой ЦМВ-инфекции. Препаратом для выбора этиотропного лечения является цитотект. Детям вводят антицитомегаловирусный иммуноглобулин (цитотект) внутривенно 2 мл/кг 2 раза в день каждые 2 дня в течение 3 недель[13].

Если есть опасность для жизни, то добавляют ганцикловир в/в на 14-21 день, хотя виростатики (противовирусные препараты) типа ганцикловира, фоскарнета применяются крайне редко из-за их высокой токсичности.

Врождённый токсоплазмоз[править | править код]

Частота 1:1000 новорождённых Ооцисты токсоплазм обычно находятся в фекалиях кошек и коз, откуда попадают во внешнюю среду. У беременных клиника заболевания протекает по типу мононуклеоза или гриппа, с высокой температурой или очень длительным субфебрилитетом, увеличены лимфоузлы. Часто присоединяется артралгия или артрит.

Вероятность инфицирования плода: заражение обычно происходит если инфекция свежая и зависит от срока инфицирования. Если 1 триместр — вероятность 15 %, во второй 30 %, в третий — 60 %.

Клинические проявления

У плода и новорождённого инфекция может быть в двух формах: поражение глаз и головного мозга или генерализованный токсоплазмоз. Помимо общих признаков инфекционного токсикоза присоединяется гепатит, менингоэнцефалит, поражение глаз (врождённая катаракта, может быть глаукома, атрофия зрительного нерва).

Диагностика

Схема обследования на токсоплазмоз новорождённых детей: при наличии клинических признаков токсоплазмоза исследуют антитела. Если антитела не обнаружены — исследование повторяют через 2 недели, если при повторном исследовании антител нет — то дальнейший контроль не нужен. При обнаружении показана специфическая терапия. Если при первичном исследовании обнаружены антитела класса IgM, то сразу показана этиотропная терапия. Если обнаружены только IgG, то исследование повторяют через 4 недели. Терапия показана при нарастании титра антител. При падении титра ребёнок в лечении не нуждается, но дальнейший контроль необходим.

Лечение

Лечение токсоплазмоза может проводиться антенатально — то есть лечение беременной женщины. Если инфицирование в 1-й половине беременности — применяют спирамицин, клафоран, ровамицин. Если во 2-ю половину беременности — хлоридин + сульфасалазин + фолиевая кислота. Лечение детей эффективно в периоды циркуляции в крови внецистных форм паразита, на цистные формы препараты не действуют. В полной санации нет необходимости, так как цистные формы (носительство) обеспечивает нормальный нестерильный иммунитет. Наиболее эффективны препараты пириметамина в комбинации с сульфаниламидами. Имеются комбинированные препараты: фансидар, метакельфин. Также применяют ко-тримоксазол в возрастной дозировке[14]. Лечение новорождённых предполагает следующую схему: хлоридин + сульфадимезин + фолиевая кислота. Курс 4-6 недель. В течение первого года 4 курса с перерывом 1,5 месяца, а в перерыве спирамицин в течение 1,5 месяцев[12][15][16].

Хламидиоз[править | править код]

Данные ВОЗ свидетельствуют о том, что у 35-50 % новорождённых, матери которых инфицированы C. trachomatis, развивается хламидийная офтальмия (в 5 раз чаще гонококковой), у 11-20 % — пневмония[17]. Инфицирование как правило происходит в родах, вероятность передачи 40-70 %. Заболевание проявляется не сразу, а спустя 7-14 суток.

Клинические проявления

Существуют три формы инфекции у новорождённых:

  • персистирующая
  • латентная
  • острая (генерализованная инфекция — менингоэнцефалит, внутриутробная пневмония, гастроэнтерит)[17][18].

Основными проявлениями заболевания у новорождённого являются:

Лечение

Необходимо кроме ребёнка лечить и папу и маму. Новорождённому ребёнку назначают эритромицин в свечах на 24 дня или эригран внутрь. Также можно использовать Азитромицин[12][19].

Микоплазмоз[править | править код]

Инфицирование микоплазмой как правило происходит в родах. Частота выявления возбудителя у беременных — 20—50 %, риск инфицирования плода не известен. Проводят терапию беременных с серопозитивным микоплазмозом после 16-й недели беременности, что снижает частоту заболеваемости новорождённых.

Клинические проявления

У новорождённых проявляется в виде пневмонии, которая начинается незаметно с токсикоза, появляется бледность, нарастает одышка, а только потом появляются физикальные данные. На рентгенограмме специфичным признаком является «симптом снежной бури» — двухсторонняя мелкоочаговая, местами сливная пневмония. Летальность составляет 15 %.

Лечение

Новорождённым назначают эритромицин или азитромицин, а при тяжёлых формах левомицетин[20][12].

Синдром врождённой краснухи[править | править код]

Если мать инфицируется в первые 12 недель, то беременность лучше прервать. До беременности необходимо обследоваться, и если мать серонегаттивна — то вакцинироваться[12]. Если мать заражается краснухой в 1 триместре — вероятность у ребёнка 25 %, после 5-го месяца — 1-2 %.

Клинические проявления

Характерным клиническим проявлением является триада Грега:

У 2\3 детей врождённая краснуха проявляется по окончании перинатального периода.

Лечение

Специфической терапии не существует, лечение симптоматическое.

Кандидоз новорождённых[править | править код]

Частота кандидоза в структуре инфекционно-воспалительных болезней новорождённых около 15—30 % случаев, причём в половине из них он остаётся нераспознанным или поздно диагностируемым[21]. Кандидоз может быть вызван любым из видов, но чаще всего Candida albicans. К факторам риска развития кандидоза у новорождённых относятся: недоношенность, сахарный диабет у матери во время беременности, урогенитальный кандидоз матери во время беременности, повторные курсы антибиотиков, особенно в сочетании с иммуносупрессивной терапией, нарушения иммунитета, особенно нейтропения, наличие в раннем неонатальном периоде ИВЛ, реанимационных мероприятий, полостных операций.

Клинические проявления

По времени инфицирования выделяют врождённый кандидоз, который развился при антенатальном или интранатальном инфицировании и постнатальный кандидоз. В зависимости от локализации процесса кандидоз делят на:

  • кандидоз кожи — поражение кожи и её придатков. Может быть локализованное или распространённое поражение.
  • кандидоз слизистых оболочек полости рта, конъюнктивы, наружных половых органов
  • генерализованный кандидоз — поражение внутренних органов, не сообщающихся с внешней средой с присоединением кандидемии.
  • висцеральный кандидоз — поражение внутренних органов и других систем, не сообщающихся с внешней средой, например кардит, гепатит, нефрит.
  • системный кандидоз — поражаются один или несколько органов, сообщающихся с внешней средой — например, кандидоз желудочно-кишечного тракта.
  • кандидозоносительство — присутствие Candida в естественных местах обитания в большей, чем предусмотрено концентрации.

Также кандидоз классифицируют по тяжести процесса на лёгкую и тяжёлую формы в зависимости от локализации и объёма поражения, наличия инфекционного токсикоза. А кроме этого выделяют острое (7—14 дней) и затяжное (более 6 недель) течение заболевания.

Диагностика

Диагностика неонатального кандидоза базируется на клинической картине. При кожной и кожно-слизистой форме необходимости в лабораторном подтверждении нет. Лабораторная диагностика приобретает решающее значение при генерализованном, висцеральном и системном кандидозе. Лабораторными критериями могут считаться выявление грибов в активном состоянии при микроскопии субстрата, выделение антигенов и ДНК в стерильных субстратах, выделение в количествах больше допустимых при посеве субстратов, являющихся местом сапротифирования грибов.

Лечение

При локализованном кандидозе кожи применяется местная терапия противогрибковыми мазями (клотримазол, изоконазол, кетоконазол, натамицин). При затяжном течении назначают системные антимикотики — флуконазол внутрь. Суточная доза 5-8 мг\кг один раз в сутки. При кандидозе слизистых пораженные участки обрабатывают 2 % раствором соды или 0,1 % раствором гексорала. При рецидивировании применяют флуконазол. При системных кандидозах для лечения ЖКТ, дыхательной, мочеполовой системы, а также при висцеральном и генерализованном кандидозе лечение начинают с назначения флуконазола, а при неэффективности в течение 5—7 дней назначают амфотерицин В или амбизом в/в капельно[22].

Ранний врождённый сифилис[править | править код]

На фоне эпидемического роста заболеваемости сифилисом в России в 90-х годах резко выросла заболеваемость врождённым сифилисом: в 1997 г. общая заболеваемость сифилисом превысила уровень 1990 г. в 51 раз, врождённым сифилисом — в 47 раз. Динамика роста заболеваемости врождённым сифилисом аналогична динамике удельного веса беременных среди больных сифилисом женщин. По данным Л. И. Тихоновой (1999 г.), в 1995-97 гг. в России этот показатель постоянно рос: 4,9 %, 5,5 %, 6,5 %[23].

Врождённый сифилис можно предупредить путём выявления и лечения зараженных матерей во время беременности. Поэтому беременных трёхкратно обследуют серологически, в том числе непосредственно перед родами.

Ранний врождённый сифилис — это ВУИ, проявляющаяся у ребёнка в возрасте до 2-х лет (согласно МКБ-10). Ранний врождённый сифилис может быть манифестный (с клиническими проявлениями) и скрытый.

Клинические проявления

У новорождённых детей с ранним врождённым сифилисом наблюдаются следующие симптомы: сифилитический ринит, диффузная инфильтрация Хохзингера, хориоретинит, гепатоспленомегалия, сифилитическая пузырчатка, розеолезная и пустулезная сыпь, остеохондрит, периоститы, остеопороз.

Диагностика

У новорождённых от матерей больных сифилисом при рождении берут на анализ пуповинную кровь для проведения комплекса серологических реакций. Кроме того проводят взвешивание и патоморфологическое исследование плаценты. При сифилисе плацента увеличена по массе, имеются признаки воспаления. Обязательно делают спинномозговую пункцию. В анализе ликвора присутствуют специфические изменения: лимфоцитарный цитоз выше 20 клеток в 1 мл, белок выше 1,5-1,7 г\л, положительные результаты РИФ и комплекса серологических реакций. На 7-8 сутки жизни ребёнка повторяют серологические исследования крови — реакцию микропреципитации, реакцию иммунофлуоресценции, реакцию иммобилизации бледных трепонем, иммуноферментный анализ для выявления IgM.

Лечение

Лечение проводится одним из препаратов пенициллина в течение 2-3 недель. Выбор препарата зависит от анализа ликвора. После окончания лечения ребёнка выписывают под наблюдение дерматовенеролога, а в районную поликлинику диагноз сообщается только с согласия матери. В КВД 1 раз в 3 месяца до достижения ребёнком возраста 3-х лет проводится клинико-серологический контроль[24].

Примечания[править | править код]

  1. 1 2 В. В. Власюк Морфологическая диагностика внутриутробных инфекций. Учебное пособие. СПб, 2010 — 47 с. ISBN — 5-00-001976-8/
  2. ↑ Охотникова И. М., Агейкин В. А., Лозовская Л. С. Значение внутриутробной вирусной инфекции в органной патологии детей грудного возраста // Мед. научный и учебно-методич. журнал. — 2001. — № 5. — С. 81-87.
  3. ↑ Врождённые пороки развития. Пренатальная диагностика и тактика / Под ред. Б. М. Петриковского, М. В. Медведева, Е. В. Юдиной. — М.: РАВУЗДПГ: Реальное время, 1999. — 325 с.
  4. ↑ http://spravka.komarovskiy.net/vnutriutrobnye-infekcii.html Комаровский. Внутриутробные инфекции
  5. ↑ http://www.ic.omskreg.ru/~medstat/BIBLIO/opport/index.htm Долгих Т. И., Носкова Ф. В. Оппортунистические инфекции у детей (вопросы диагностики, клиники и лечения). Омск: Изд-во ОГМА, 1999. — 99 с.
  6. 1 2 А. Л. Заплатников, Н. А. Коровина, М. Ю. Корнева, А. В. Чебуркин А. Л. Заплатников, Н. А. Коровина, М. Ю. Корнева, А. В. Чебуркин Лечащий врач 08-2005 http://www.lvrach.ru/doctore/2005/08/4532901/
  7. А. Я. Сенчук, З. М. Дубоссарская. Перинатальные инфекции: практич. пособие. — М.: МИА, 2004. — 448 с с.
  8. ↑ Диагностика внутриутробных инфекций у новорождённых детей методом полимеразной цепной реакции
  9. ↑ Внутриутробные инфекции. Симптомы. Диагностика. Профилактика. | EUROLAB | Педиатрия
  10. Володина Н. Н., Дегтярева Д. Н. Диагностика и лечение внутриутробных инфекций. — М.: Метод. рек. для врачей неонатологов, 1999.
  11. ↑ http://www.rae.ru/ru/publishing/mono07_811.html СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ВНУТРИУТРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ ПЛОДА
  12. 1 2 3 4 5 6 Перинатальные инфекции (вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений) Цинзерлинг В. А., Мельникова В. Ф.
  13. ↑ Клинико-лабораторная характеристика, патоморфологические особенности, диагностика и лечение цитомегаловирусной пневмонии «Инфекционные болезни», 2004. — Т. 2, № 1. — С. 73-80. В. И. Шахгильдян, О. А. Тишкевич, О. Ю. Шипулина. http://www.hivrussia.ru/pub/2006/16.shtml
  14. ↑ Чебуркин А. В. Клиника и дифференциальная диагностика врождённого токсоплазмоза «Медицинская паразитология и паразитарные болезни» № 5, 1984, с. 53-57.
  15. ↑ О выявлении и профилактике токсоплазмоза в Москве. Методические рекомендации (№ 25). М., 2007
  16. ↑ Клиника, диагностика и лечение токсоплазмоза Г. Ю. Никитина, Ф. К. Дзуцева, Ю. В. Борисенко, Л. П. Иванова Лечащий врач 10-2008 http://www.lvrach.ru/doctore/2008/10/5828652/
  17. 1 2 Урогенитальный хламидиоз Chlamydial Genitourinary Infections http://www.venuro.info/venera/chlamidioz.php
  18. ↑ Хламидиоз Усков Александр Николаевич http://queerlvov.narod.ru/hlamidioz.html
  19. ↑ http://www.hlamidioz.info/6.html Хламидиоз у детей
  20. ↑ Перинатальные инфекции: практич. пособие / под ред. А. Я. Сенчука, З. М. Дубоссарской. М.: МИА, 2005. 318 с
  21. ↑ Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорождённых детей, Москва, ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001 год стр. 53
  22. ↑ Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорождённых детей, Москва, ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001 год стр. 55-57
  23. ↑ http://www.ill.ru/news.art.shtml?c_article=142 Сифилис и беременность
  24. ↑ Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорождённых детей, Москва, ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001 год стр. 59-64
  • Дегтярев Д. Н., Дегтярева М. В., Ковтун И. Ю., Шаламова Л. В. Принципы диагностики внутриутробных инфекций у новорождённых и тактика ведения детей группы риска. — М.: Перинатология сегодня, 1997. — Т. 3. — С. 18—24.
  • Володина Н. Н., Дегтярева Д. Н. Диагностика и лечение внутриутробных инфекций. — М.: Метод. рек. для врачей неонатологов, 1999.
  • Чебуркин А. В., Чебуркин А. А. Перинатальная инфекция. — М., 1999.
  • Н. Н. Володин. Актуальные проблемы неонатологии. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 448 с с.
  • А. Я. Сенчук, З. М. Дубоссарская. Перинатальные инфекции: практич. пособие. — М.: МИА, 2004. — 448 с с.

ru.wikipedia.org


Смотрите также

Серозометра: Лечение Народными Средствами

Серозометра: причины возникновения, симптомы и лечение Патологическое скопление в полости матки жидкости — серозометра, довольно серьезный симптом. Промедление… Подробнее...
Палец

Щелкающий Палец: Лечение Народными Средствами

Какие существуют способы избавления от щелкающих суставов Когда палец (или даже несколько) заклинивает во время сгибания или раздается непривычное щелканье, то… Подробнее...
Простатит

Затрудненное Мочеиспускание У Мужчин: Лечение Народными Средствами

Из-за чего возникает затрудненное мочеиспускание у мужчин Проблемы с мочеиспусканием у мужчин встречаются достаточно часто, причем даже в молодом возрасте, но… Подробнее...