Ангиопатия сосудов головного мозга


что это такое, виды и признаки, лечение и последствия

Ангиопатия — это острое или хроническое поражение сосудов независимо от калибра (страдают вены, артерии, капилляры), сопровождающееся триадой признаков: падением тонуса, а значит снижением качества кровотока, парезом (частичным «отключением» деятельности мускулатуры сосуда), спазмом, то есть сужением артерии, вены, капилляра с нарушением циркуляции жидкой соединительной ткани.

Ангиопатия сосудов имеет множественное происхождение, причин развития целый ряд, что делает диагностику с ходу затруднительной. Требуется проработанная тактика исследования.

Симптоматика не всегда типична, да и присутствуют нарушения самочувствия не во всех случаях, тем более на ранних этапах развития патологического процесса.

Лечение консервативное, при необходимости проводится оперативная коррекция, но это крайне редкие случаи.

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит целая группа нарушений. Можно назвать три основных момента.

  • Изменение нервной регуляции тонуса сосудов. Как правило, представлено недостаточной функциональной активностью центральной и периферической систем.

Сопровождается слабой передачей импульса, потому артерии, вены, капилляры находятся в сниженном тонусе, но при этом зачастую развивается спазм, то есть сужение структур и нарушение местного кровотока.

  • Далее идет гормональный фактор. За нормальную функциональную активность сосудов отвечает группа специфических веществ: кортизол, адреналин, альдостерон, ангиотензин-2, частично ренин, который является промежуточным соединением.

Все они при избыточном синтезе провоцируют нарушением нормальной работы артерий и прочих сосудов.

При коррекции фактора патологический процесс быстро сходит на нет, состояние кровотока нормализуется.

Метаболические отклонения должны рассматриваться и в широком контексте, роль играют и прочие процессы обменного характера.

  • Третий фактор, который встречается несколько реже — инфекционное поражение.

В таком случае наблюдается сужение и деструкция одного, крайне редко нескольких сосудов, можно обнаружить четкую локализацию нарушения, что сделать в прочих случаях крайне трудно, если не сказать невозможно.

Обычно такая форма ангиопатии выступает итогом перенесенного флебита, или васкулита.

Крайне редко обнаруживается изолированный фактор развития заболевания. Намного чаще врачам приходится иметь дело с целой группой причин.

Проблема в том, что названные нарушения, так или иначе, вызывают к жизни прочие патогенетические механизмы и чем дольше существует состояние, тем сложнее оно становится как в плане диагностики, так и с позиции лечения.

Вывод — при первых же симптомах нарушения или при обнаружении такового в ходе обследования, нужно срочно обращаться к врачам.

Профильные специалисты — сосудистый хирург (либо общей практики, если такового нет в зоне доступа), гематолог. Возможно привлечение других докторов.

Классификация

В медицинской практике используется обобщенная типизация видов процесса. Она основывается на едином критерии — локализация нарушения плюс его происхождение.

Соответственно выделяют такие виды:

  • Ювенальный тип. Как и следует из наименования, развивается у лиц молодого возраста. Годы — от 13 до 18, максимум 20. При этом в основном страдают представители сильного пола, соотношение с девушками почти 3:1.

По всей видимости, это связано с большей неустойчивостью гормонального фона. Причины до конца не ясны, предполагается, что всему виной перестройка организма в процессе пубертата (полового созревания).

Примерно в 70% пациентов устраняется самостоятельно, без коррекции, в остальных ситуациях требуется помощь. Вопрос решается на усмотрение специалиста после прохождения тщательной диагностики.

  • Травматическая. Развивается в результате перенесенного повреждения стенки того или иного сосуда.

Сюда относится не только грубое влияние внешнего фактора при ушибах, переломах и прочих, но и проведенная операция, катетеризация, особенно неосторожная.

Особенность данного типа расстройства также заключается в повышенной вероятности формирования тромбов, кровяных сгустков, которые могут закупорить сосудистое русло и привести к гангрене или смерти.

  • Гипертоническая. Становится итогом течение повышенного артериального давления.

Встречается практически у всех пациентов с гипертонией, но в разной степени. В основном это малозаметные изменения со стороны нижних конечностей, головного мозга и глазного дна.

Имеет смысл проходить регулярные профилактические осмотры. При контроле давления проблема постепенно устраняется, специальное лечение требуется в крайних случаях, если процесс запущенный.

  • Гипотоническая разновидность. Как ни странно, но тонус сосудов изменяется и при пониженном артериальном давлении. Правда в этом случае процесс протекает более вяло. Тем не менее, резкие перепады показателя тонометра несут колоссальную опасность и могут привести к деструкции артерий, кровотечению. Чем это закончится сказать трудно.
  • Диабетический тип. Она же метаболическая ангиопатия, одна из разновидностей таковой. Формируется в результате обменных нарушений. Процессы сказываются на состоянии артерий нижних конечностей, коронарных сосудов и прочих, потому страдает сразу весь организм.

Единственный способ избежать осложнений — нормализовать деятельность эндокринной системы.

  • Церебральная ангиопатия — поражение сосудов головного мозга разных калибров: от вен и артерий до капилляров. Страдает вся сеть, что делает состояние крайне опасным. Возможно спонтанное отмирание нервных волокон, инсульт с развитием тяжелого неврологического дефицита. Встречается данная разновидность часто.

  • Ангиопатия сосудов нижних конечностей. Сопровождается нарушением трофики тканей ног, стремительным развитием застоя, в перспективе лет или даже месяцев возможна катастрофа с отмиранием тканей, гангреной и необходимостью проведения серьезной операции.

  • Амилоидная ангиопатия. Еще один метаболический тип. Характерная черта — отложение на стенках сосудов одноименного белка. Встречается крайне редко, но излечению подлежит плохо.
  • Нарушение работы структур сетчатки. Ретинопатия выявляется как при диабете, так и при гипертонической болезни. В первом случае разрастаются новые несовершенные структуры, которые отличаются хрупкостью, разрушаются самостоятельно и приводят к кровотечениям. Во втором — артерии сужаются, что делает адекватное питание периферической части сетчатки невозможным. Отсюда дистрофические процессы.

  • Коронарный тип. Отличительная черта заключается в нарушении нормального питания сердца. Рано или поздно это становится причиной обширного инфаркта. При грамотном лечении плачевного исхода удается избежать в большинстве случаев.

Классификация имеет ключевое практическое значение, как в плане подбора диагностической тактики, так и с позиции разработки терапевтической стратегии на длительный период.

Симптомы

Проявления зависят от конкретного типа патологического процесса. Следует рассмотреть самые частые разновидности.

Диабетическая ангиопатия

Сопровождается системным нарушением кровотока по всему организму. В основном страдает головной мозг, сетчатка глаза, нижние конечности.

Соответственно проявления будут такими:

  • Падение остроты зрения, постепенное, в течение нескольких лет. Реже процесс происходит быстрее и протекает более агрессивно.
  • Отеки конечностей.
  • Дискомфорт в ногах, ощущение тяжести.
  • Головные боли, тошнота, рвота (редко).
  • Проблемы с ориентацией в пространстве и координацией.
  • Длительное отсутствие заживления ран, даже самых незначительных.

Это типичные проявления. Перечень неполный, но он отражает комплексную сущность расстройства. Выделяют еще десятки признаков, конкретная клиника зависит от случая.

Гипертонический тип

Напоминает таковую при диабете, только нижние конечности практически не страдают. Органы-мишени — это сердца, почки, глаза, головной мозг.

Признаки специфичны:

  • Боли в грудной клетке. Аритмии. Повышенная усталость после физической нагрузки.
  • Отеки, дискомфорт в пояснице, частое или, наоборот, редкое мочеиспускание, что указывает на нарушение фильтрации.
  • Снижение остроты зрения.
  • Головная боль, тошнота, невозможность нормально ориентироваться в пространстве.

Симптомы при гипертонической разновидности ангиопатии развиваются постепенно.

Выраженное опасное поражение артерий и прочих сосудов заметно уже на 2 стадии ГБ, когда коррекции оно поддается с большим трудом.

Ранее обнаруживаются изменения на глазном дне, со стороны кардиальных структур, но сам пациент их не замечает.

Поражение сетчатки

Типичная черта такового — нарушение нормального питания волокон, в том числе нерва и периферических отделов чувствительной оболочки.

Сопровождается группой нарушений:

  • Снижение остроты зрения. Постепенное или стремительное, зависит от конкретного типа патологического процесса.
  • Быстрая утомляемость.
  • Жжение, покраснение белков.
  • Проблемы с фокусированием.

При длительном течении развиваются скотомы — области выпадения полей видимости. Выглядят они как большие черные пятна, закрывающие часть обзора. Локализуются в центре, реже в иных областях.

Внимание:

Опасность несет разрастание новых сосудов при диабете или недостаток питания периферии сетчатки.

Оба случая повышают риски для зрения в дальнейшем. Причем эффективного лечения сегодня нет.

Поражение нижних конечностей

Нарушение нормального питания ног дает типичную клинику:

  • Ощущение тяжести, давящие боли в состоянии покоя. Усиливают во время ходьбы, при перемене положения тела.
  • Нарушение двигательной активности. Постепенно перемещение становится сложной задачей, а затем и невозможной, потому как конечности, как описывают пациенты, наливаются свинцом, не слушаются.
  • Отеки.

Поражение сердца

Клиника напоминает таковую при коронарной недостаточности. Обнаруживаются боли в грудной клетке, тяжесть, ощущение давления где-то внутри.

По мере прогрессирования развиваются аритмии по типу тахикардии, затем обратный процесс со снижением частоты сердечных сокращений.

Опасность заключается в провокации инфаркта. Если своевременно на начать лечение, такой исход единственно возможный и наиболее угрожающий.

Обнаружить коронарную ангиопатию получится только по результатам диагностики, как минимум эхокардиографии. Потребуется разграничить расстройство с прочими.

Ювенальный тип

Встречается сравнительно часто. Имеет крайне нестабильное течение. Трудно поддается обнаружению, нередко приходится госпитализировать пациента и вести постоянный динамический контроль над состоянием.

Как таковой лечения обычно не требует. Проходит самостоятельно. Но имеет смысл внимательно смотреть за больным, чтобы не пропустить опасные осложнения. Встречаются они, примерно, в 10% случаев и даже менее того.

Поражение мозга

Ангиопатия сосудов головного мозга дает типичные неврологические проявления:

  • Головные боли.
  • Нарушение ориентации в пространстве.
  • Тошноту.
  • Рвоту (редко).
  • Падение зрения, речи, слуха и работы прочих органов чувств.

Симптоматический комплекс также во многом зависит от типа сосудов, которые изменяются. Так, признаки макроангиопатии, при которой в процесс вовлекаются артерии, выраженные, их трудно не заметить.

Причины

Факторы развития многообразны. Их можно насчитать свыше десятка. Примерный перечень выглядит так:

  • Сахарный диабет в фазе декомпенсации. Если состояние не скорректировано медикаментозными и прочими консервативными методами.
  • Интоксикация солями и парами металлов, ядовитыми веществами.
  • Аутоиммунные заболевания, особенно системного профиля. Вроде ревматизма и других.
  • Сепсис.
  • Обменные нарушения кроме диабета. Эндокринные диагнозы.
  • Анатомические пороки, неправильное развитие сосудов. Обнаружить проблему крайне непросто пока она не дает знать о себе нарушениями кровотока.
  • Гиповитаминоз, недостаток микроэлементов в организме.
  • Курение, злоупотребление спиртными напитками. Тем более использование наркотиков.
  • Избыточная масса тела.
  • Отсутствие физической нагрузки, гиподинамия.
  • Вредные условия труда с повышенной температурой, радиационным фоном, контактом с химикатами.
  • Травмы сосудов.
  • Возраст 50+.
  • Потребление большого количества соли.

Факторы нужно учитывать в системе.

Внимание:

Поиск этиологии (первопричины) особенно важен, потому как не зная происхождение заболевания, невозможно провести грамотное лечение, что станет проблемой.

Врачи будут вынуждены бороться со следствием, а это путь к прогрессированию и постоянным рецидивам.

Диагностика

Проводится под контролем сосудистого хирурга, гематолога, при необходимости привлекаются прочие специалисты.

Тактика обследования включает в себя такие мероприятия:

  • Устный опрос больного и сбор анамнеза. Нужно получить первичные сведения о самочувствии, состоянии здоровья на протяжении всей жизни.

Это важно, поскольку позволяет составить клиническую картину и портрет самого пациента в динамике на протяжении многих лет.

Без дифференцированного подхода говорить об эффективной диагностике невозможно. Задача человека — подробно и по существу отвечать на вопросы докторов.

На этом этапе важно обнаружить предполагаемую локализацию нарушения, поражения сосуда. Далее исследования прицельный, направлены на выявление самой патологии.

  • Офтальмоскопия. Осмотр глазного дна.
  • УЗДГ, допплерография сосудов. Дуплексное сканирование. Позволяет оценить скорость кровотока, его качество, возможные нарушения и их характер.
  • Рентген.
  • Ангиография.
  • ЭХО-КГ, ЭКГ.
  • МРТ с применением гадолиния или без такового (контрастное усиление).

Обычно этого достаточно для постановки диагноза.

Лечение

Для лечения ангиопатии используются медикаменты нескольких фармацевтических групп:

  • Средства для нормализации микроциркуляции. Пентоксифиллин и аналоги.
  • Препараты против повышения артериального давления. Ингибиторы АПФ (Периндоприл), средства центрального действия (Моксонидин, Физиотенз), бета-блокаторы (Карведилол, Метопролол, Анаприлин и прочие), антагонисты кальция (Дилтиазем, Верапамил).
  • Средства, разжижающие кровь. Аспирин и его аналоги для продолжительного применения. В опасных случаях — Гепарин и схожие с ним.
  • Статины. При риске развития атеросклероза с отложением холестериновых бляшек. Аторис и прочие.

При необходимости используются противоаритмические препараты (Амиодарон, Хинидин), сердечные гликозиды (Коргликон, Дигоксин, настойка ландыша).

Для нормализации питания головного мозга назначаются ноотропы (Глицин), цереброваскулярные и антигипоксические средства (Пирацетам, Актовегин).

В крайних случаях требуется оперативное вмешательство. К счастью, это исключительные ситуации.

Прочие методики, вроде ЛФК, физиотерапии, диеты, требуются далеко не всегда. Этот вопрос нужно уточнять у специалиста.

Прогноз

При своевременно начатом лечении, независимо от типа и локализации патологического процесса, благоприятный. Есть все шансы на восстановление.

По мере прогрессирования основной болезни и поражения сосудов, вероятность положительного сценария падает, потому затягивать не стоит. Выживаемость достигает 98%, 2% это погрешность, которая скорее обуславливается основным диагнозом.

Возможные осложнения

  • При поражении головного мозга — инсульт и тяжелый неврологический дефицит.
  • Сердца — инфаркт.
  • Глаз — слепота.
  • Почек — недостаточность фильтрации.
  • Нижних конечностей — отмирание тканей, некроз или гангрена.
  • Возможно вовлечение брюшных сосудов. В таком случае — массивное кровотечение.

Закономерным итогом в отсутствии терапии выступает тяжелая инвалидность или смерть. Оба варианта встречаются часто. Избежать столь печального исхода можно, если вовремя начать лечение.

В заключение

Ангиопатия — опасное заболевание сосудистого характера. Оно редко бывает первичным, обычно обусловлено прочими патологиями.

Требует немедленного лечения. Потому как при несвоевременно оказанной помощи растет риск инвалидности или смерти. Прогноз напрямую зависит от сознательности пациента.

cardiogid.com

Церебральная ангиопатия: основные причины, симптомы и особенности лечения

Головной мозг на сегодняшний день продолжает оставаться большой загадкой для биологии. Несмотря на успехи и достижения в медицине, никто не может четко ответить на вопрос о том, как мыслит человек. Мозг является главным органом, что отвечает за все происходящие процессы в организме. Иногда в его работе происходят сбои, которые проявляются различными симптомами и признаками. Сегодня мы поговорим о том, что представляет собой церебральная ангиопатия головного мозга, как и почему она возникает, какими способами и методами лечится.

Описание

Ангиопатия представляет собой процесс в капиллярных стенках, приводящий к нарушению их проходимости, в результате чего происходит ухудшение или остановка кровоснабжения клеток мозга. Это приводит к замене здоровых нейронов на глиальные, что разрастаются, чтобы заменить недостающие клетки. В месте повреждений мозговых тканей появляется рубец. Заболевание может касаться сосудов небольшого размера, что повышает риск развития осложнений и даже смертельного исхода. Церебральная ангиопатия относится к цереброваскулярным заболеваниям, что приводят к патологическим изменениям церебральных сосудов с нарушением кровообращения мозга. Часто болезнь прогрессирует в пожилом возрасте и сопровождается заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Виды

Ангиопатия обусловливается поражением сосудов небольшого размера, она бывает двух видов:

  1. Происходит уплотнение стенок гиалиновых артерий.
  2. Наблюдается уплотнение стенок капилляров.

В обоих случаях процессы протекают вследствие недостатка мозгового кровоснабжения на постоянной основе, что приводит к поражению нейронов. Со временем это может спровоцировать появление лакунарного инфаркта, заболеваний головного мозга невоспалительного характера, что обусловливаются диффузным поражением органа. Таким образом, возникает диффузная церебральная ангиопатия – поражение всех сосудов мозга чередующимися местами здоровой и больной ткани.

Этиология

Данное заболевание чаще всего поражает людей преклонного возраста, а также тех, кто имеет сахарный диабет, аномальное строение сосудов, травмы, аутоиммунные болезни, интоксикацию организма, неправильное питание и физические нагрузки. Также часто к недугу приводят нарушения нервной регуляции. Иногда ангиопатия церебральная приводит к инсульту – второму заболеванию после инфаркта, заканчивающемуся летальным исходом.

Причины

Недуг может проявляться по многим причинам. К некоторым относят: наследственные болезни, врожденные патологии мозговых сосудов, высокий уровень холестерина в организме, вредные привычки, а также генные мутации, хронические недуги, ферментопатия и прочее. Не может возникнуть спонтанно церебральная ангиопатия, основные причины могут крыться также в следующем:

  1. Наличие тромбоза. Сосуды головного мозга имеют небольшой размер, в некоторых кровяные клетки осуществляют движение только в один ряд. Все процессы, приводящие к образованию тромбов, способствуют закупорке таких небольших сосудов.
  2. Наличие некроза. Под влиянием токсинов клетки сосудов умирают.
  3. Наличие на стенках сосудов гиалина. Возникает этот процесс вследствие нарушения обмена веществ.
  4. Наличие фиброза. Возникает это явление при воспалительном процессе и характеризуется заменой структуры сосудов фиброзной тканью.

Формы

В зависимости от симптомов выделяют следующие формы заболевания:

1. Церебральная амилоидная ангиопатия проявляется чаще всего у тех, кто страдает болезнью Альцгеймера. На стенках вен собирается амилоид (вещество из белков и сахаридов), эту болезнь вылечить нельзя.

2. Лентикулостриарная ангиопатия возникает в детском возрасте и не нуждается в терапии.

3. Диабетическая ангиопатия – сбои в кровообращении появляются из-за сахарного диабета.

4. Гипертоническая - сбои в кровообращении появляются из-за гипертонии.

Клиника

На начальном этапе развития заболевание не проявляет никаких симптомов, так как небольшие участки с деформированными сосудами питаются кровью из соседних сосудов. Когда поражается уже большая часть кровеносного русла, нейроны начинают погибать и возникают следующие симптомы:

- мучительные боли, что происходят интенсивно и практически не ослабевают при употреблении медикаментов;

- нарушения работы вестибулярного аппарата, что проявляется в головокружениях, нарушениях координации и ориентации в пространстве;

- астено-невротический синдром, сопровождающийся понижением эмоционального фона, раздражительностью и нервозностью, проявлением депрессий;

- нарушения сна, что характеризуется повышенной сонливостью днем и бессонницей ночью.

Ангиопатия церебральная может проявлять разные симптомы в зависимости от месторасположения. Они все неспецифические, такие же признаки могут наблюдаться при иных недугах головного мозга.

Дальнейшее проявление

Если заболевание и дальше прогрессирует, то это может привести к следующим последствиям:

- рассеянность и провалы в памяти;

- ослабление зрения и изменение размера зрачков;

- кровотечения из носа и внутри желудка;

- нарушение координации движения.

Все это является результатом нарушения кровотока в мозговой ткани.

Диагностика

Ангиопатия церебральная является заболеванием головного мозга, поэтому для ее диагностики используют такие методы:

  1. Лабораторные тесты, куда входит анализ крови, сахара и прочее.
  2. УЗГД и ангиография сосудов мозга.
  3. МРТ и КТ для рассмотрения корковых кровоизлияний и очагов ишемии.
  4. Биопсия используется нечасто.

При постановке диагноза проводят множество мероприятий на выявление болезни.

Лечение

Сегодня ангиопатия церебральная является неизлечимым заболеванием. Все лечение проводится симптоматическое, с применением иммунодепрессантов и кортикостероидов. Противопоказанием является использование антикоагулянтов и хирургического вмешательства, так как это может спровоцировать большие церебральные кровоизлияния. Назначаются медикаменты для улучшения кровотока и укрепления стенок сосудов. Назначаются следующие средства:

- спазмолитики;

- медикаменты для улучшения свертываемости крови;

- электрофорез и плазмофорез;

- лечение грязями.

Хирургическое вмешательство проводят только в крайних случаях. В ходе операции проводят реконструкцию стенок сосудов, восстанавливают в них просветы.

Прогноз

Сосуды являются средствами транспортировки крови в организме человека. От них зависит состояние всех органов и систем. Любые сбои в головном мозге приводят к опасным патологиям, которые нельзя вылечить. Одна из них - дисцикуляторная энцефалопатия, что представляет собой комплекс изменений сосудов мозга. Здесь важно вовремя сделать профилактику от этого недуга. Болезнь невозможно окончательно вылечить. Но сильно замедлить процесс рубцевания тканей вполне реально.

Постановка диагноза «ангиопатия церебральная» сегодня часто происходит при госпитализации пациентов с сердечно-сосудистыми болезнями. Необходимо уметь разбираться, в чем заключается данная патология, какие ее симптомы, диагностика и методы лечения. Тогда можно достичь хороших результатов по устранению симптомов, так как полностью вылечиться от недуга невозможно. Можно также замедлить распространение патологических процессов в головном мозге, придерживаясь правильного рациона и образа жизни.

sammedic.ru

что это такое, симптомы, лечение, прогноз

Микроангиопатия головного мозга — это поражение мельчайших сосудов, капилляров локализованных в церебральных структурах. Происходят патологические изменения стенок, сужение или полная закупорка сосудов.

Заболевание не проявляет себя до тех пор, пока организм способен справиться с нарушениями трофики, питания нервных тканей.

В некоторых случаях и приближающаяся катастрофа не заметна, потому клиника крайне вариативна. Зависит от индивидуальных особенностей организма и локализации процесса.

Как правило, патология поражает сразу все капилляры головного мозга, но не в равной мере. При оценке состояния человека обнаруживаются отдельные, наиболее крупные очаги. Это облегчает прицельную терапию, если требуется проведение хирургического лечения.

Коррекция в основном медикаментозная. При неэффективности назначается операция.

Механизм развития

В основе лежит несколько провоцирующих факторов. Они встречаются вместе или раздельно. Это скорее дело случая. Всего можно назвать 4 основных пути:

  • Стабильно высокие уровни артериального давления. Изменение характера кровотока по магистральным сосудам приводит к стенозу (сужению) артерий, падению их эластичности и рефлекторному нарушению тонуса капилляров.

Кроме того, негативные факторы, провоцирующие повышение показателей АД (обычно гормональные или токсические, при курении, потреблении спиртного), могут тем же образом влиять и на мелкие сосуды.

Тогда процесс приобретает комплексный характер. Страдает весь головной мозг. Такое количество негативных факторов приближает инсульт с каждым днем.

  • Невозможность регулирования тонуса сосудов, изменение их физических свойств из-за гормональной нестабильности. Хрестоматийный пример такого расстройства — сахарный диабет.

Если не проводить лечение, организм просто не может обеспечить гомеостаз (положение равновесия). Отсюда изменение тонуса капилляров, также артерий, вен.

Тяжелые осложнения возникают в перспективе короткого времени. Пациенты ходят по краю постоянно.

  • Неправильная работа иммунной системы. В результате развивается активный синтез комплексов антиген-антитело, а за ним формирование особого белкового конгломерата— амилоида.

Это вещество оседает на стенках сосудов и провоцирует дегенеративные изменения в перспективе короткого времени. Подобный механизм относится к аутоиммунным. Считается непростым в плане коррекции и опасным, поскольку перспективы туманны.

  • Также возможно отложение минеральных солей на стенках капилляров. В основном кальция. Это сравнительно частый механизм, встречается у детей до года. В тот же период и диагностируется.

На начальных стадиях симптоматика не заметна, по мере прогрессирования наступает ухудшение состояния здоровья.

Объективно клиника представленная проявлениями неспецифического неврологического дефицита. Наблюдаются головные боли, тошнота, нарушение ориентации в пространстве и прочие, которые нельзя привязать к конкретному заболеванию.

Внимание:

Если не взять ситуацию под контроль, последствия плачевные. Дальнейшее развитие дефицита, инсульт, инвалидность или смерть.

Сроки негативного сценария от начала и до конца различны. У большинства пациентов в результате компенсации организма, адаптации нарушенного кровотока формируются коллатерали. То есть параллельные, дополнительные сети капилляров, которых не было изначально.

Если они достаточно сформированы, нарушения будут не столь заметны и «час икс» наступит позднее. Насколько — не скажет никто.

Классификация

Основной способ подразделения основан на типах патологического процесса, его происхождении.

Гипертоническая форма

Как и следует из названия, развивается, преимущественно, у пациентов с одноименным диагнозом. Но не всегда. Симптоматический рост показателя АД на фоне прочих заболеваний дает тот же эффект.

Чем дольше существует нарушение, чем выше цифры тонометра, тем существеннее риски.

Подспудно патологический процесс присутствует у большинства больных, но диагностируется не весь массив ситуаций, потому как врачи заняты оценкой состояния артерий, а капилляры остаются без внимания, что неправильно.

Церебральная микроангиопатия амилоидного типа

Сопряжена с накоплением этого белкового вещества в структурах капилляров. Приводит к довольно быстрому становлению неврологического дефицита.

Встречается, преимущественно, у больных за 60, что связано с образом жизни и перенесенными болезнями. Но половозрастных особенностей отклонение не имеет.

Патология аутоиммунная, требует коррекции функциональной активности защитных сил тела.

Лентикулостриарный тип

Сопряжен с отложением на стенках сосудов солей кальция, чего в норме не бывает. Процесс прогрессирует крайне медленно, потому и симптомы появляются поздно.

Диагностируется заболевание в основном у детей. Согласно исследованиям, расстройство встречается у каждого шестого родившегося. В России — четвертого.

Не всегда это состояние считается болезнью. Есть мнение, что речь о варианте физиологической нормы.

Если нет симптомов и характер трофики нервных тканей не изменен, это особенность организма, а не патология.

Диабетическая форма

Одна из наиболее распространенных. Возникает как осложнение названного эндокринного расстройства. Диабетическая ангиопатия протекает тяжело, провоцирует критические нарушения церебрального кровотока, поскольку поражены и артерии.

Если подобран правильный курс лечения, состояние под частичным контролем, вероятность негативных последствий не столь высокая. Возможна и полная коррекция.

Но эффективность мероприятий и конечный результат зависят от самого пациента, его готовности выполнять рекомендации специалиста и дисциплинированности.

Встречаются и классификации по течению патологического процесса. Так, ангиопатия может быть с наличием очагов глиоза (рубцов, шрамов) и без таковых. Первый вариант встречается реже в полтора-два раза.

Возможно подразделение патологии по объему поражения. Обширный тип сопровождается формированием множества участков нарушенной работы сосудов.

Внимание:

Единичные очаги дают вялую симптоматику, гораздо лучше лечатся. Потому как локализация понятна, к тому же можно четко отслеживать динамику процесса.

Типизации используются для описания патологии в документации и разработки методов терапии.

Симптомы

Клиническая картина на начальных и даже развитых стадиях смазанная. Потому как не всегда микроангиопатия приводит к выраженным нарушениям кровотока. На это требуется время.

Также организм компенсирует расстройство, наращивая объемы питания за счет формирования новых сетей капилляров. Так называемых коллатералей.

Они не могут заменить функциональные структуры полностью, но этого достаточно.

Также нужно учитывать количество очагов, их размеры, тип самой микроангиопатии. Индивидуальные особенности организма. Такой массив факторов делает подведение клиники к общему знаменателю трудной задачей.

Встречаются следующие признаки, с той или иной интенсивностью и выраженностью и на разных сроках:

  • Головная боль. Сила дискомфорта различна. По характеру он давящий, стреляющий, жгучий. Расположен в лобной, височной долях. Возможно иное расположение. Интенсивность растет после физической нагрузки, стресса, курения. Потребления кофе, спиртного, перемены климатической зоны и при воздействии прочих негативных факторов.

Боли приступообразные. Проходят сами через несколько минут или часов. Препараты позволяют устранить дискомфорт быстрее.

  • Головокружение. Невозможность нормально ориентироваться в пространстве. Обычно малой интенсивности.
  • По причине недостаточного кровотока, пациент становится более чувствительным к агрессивным факторам внешней среды. Перемены погоды, вегетососудистые кризы, скачки артериального давления на фоне нового температурного режима, например, при переезде в другой регион, климатическую зону. Женщины куда более тяжело переживают предменструальный синдром и т.д.
  • Тошнота. Редко рвота. Единичные эпизоды и то не всегда.
  • Наблюдается и невозможность нормально управлять собственным телом. Слабость в конечностях, неуклюжесть, шаткость походки, дискомфорт в мышцах, ощущение свинцовой тяжести. Все это части одного целого.
  • Астенические явления. Человек постоянно ощущает усталость. Разбитость, быстрая утомляемость, сонливость независимо от времени суток. Все эти признаки недостаточной трофики церебральных тканей. Мозг переходит в «экономичный» режим и не столь активно тратит энергию.
  • Поведенческие нарушения. Агрессивность, плаксивость, раздражительность без видимой причины.
  • Проблемы с мышлением и когнитивной сферой. Снижение скорости и продуктивности, рассеянность, забывчивость, дефицит внимания, невозможность сконцентрироваться на предмете.
  • Очаговые неврологические признаки. Нарушения со стороны органов чувств, высшей нервной деятельности. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства речи, пациент не может выполнять арифметические действия, писать, читать и т.д.

Это не столь выражено, как при инсульте, но обращает на себя достаточно внимания. Подобные признаки возможны только при поражении головного мозга. Какого именно плана — сосудистого, опухолевого, токсического или иного, нужно быстрее выяснять.

В редких случаях возможны обморочные, синкопальные состояния. Они указывают на прогрессирующее нарушение церебрального кровотока, свидетельствуют в пользу тяжести процесса. Вероятен инсульт в ближайшее время.

Симптомы — ненадежный диагностический критерий. Однако их обязательно нужно учитывать.

Причины

Факторы развития различны. Среди возможных:

  • Перенесенные тяжелые инфекционные процессы. Особенно затрагивающие головной мозг. Именно такое расстройство зачастую и становится триггером, спусковым механизмом амилоидоза. Иммунитет начинает неадекватно реагировать на мнимые раздражители.
  • Сердечнососудистые патологии. Уже названная гипертоническая болезнь или симптоматический рост АД.
  • Сахарный диабет. Настоящий бич пациентов с таким диагнозом — проблемы с сосудами разных калибров по всему телу. Помимо, возможно влияние и прочих гормональных заболеваний. Вроде патологий щитовидки, надпочечников.
  • Курение, алкоголизм. Вредные привычки.
  • Также избыточная физическая активность.
  • Генетические нарушения.
  • Сбои в работе иммунной системы. На фоне прочих расстройств или же в качестве первичного отклонения, что случается редко.

Микроангиопатия сосудов головного мозга может быть полиэтиологической, то есть обусловленной группой причин. Все они берутся в расчет для определения путей фундаментального лечения.

Диагностика

Обследование — задача врачей-неврологов. При необходимости привлекается специалист по сосудистой хирургии.

Перечень мероприятий идентичен всегда, с незначительными отклонениями:

  • Устный опрос больного. Нужно выявить жалобы, составить список симптомов. Это позволит определиться с направлением дальнейшей диагностики.
  • Сбор анамнеза. В особенности: перенесенные в недавнем прошлом инфекционные процессы, текущие и хронические патологии, семейная история болезней, вредные привычки.
  • Общий и биохимический анализы крови.
  • Электроэнцефалография. Чтобы определить функциональную активность церебральных структур.
  • МРТ или КТ головного мозга. Возможно проведение сразу двух исследований. Используется для выявления локализации, количества очагов, тяжести течения расстройства.

Также возможно проведение допплерографии и дуплексного сканирования. Чтобы определить качество трофики нервных тканей.

Лечение

Терапия предполагает решение трех задач. Устранение первопричины, купирование симптомов, предотвращение осложнений.

Метода два: консервативный либо оперативный. В подавляющем большинстве случаев хватает применения медикаментов и, по необходимости, коррекции образа жизни. Какие лекарства назначаются?

При гипертонии и симптоматическом росте давления:

  • Средства для снижения АД. Бета-блокаторы (Пропранолол, Анаприлин, Метопролол), ингибиторы АПФ (периндоприл в разных вариациях), антагонисты кальция (Дилтиазем или Верапамил), диуретики (Верошпрон, Гипотиазид), они же мочегонные, также медикаменты центрального действия (Моксонидин).
  • Статины. Чтобы скорректировать концентрацию холестерина и прочих липидов в кровеносном русле.

Помимо, пациентам показана коррекция рациона (минимум жиров и до 7 граммов соли в сутки), адекватный питьевой режим (1.3-1.8 литра или больше, по потребности с учетом рекомендаций специалиста).

Сахарный диабет:

  • Сахаропонижающие, инсулин по необходимости.
  • Статины.

Также возможно использование медикаментов для понижения уровня артериального давления.

Лентикулостриарный тип:

Отложение солей кальция требует коррекции не всегда. Специализированного лечения нет. Используются симптоматические препараты.

Что же касается амилоидной формы:

  • Никотиновая кислота. Основное средство борьбы с нарушением.
  • Иммунодепрессанты, глюкокортикоиды (Преднизолон и аналоги), цитостатики по потребности. Но таковая возникает крайне редко. Задача этих средств — снизить активность работы защитных сил организма.

Всем категориям пациентов показано систематическое введение витаминно-минеральных комплексов.

Хорошо себя зарекомендовало физиолечение, иглорефлексотерапия.

Хирургическая коррекция нужна крайне редко. Если есть четкие очаги микроангиопатии и наблюдается критическое нарушение питания нервных тканей в этом конкретном участке мозга. При дополнительном условии: препараты не помогают.

Внимание:

Ни одна из названных методик на поздних стадиях не позволяет устранить нарушение тотально, полностью. Никуда не деваются и очаги глиоза, рубца.

Однако есть все шансы взять расстройство под контроль. Более того, организм посредством развития коллатералей и сам справится неплохо. Нужно его только поддержать.

Прогноз

Прогноз для жизни в основном благоприятный, даже на выраженных стадиях микроангиопатии. Но необходима коррекция. Без нее рассчитывать на положительный исход не нужно.

Также результаты зависят от возраста пациента, состояния его здоровья. Чем старше человек и чем больше у него диагнозов, тем труднее коррекция состояния.

Возможные осложнения

Последствия встречаются сравнительно редко. От момента развития микроангиопатии и до конечного исхода протекают годы. Однако расслабляться нельзя.

Среди возможных проблем:

  • Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения. Провоцирует отмирание нервных тканей. Тяжелую инвалидность с неврологическим дефицитом. Возможна и даже вероятна гибель человека.
  • Дисциркуляторная энцефалопатия. Процесс схожий, но пока нет деструкции церебральных структур.
  • Сосудистая деменция. Слабоумие на фоне недостаточного питания головного мозга.

Осложнения развиваются спонтанно. Лечение — единственный способ их предотвратить.

В заключение

Микроангиопатия — это нарушение работы мелких сосудов, капилляров. В частности страдает головной мозг. Состояние довольно сложно в плане коррекции, но добросовестный подход со стороны врача и самого пациента щедро вознаграждается.

Потому не стоит медлить с консультацией, если есть хотя бы один симптом, отдаленно напоминающий микоангиопатию.

cardiogid.com

что это такое, причины, лечение

Микроангиопатия – это такая патология, которая характеризуется поражением мелких артерий, питающих головной мозг, что провоцирует нарушение кровоснабжения участков мозговой ткани и разные сбои в работе всего организма. Заболевание связано с изменением структуры сосудистой стенки и расстройством нервной регуляции тонуса гладкой мускулатуры сосудов.

На фоне ангиопатии сосудов, пролегающих в головном мозге, развивается дисциркуляторная энцефалопатия и глиоз – процесс отмирания нейронов с последующим замещением нервной ткани глиальными элементами. Микроангиопатия с наличием очагов глиоза в головном мозге может привести к параличу, утрате речи, деменции, ухудшению интеллектуально-мнестической деятельности.

Определение патологии

Микроангиопатия – это такое заболевание, которое возникает из-за устойчивого, необратимого повреждения мелких сосудов, расположенных в головном мозге, что часто указывает на прямую зависимость от наличия артериальной гипертензии. По данным статистики, больше 60% пациентов в возрасте превышающем 55 лет, и более 80% пациентов в возрасте от 85 лет страдают от артериальной гипертензии и последствий этой патологии.

В первую очередь регулярно высокие показатели артериального давления негативно сказываются на сосудах малого диаметра. В результате повреждается белое мозговое вещество, происходит расширение периваскулярного пространства, развиваются лакунарные инфаркты – острое нарушение кровообращения на ограниченном участке, питаемом малой пенетрирующей артерией.

Микроангиопатия провоцирует дегенеративные изменения в тканях головного мозга, приводит к развитию сосудистой деменции, ухудшению когнитивных функций, инсульту. Существует доказанная тесная взаимосвязь ангиопатии с коморбидными состояниями – сахарным диабетом и нарушением обменных процессов, протекающим на фоне кумулятивного поражения сосудистой системы головного мозга.

Артериальная гипертензия коррелирует с такими патологиями, как ожирение, гиперурикемия (повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови), инсулинорезистентность, непереносимость глюкозы, нарушение липидного метаболизма. Гиалиноз (вид белковой дистрофии с образованием уплотнений в стенках сосудов), возникающий на фоне атеросклероза, сахарного диабета, артериальной гипертензии, ухудшает структуру сосудистой стенки.

Ткань стенок становится плотной, теряет эластичность и гибкость, просвет существенно сужается. Эндотелиальная дисфункция играет важную роль в патогенезе дисциркуляторных нарушений и инсульта. Эндотелий контролирует тонус сосудов, влияя на работу системы кровоснабжения. Эндотелиальные клетки, из которых состоит ткань стенок сосудов и капилляров, в норме способны продуцировать антиатеросклеротические вещества, в том числе оксид азота.

Ангиопротекторное действие оксида азота состоит в вазодилатации (релаксация гладкой мускулатуры сосудистой стенки), ингибировании адгезии (прилипание, сцепление) лейкоцитов, подавлении адгезии и агрегирования (присоединение) тромбоцитов, пролиферации клеток мышечной ткани стенок. Синдром микроангиопатии – это такая патология головного мозга, которая влияет на реологические свойства крови и гемостаз, что выражается в повышении агрегирующей активности тромбоцитов.

Патологический процесс провоцирует развитие тромбоза, атерогенеза, воспалительных процессов. Тромбоциты играют ключевую роль в клинических событиях при атеротромбозе. Атеросклеротическая болезнь в хронической форме может не проявляться выраженными симптомами, но в случае осложнения тромбозом приводит к транзиторным ишемическим атакам, инсульту, острому инфаркту миокарда, стенокардии.

Виды микроангиопатии

Периферическая микроангиопатия может поражать небольшие артерии, вены, капилляры, расположенные в головном мозге. Если затронуты крупные сосуды, речь идет о такой форме болезни, как макроангиопатия. В зависимости от причин, характера изменений и особенностей течения заболевания различают виды: церебральную, гипертоническую, лентикулостриарную, диабетическую микроангиопатию.

Церебральная

Церебральная микроангиопатия тканей головного мозга – это такая форма заболевания, которая характеризуется эндотелиальной дисфункцией, что негативно сказывается на структуре и тонусе сосудистой стенки. Церебральная ангиопатия сопровождается снижением биологической доступности оксида азота, что приводит к снижению защитных функций и поражению малых сосудов и капилляров головного мозга. Ситуация ухудшается на фоне окислительного стресса (действие свободных радикалов) – аккумуляции свободного кислорода, который инактивирует оксид азота.

Гипертоническая

Патология возникает по причине артериальной гипертензии. В ходе офтальмологического осмотра выявляются очаги микрокровоизлияния, извитое, штопорообразное русло артерий и вен (симптом Гвиста).

Лентикулостриарная

Эта форма патологии диагностируется у каждого 6-го новорожденного в ходе планового обследования методом нейросонографии. Считается вариантом нормы. Ребенок находится под наблюдением невролога. Часто после курса лечения препаратами, стимулирующими трофику тканей мозга и клеточный метаболизм, наблюдается регресс деструктивных изменений и восстановление нормального кровоснабжения.

Диабетическая

Деструктивные изменения сосудистой стенки с последующим нарушением кровотока происходят на фоне прогрессирования сахарного диабета. Характеризуется утолщением базальных мембран, разрастанием соединительной ткани с последующим сужением просвета.

Симптоматика

Выявление симптомов микроангиопатии головного мозга на ранней стадии и последующее корректное лечение позволяют предотвратить развитие или замедлить прогрессирование деменции. Часто патология протекает бессимптомно, особенно на начальных этапах течения. В первую очередь врач обращает внимание на ухудшение умственной деятельности и неспецифическую церебральную симптоматику.

Клинический маркер на ранней стадии – тревожные и депрессивные расстройства. При этом пациенты практически не жалуются на грусть, чувство тоски, печальное настроение. Их больше беспокоит соматическая симптоматика – астения (мышечная слабость, бессилие), ухудшение аппетита, повышенная утомляемость, нарушение сна. Признаки микроангиопатии дополняются расстройствами психо-эмоционального фона.

Часто раздражительность и ворчливость списывается на возрастные изменения личности. На первых стадиях могут наблюдаться легкие нарушения двигательной активности – замедление шага, изменение походки, неустойчивость положения тела, часто связанная с головокружением. Прогрессирование патологии приводит к нарастанию когнитивного дефицита. Проявления выраженной, прогрессирующей микроангиопатии тканей головного мозга:

  • Ухудшение когнитивных способностей – памяти, мыслительной деятельности, внимания.
  • Слабоумие.
  • Психические расстройства, характеризующиеся нарушением эмоционального состояния.
  • Двигательная дисфункция (пирамидная недостаточность – спастика, парезы, параличи).
  • Экстрапирамидные расстройства (гипокинезия – ограничение двигательной активности с уменьшением темпа и объема движений, паркинсонизм).
  • Мозжечковые расстройства (нарушение двигательной координации, устойчивости, удержания равновесия, тонкой моторики).
  • Сбои в работе вегетативной системы (тошнота, повышенное потоотделение, тахикардия, нарушение сердечного ритма, перепады артериального давления).

Прогрессирование заболевания провоцирует сфинктерную дисфункцию – от эпизодов недержания мочи до полного недержания мочи и эпизодов недержания кала. Появляются псевдобульбарные нарушения – дисфагия (затруднения при глотании), дизартрия (нечеткое произношение слов).

Причины возникновения

Причины заболевания часто связаны с возрастными деструктивными процессами в тканях сосудистой стенки. Факторы, влияющие на развитие патологии:

  1. Атеросклероз сосудов.
  2. Артериальная гипертензия.
  3. Сахарный диабет.
  4. Сбои в работе сердечно-сосудистой системы.
  5. Травмы в области головы.
  6. Заболевания крови с нарушением свертываемости.
  7. Генетическая предрасположенность.
  8. Возраст старше 50 лет.

Фибриноидный некроз, сопровождающийся атрофией клеток рыхлой соединительной ткани, является одной из причин сосудистой патологии. Соединительная ткань утрачивает нормальную структуру с характерной фибриллярной рельефностью. Она становится гомогенизированной, однородной. Патологический процесс протекает из-за отложений фибриногена (белок плазмы крови), который превращается в фибрин.

Диагностика

Диагноз сосудистая микроангиопатия головного мозга ставят на основании анамнеза. Врач определяет факторы риска, которые ассоциируются с патологией – избыточный вес, аномальный гликемический индекс, длительно протекающую артериальную гипертензию, заболевания сердечно-сосудистой системы. Биохимический анализ крови показывает уровень глюкозы и липидов, особенности почечной функции. Для подтверждения диагноза проводится инструментальное обследование с визуализацией элементов системы кровотока.

Исследование МРТ показывает деструктивные изменения в тканях сосудистой стенки мелких артерий. Нарушения проявляются лейкоэнцефалопатией (диффузное поражение белого мозгового вещества), лакунарным инфарктом, наличием очагов микрокровоизлияний, атрофическими изменениями тканей. Дополнительные инструментальные методы: допплерография, электрокардиограмма, электроэнцефалограмма.

Лечение заболевания

Лечение церебральной микроангиопатии включает мероприятия, направленные на замедление прогрессирования заболевания, восстановление кровотока и функций головного мозга, предотвращение развития острых состояний. Программа терапии:

  1. Нормализация показателей артериального давления.
  2. Регуляция липидного и углеводного обмена в случае их нарушения.
  3. Коррекция лишнего веса.
  4. Борьба с гиподинамией и вредными привычками (курение, злоупотребление алкогольными напитками).
  5. Диета с низким потреблением животных жиров и соли.

Показаны гипертензивные средства – преимущественно антагонисты рецепторов ангиотензина и ингибиторы (вещества, подавляющие, задерживающие процесс) ангиотензинпревращающего фермента, которые обладают противовоспалительным и антиоксидантным действием, повышают реактивность малых сосудов, пролегающих в головном мозге.

Для регуляции гипергликемии обычно применяют Метформин, для понижения уровня холестерина – препараты из группы статинов. Для профилактики тромбоза проводится антиагрегантная терапия, чаще Дипиридамолом отдельно и в комбинации с ацетилсалициловой кислотой. Одновременно с приемом фармацевтических средств назначают процедуры физиотерапии, лечебную гимнастику, массаж.

Профилактика

Для профилактики патологии врачи советуют вести активный, подвижный образ жизни, заниматься спортом, употреблять полезные продукты, богатые растительной клетчаткой, полиненасыщенными жирными кислотами, витаминами и антиоксидантами.

Микроангиопатия – диффузное нарушение кровоснабжения участков мозга, вызванное патологическими изменениями в сосудистых стенках малых артерий и артериол. Прогрессирование патологии приводит к деменции, инсульту, параличу. Своевременное, корректное лечение замедлит развитие заболевания.

Просмотров: 1 145

golovmozg.ru

Ангиопатия сосудов

Общее определение “ангиопатия сосудов” указывает не на все без исключения поражения кровеносной системы. Зачастую имеются ввиду нарушения, связанные с нервной дисрегуляцией. Наиболее известна диабетическая ангиопатия, хотя в эту группу входят и другие заболевания, проявляющиеся парезом сосудов, дистонией, временными судорогами.

Ангиопатия сосудов (АПС), еще известная как вазопатия, представляет собой поражение сосудов, вызванное нарушением нервной регуляции. Характеризуется изменением тонуса капилляров, не соответствующее физиологическим потребностям организма, поэтому появляются соответствующие клинические признаки.

При ангиопатии могут поражаться как артерии, вены, так и капилляры. При этом в МКБ-10 указывается такое определение, как “периферическая ангиопатия”, к которому обязательно должно добавляться конкретное заболевание и разновидность поражения.

С диагностикой ангиопатий сосудов особых вопросов не возникает. В первую очередь проводится ультразвуковое исследование сосудов, которое при необходимости дополняется контрастными рентгенограическими методами. При подтверждении диагноза АПС важно вовремя начать лечение, поскольку в противном случае могут возникнуть дистрофические осложнения.

Видео: Лечение ангиопатии, а также симптомы и причины

Описание ангиопатии сосудов

Термин “ангиопатия” походит от лат. Angiopathia, от др.-греч ἀγγεῖον - “сосуд” и πάθος - “страдание”, “болезнь”). Также известно второе определение - “вазопатия” от лат. Vasopathia, от vasum - “сосуд”.

Условно ангиопатия разделяется по степени поражения и сопутствующему заболевания, которое по сути может являться основной причиной развития АПС.

  • По степени поражения:
    • Макроангиопатия (macroangiopathia) - при развитии этой формы ангиопатии поражаются сосуды крупной и средней величины. В большинстве случаев определяется при атеросклерозе сосудов конечностей, склерозе Мекенберга, сахарном диабете и фиброзе интимы.
    • Микроангиопатия (microangiopathia) - представляет собой патологическое состояние мелких сосудов (капилляров), которое в основном развивается на фоне некроза тканей, а также из-за тромбоза, гиалиноза и фиброза сосудов.
  • По сопутствующему заболеванию:
    • Диабетическая ангиопатия (angiopathia diabetica) - при сахарном диабете может развиваться генерализованное поражение сосудов разного калибра. В дополнении нередко наблюдается нарушение гомеостаза и повреждение сосудистых стенок.
    • Гипертоническая ангиопатия (angiopathia hypertonica) - может возникать двумя путями. При первом на фоне сахарного диабета развивается гипертония и тогда в случае определения пораженных сосудов говорят о диабето-гипертонической ангиопатии. При втором имеющаяся гипертония осложняется сахарным диабетом, тогда возникшее повреждение сосудов определяют как гипертоническую ангиопатию.
    • Гипотоническая ангиопатия (angiopathia hypotonica) - пониженное давление крови, определяемое при гипотонии, провоцирует развитие тромбов, которые в свою очередь вызывают повреждение интимы сосудов.
    • Травматическая ангиопатия (angiopathia retinae traumatica) - возникает при повреждении сетчатки глаза.
    • Юношеская ангиопатия (angiopathia retinae juvenilis) - патология еще известна как болезнь Илза или перифлебит сетчатки. Характеризуется воспалением сосудов сетчатки, кровоизлиянием в сетчатку и стекловидное тело.
    • Амилоидная ангиопатия (angiopathia amyloides, angiopathia cerebralis amyloides) - патология более известна как болезнь Альцгеймера, хотя не только при ней возникает накопление бета-амилоидного белка в сосудах головного мозга.

Важно отметить, что при макроангиопатии в крупных кровеносных сосудах, таких как артерии и вены, образуются сгустки крови. Это приводит к блокированию тока крови, что провоцирует развитие сердечного приступа и инсульта. Например, при диабетической периферической ангиопатии поражаются нижние конечности, которые приводят к образованию трофических язв стопы, повышающих риск ампутации ноги.

При микроангиопатии кровяные сгустки образуются в небольших кровеносных сосудах, то есть в капиллярах. Тромбы делают их толстыми и слабыми. Это препятствует плавному кровотоку по всему телу, что ухудшает снабжение тканей питательными веществами и кислородом. При этом сетчатка глаза может не получать достаточного количества кислорода, что часто приводит к микроангиопатии и слепоте.

Ангиопатия сосудов также может вызывать повреждение нервных клеток, что провоцирует развитие периферической нейропатией. Кроме того, АПС нередко провоцирует повреждение почек, что приводит к нефропатии.

Симптомы ангиопатии сосудов

При ангиопатии могут поражаться сосуды нижних конечностей, сетчатки, почек, головного мозга, сердца. Поэтому клиническая картина во многом зависит от местоположения пораженных сосудов. Из-за плохого кровоснабжения, конечности, например, не получают достаточного количества кислорода и питательных веществ, в результате чего ткани повреждаются. Это приводит к судорогам, дискомфорту в ногах и мышечной боли. В тяжелых случаях болезненные ощущения трудно переносить, даже когда человек находится в режиме отдыха. Это ограничивает движение больного.

Дополнительные симптомы диабетической ангиопатии:

  1. Ноги (или одна нога) становятся холодными и нередко ощущается онемение, из-за которого человек не может нормально ходить.
  2. Определяется слабый пульс в больной ноге.
  3. Кожа может изменять цвет, становится сероватой или наоборот ноги выглядят голубыми.
  4. Раны заживают длительное время.

Заключительный этап - дистрофия ткани, при которой любой маленький синяк приводит к образованию незаживающей язвы. В дальнейшем может возникнуть такое осложнение как гангрена.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей

Симптомы гипертонической ангиопатии:

  1. Чаще всего определяется поражение сосудов нижних конечностей по типу диабетической ангиопатии.
  2. Артериальное давление может быть выше нормы (у взрослого более 120/80 мм рт. ст.)
  3. Головные боли и появление мушек перед глазами.

Симптомы гипотонической ангиопатии:

Дополнительно к клиническим признакам ангиопатии сосудов нижних конечностей, как при диабете, будет отмечаться сниженное артериальное давление (у взрослых менее 80 мм рт. ст.). Признаки гипотонии в этих случаях следующие:

  1. Слабость.
  2. Быстрая утомляемость.
  3. Головокружение.
  4. В тяжелых случаях - потеря сознания.

При травматической ангиопатии сетчатки нарушается зрительное восприятие. В то же время у большинства пациентов с болезнью Илза присутствуют симптомы поплавков, пятнышек, паутины, размытия или уменьшенного зрения, связанные с кровоизлиянием в стекловидное тело. У других больных с юношеской ангиопатией размывание связано с васкулитом сосудов сетчатки или увеитом, но при этом кровоизлияния отсутствуют.

Амилоидная ангиопатия среди всех форм этого заболевания проявляется наименее благоприятно. У людей с болезнью Альцгеймера, при которой чаще всего встречается амилоидоз сосудов, повышен риск развития геморрагического инсульта. В связи с этим могут возникать такие симптомы, как острая головная боль, нарушения зрения или двигательной функции, потеря сознания.

Видео: Ангиопатия сосудов сетчатки у детей

Причины ангиопатии сосудов

Этиологические факторы возникновения некоторых форм ангиопатии до конца не изучены (юношеской ангиопатии). В других случаях указываются следующие причины:

  1. Диабетическая периферическая ангиопатия чаще всего обусловлена наличием очень высокого уровня глюкозы при неконтролируемом сахарном диабете, что повышает риск развития атеросклероза или бляшек. Образуемый налет на внутренних стенках сосудов состоит из холестерина и кальция, который откладывается в кровеносных сосудах и препятствует потоку крови. Как только кровоснабжение нарушается, к тканям не поступают питательные вещества и кислород, что приводит к их отмиранию (некрозу). В случае некроза ног проводится ампутация выше пораженного участка.
  2. Гипертоническая и диабетическая периферическая ангиопатия также вызываются наличием плохих привычек по типу курения, чрезмерного употребления алкоголя. Дополнительно подобные заболевания возникают у тех, кто работает на вредных производствах.
  3. Гипотоническая ангиопатия чаще всего связана с предрасполагающими факторами развития основного заболевания. Это может быть неблагополучная наследственность, недостаток физической активности, гормональный дисбаланс (особенно у женщин) и пр.
  4. Травматическая ангиопатия сетчатки в основном связана с повреждающими факторами, которые могли нарушить структуру сетчатки. Также подобное заболевание нередко возникает при повреждении черепа, шейного отдела хребта.
  5. Амилоидная ангиопатия развивается из-за оседания на стенках сосудов головного мозга амилоидного белка (Aβ). Особенное место в развитии болезни занимает наследственная предрасположенность. Почему именно белок начинает оседать на интиме сосудов до конца не выяснено. Предположительно это происходит из-за чрезмерного его количества или аномального клиренса. В нормальном состоянии амилоид покидает головной мозг четырьмя путями: через эндоцитоз астроцитами и микроглиальными клетками, с помощью ферментативной деградации неприлизином или инсулизином, посредством перехода гематоэнцефалического барьера и дренажем периартериального пространства. Если наблюдается расстройство деятельности хотя бы одного из этих путей - развивается амилоидоз и связанная с ним ангиопатия.

Общими причинами развития ангиопатии сосудов принято считать следующее:

  • пожилой возраст;
  • заболевания крови;
  • аутоиммунные процессы.

Более точная причина изменения тонуса артерий, вен, капилляров устанавливается с помощью современных методов исследования.

Диагностика ангиопатии сосудов

Диагностика заключается в первоочередном проведении физического осмотра больного, во время которого может быть определен слабый пульс или медленно заживающие раны на ногах. Дополнительно назначаются лабораторные и инструментальные методы исследования.

  1. Анализ крови и мочи, в ходе которых проверяется наличие и количество сахара, креатинина, мочевины и белков. Определение липидного профиля также имеет важное значение.
  2. Визуальное тестирование, такое как допплерография и магнитно-резонансная ангиография, необходимы для исследования тока крови в конечностях и других участках тела. Также проверяется наличие атеросклеротических бляшек и определяется местоположение блокировок.
  3. Ультразвуковое исследование почек, используемое при подозрении на поражение почечных канальцев.
  4. Офтальмоскопия с изучением глазного дна.
  5. Гистологическое исследование - в первую очередь актуально при диагностике амилоидной ангиопатии. Для проведения исследования делается биопсия пораженной ткани.
  6. Электрокардиография, эхокардиография и коронарная ангиография, при подозрении на поражение сердца и коронарных артерий.

Церебральная амилоидная ангиопатия

Объем исследований во многом зависит от клинической картины болезни и возраста больного. В одних случаях, как вот при диабетической ангиопатии нижних конечностей, может быть достаточно физического осмотра и лабораторных анализов. В других случаях, особенно при ретинальной ангиопатии или поражении сосудов головного мозга, может потребоваться более продолжительная и тщательная диагностика.

Лечение ангиопатии сосудов

Практически при всех формах заболевания проводится симптоматическое лечение.

  1. Нарушение артериального давления (его снижение или повышение) предполагает прием соответствующих, например антигипертензивных, препаратов.
  2. При определении предрасположенности к атеросклерозу используются противохолестериновые средства.
  3. Повышенный уровень глюкозы в крови и наличие сахара в моче обязательно нормализуется или устраняется с помощью соответствующих эндокринологических препаратов.
  4. Наличие склонности к тромбообразованию предполагает прием антикоагулянтов.
  5. Для снятия нагрузки с сосудов могут использоваться спазмолитики и витаминные комплексы.

Важно отметить, что не существует специфической терапии амилоидной и юношеской ангиопатии сосудов, поэтому эти заболевания в основном лечатся только симптоматически.

Видео: Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете - лечение. Макроангиопатия сосудов шеи


5.00 avg. rating (93% score) - 1 vote - оценок

arrhythmia.center

Диабетическая ангиопатия: микроангиопатия, макроангиопатия, лечение ангиопатии нижних конечностей

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазектомия .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация

medside.ru

Ангиопатия сосудов головного мозга – заболевания, на фоне которых возникает недуг, симптоматика болезни

Наш мозг – это удивительный и самый важный человеческий орган,  который отвечает за работоспособность всех жизненных процессов. Как и любая составляющая деталь нашего организма, для поддержания своих функциональных способностей он нуждается в постоянном снабжении кислородом. В этом ему помогают кровеносные сосуды, задача которых – транспортировать кровь к мозгу. Даже малейшие патологические изменения этих сосудов способны привести к плачевным последствиям – нарушению кровообращения и появлению кровоизлияний во внутренние органы. Одним из лидирующих сосудистых заболеваний является  вазопатия.

Этиология заболевания

Вазопатия или ангиопатия сосудов головного мозга представляет собой аномальный процесс, способствующий трансформации структуры и работоспособности сосуда, нарушению его тонуса и сокращению кровоснабжения клеток мозга. Из-за нехватки кислорода происходят патологические процессы в тканях, просвет артерии сужается, что приводит к образованию атеросклеротической бляшки. В зависимости от вида и размера пораженного сосуда, ангиопатию делят на два вида:

  • макроангиопатию – если поражению подвергаются сосуды большого калибра. Преимущественно артерии коронарной мышцы и нижних конечностей.
  • микроангиопатию – этот тип недуга подразумевает нарушение работы микроскопических капилляров. В зависимости от локализации воспалительного процесса микроангиопатия делится на несколько форм, и может быть:
  1. Церебральной амилоидной,
  2. Диабетической,
  3. Лентикулостриарной (ангиопатия новорожденного). Она не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой особенность кровообращения, требующую непрерывного наблюдения. Может возникать как у в срок родившегося ребенка, так и у недоношенного,
  4. Гипертонической.

 К заболеваниям, на фоне которых возникает ангиопатия, относят:

  • Сахарный диабет,
  • Артериальную гипертензию. Она становится причиной появления и развития дисцикуляторной или цереброваскулярной энцефалопатии, которое представляет собой диффузное, медленное поражение сосудов мозга. К причинам появления заболевания относят атеросклероз и хроническую мозговую сосудистую недостаточность,
  • Гипотонию,
  • Вегето-сосудистую дистонию (ВСД). Примечательно, что этому заболеванию склонны не только взрослые люди. Ребенок грудного возраста тоже может ощутить всю прелесть недуга.
  • Ангиопатию верхних и нижних конечностей,
  • Церебральную ангиопатию.

Причинами недуга являются:

  • Чрезмерный вес,
  • Злоупотребление алкоголем и курение,
  • Заболевания аутоиммунного характера,
  • Малоподвижный (пассивный) образ жизни,
  • Несбалансированное, неправильное питание,
  • Работа с химическими веществами,
  • Патологические изменения в пожилом возрасте,
  • Аномальные процессы в анатомическом строении и местонахождении кровеносных сосудов у детей.

Каждая из перечисленных причин, имеет огромное влияние на тонус вен и способствует разрушению эластичности стенки. Из-за хрупкости сосуд лопается, что приводит к кровоизлиянию.

Симптомы недуга зависят от причины появления и локализации нарушения кровоснабжения.

Проявляется ангиопатия:

  • Нарушением слуховых и зрительных способностей,
  • Сильной головной болью,
  • Многократными головокружениями,
  • Внутричерепным кровотечением,
  • Снижением, нарушением или вовсе отсутствием любого вида чувствительности,
  • Психомоторными нарушениями,
  • Снижением или потерей краткосрочной памяти,
  • Неспособностью к  концентрации внимания,
  • Явно выраженным изменением в поведении,
  • Реалистичными галлюцинациями,
  • Преходящими нарушениями тонуса сосуда, что проявляется спазмом или парезом,
  • Увеличением проницательности сосудистой стенки,
  • Склонностью к кровоизлияниям. Чаще всего возникают носовые и желудочно-кишечные кровотечения,
  • Кровохарканьем,
  • Наличием симптомов гематурии (кровь в моче),
  • Чувством раздражительности,
  • Обморочным состоянием,
  • Шумом в ушах.

Частым проявлением ангиопатии является дистония сосудов.

К диагностическим мероприятиям относятся:

  • Биохимическое исследование биоматериала (кровь, моча),
  • Рентгенография,
  • Мультиспиральная компьютерная томография (КТ) мозга,
  • Магнито-резонансная томография (МРТ),
  • Контрастная ангиография,
  • УЗИ.

Лечение мозговой вазопатии направлено на коррекцию микроциркуляторного мозгового кровообращения и повышение реологических свойств крови.

Назначаются различные фармакологические средства, к которым относятся:

  • Ангиопротекторы – «пармидин»,
  • Препараты, для восстановления и улучшения свертываемости крови – «Этамзилат»,
  • Препараты для улучшения кровообращения в сосудах головного мозга,
  • Анаболические средства назначаются для получения стабилизирующего эффекта,
  • Спазмолитические препараты,
  • Биогенные стимуляторы,
  • Антиоксиданты,
  • Антикоагулянтные и антиагрегантные препараты.

В некоторых случаях проводится ангиопластика.

К немедикаментозной терапии относится лечение:

  • Грязью,
  • Плазмоферезом,
  • Фарадизацией или электризацией.

Интересный факт! Под сосудистой вазопатией головного мозга подразумевают патологические изменения сосуда, которые приводят к нарушению его жизнедеятельности. Мозг перестает выполнять свои основные функции, что приводит из-за гипоксии (кислородного голодания) мозга и гибели клеток, которые питал сосуд. Чаще всего, причиной патологического процесса становится образование сгустка крови (тромба) и атеросклеротической бляшки. Осложнением второй считают ангиопатию сетчатки глаза.

Церебральная амилоидная ангиопатия одна из форм микроангиопатии. Критерием наличия этого недуга является отложение амилоида в сосудистой стенке, вследствие чего может развиться амилоидоз. Амилоид – это вещество плотной консистенции, в состав которого входит белок и полисахариды. Прогноз заболевания неутешителен, так как недуг плохо поддается лечению и диагностическим методам исследования. Чаще всего заболевание развивается у лиц пожилого или старческого возраста и проявляется:

  • слабоумием во время прогрессирования недуга,
  • лобарными кровотечениями при рецидиве.

Главными причинами возникновения болезни считают:

  1. аномальные процессы на генетическом уровне,
  2. врожденную ферментопатию,
  3. результат длительного проявления заболевания хронической формы.

Симптоматика недуга определяется наличием:

  • лобарных кровоизлияний,
  • деформацией строения артериальной стенки,
  • поражением кровеносных сосудов большого и среднего размера (поражаются артериолы, капилляры),
  • формированием и отложением амилоида в стенке сосуда.

Под признаками недуга принято понимать:

  • слабость мышц в конечностях,
  • нарушения зрения,
  • эпилептические приступы,
  • неоднократное  онемение рук и ног,
  • парестезии конечностей,
  • замедление психоневрологических реакций.

Диагностика заболевания включает в себя обнаружение:

  1. Местонахождения патологии,
  2. Степени травмирования сосудистой стенки.

Для  получения информации о небольшом кровоизлиянии и наличии ишемических очагов проводят исследование с помощью МРТ. Кроме этого, назначается КТ. Цель метода – убедиться в наличии или отсутствии острого коркового кровоизлияния. Биопсия или гистологическое исследование определяет амилоидную ангиопатию.

Лечение диффузной церебральной ангиопатии в большей степени проходит симптоматическим методом, так как главная задача, которую перед собой ставят медработники – это минимизация последствий и устранения рецидива болезни. При выборе лечения особое внимание уделяется:

  • Стадии развития заболевания,
  • Степени тяжести,
  • Местоположению патологического процесса,
  • Общему состоянию пациента,
  • Возрастной категории, который принадлежит пациент,
  • Информации, которая получена вследствие сбора анамнеза,
  • Информации о сопутствующих заболеваниях.

Кроме медикаментозной терапии и реабилитационных мероприятий, данный тип недуга в тяжелой форме подвергается  радикальному методу лечения. Оперативное вмешательство используют для восстановления сосудистой стенки и просвета в ней, удалению кровеносных скоплений. Благодаря хирургическим действиям улучшается циркуляция крови, а вместе с ней  питание органов и мягких тканей.

Ангиопатия диабетической формы становится осложнением самостоятельного заболевания, независимо от типа болезни, и дает о себе знать только при наличии сахарного диабета. Этот вид недуга, при которым поражаются крупные и микроскопические сосуды одновременно,  является самым распространенным. Одно из самых явных осложнений сахарного диабета – ангиоретинопатия – гипоксия сетчатки глаза и диабетическая стопа.

Проявляется ангиоретинопатия:

  1. Неравномерностью калибра вен,
  2. Варикозным расширением,
  3. Микроаневризмами,
  4. Мелкоточечными геморрагиями.

 Чаще всего патологические процессы наблюдаются в работе и кровоснабжении:

  • Коронарной мышцы. Это форма недуга стала называться гипертонической. Причина данного заболевания – аномальные изменения в работе кровеносной системы,
  • Нижних конечностей,
  • Глазных сосудов,
  • Артерий мозга,
  • Почек.

К проявлениям недуга относят:

  • Дистонии,
  • Парезы сосуда,
  • Временные обратимые спазмы.

Наличие данного недуга характеризуется:

  • Ощущением дискомфорта. При осмотре – наличием первых изменений,
  • Бледностью кожного покрова. Конечности холодные на ощупь,
  • Появлением безболезненных язв маленького размера,
  • Ростом и болезненностью раны, их наличием в области  мышечной и костной ткани,
  • Отмиранием ткани по краям и дну язв. Визуально – темные (черные) участки,
  • Глубоким поражением, вплоть до кости,
  • Некротизацией конечности, требующей радикальных мер и быстрого реагирования.

Лечение недуга включает в себя:

  • Сбор анамнеза,
  • Осмотр пораженного участка тела,
  • Исследование общего анализа крови и мочи,
  • Проведение ангиографии с применением контрастного вещества,
  • Доплерографию,
  • Пульсоксиметрию,
  • Компьютерную видеокапилляроскопию.

Интересный факт! Одним из главных признаков заболевания является ВСД. Как правило, этому заболеванию подвержены люди любой возрастной категории, от младенчества до старости. По данным МКБ-10/100-199/160-169/168 имеет код (Е85.-+).

Видео по теме углубит ваши знания о таком заболевании, как ангиопатия сосудов сетчатки:

Загрузка...

dlja-pohudenija.ru

Ангиопатия сетчатки глаза: причины, симптомы и лечение ангиопатии сосудов сетчатки

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазектомия .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома

medside.ru

что это такое, симптомы, лечение и последствия

Ангиопатия сетчатки — это патологическое нарушение тонуса сосудов глазного дна, с нарушением притока или оттока крови, развитием ишемического процесса и постепенным снижением остроты зрения.

С течением времени возможны опасные инвалидизирующие осложнения вплоть до стремительной слепоты, которую медицина не способна устранить.

Клиническая картина отсутствует или столь скудная, что заметить ее не удается, пока не станет слишком поздно.

К тому же признаки неспецифичны, что делает заболевание еще сложнее в плане ранней диагностики.

Ангиопатия сетчатки глаза крайне редко бывает первичной, почти всегда она связана с другими диагнозами. Гипертонией и диабетом особенно часто.

Лечение консервативное. Кардинальным образом повлиять на ситуацию можно только на ранней, первой стадии. Это стимул посещать офтальмолога чаще.

Механизм развития

Единого пути формирования патологического процесса не существует. Заболевание возникает не спонтанно, это результат длительного негативного влияния. Обычно внутреннего. Можно говорить о нескольких способам становления нарушения.

  • Механический фактор. Крайне редко встречается. В своей основе имеет компрессию артерий глазного дна. Поскольку органы зрения относительно хорошо защищены, это маловероятно.

Среди возможных непосредственных причин — глистные инвазии (описторхисы нередко проникают в глаза, в организм попадают с термически необработанной речной рыбой), чаще наблюдаются опухоли.

Оба патологических процесса быстро заканчиваются отслоением сетчатки и полной слепотой.

Несколько меньшую опасность несет рост внутричерепного давления. Это механический фактор, при нем увеличивается количество цереброспинальной жидкости.

  • Чрезмерная нагрузка на сосуды. Встречается намного чаще. Это едва ли не основной механизм. Гипертония или симптоматический рост артериального давления провоцирует рефлекторный стеноз (сужение) сосудов.

Причина в биохимических расстройствах в системе альдостерона, ренина, ангиотензина-2. Неконтролируемая гипертензия провоцирует хроническую ангиопатию, которая уже не лечится.

Но шансы на коррекцию все еще есть. Довольно быстро развиваются дистрофические процессы на периферии сетчатки.

Ткань истончается, становится хрупкой. Это фактор повышенного риска отслоения и инвалидности.

  • Ангиопатия сосудов сетчатки возможна и как итог анатомического дефекта. На фоне сахарного диабета наблюдается разрастание сторонней сети сосудов. Возникает рефлекторное сужение нормальных артерий.

Кроме того, в результате гормонального дисбаланса, обменной дисфункции отмечается повышенная хрупкость кровоснабжающих структур. Отсюда ломкость, огромные риски нарушения целостности сосудов.

Итогом оказывается массивный выход жидкой ткани в стекловидное тело. При наполнении этой структуры хотя бы на треть объема кровью, отслоения сетчатки почти не избежать.

Возможно сочетание нескольких патогенетических факторов. Тогда вероятность излечения много ниже, а проблем с выбором тактики восстановления куда больше.

Виды и симптомы

Можно выделить несколько типов названного патологического процесса. Они распространены наиболее широко.

Диабетическая ангиопатия

Находится на «почетном» втором месте по числу зафиксированных офтальмологами случаях.

Сопровождается выраженными и довольно быстрыми патологическими изменениями на глазном дне.

Вне терапии не миновать слепоты в перспективе нескольких лет от декомпенсации.

Нарушение нормальной работы артерий входит в состав так называемой диабетической ретинопатии. Это состояние наблюдается почти у половины больных.

Среди возможных симптомов:

  • Снижение остроты зрения. Постепенное, без видимых причин. На одном глазу или сразу с двух сторон. Зависит от тяжести патологического процесса.
  • Туман в поле видимости. Пациенты пытается протереть глаза, смысл от этого мало. Нарушение проходит само спустя несколько секунд от начала.
  • Быстрая утомляемость органов зрения, покраснение склеры. Жжение и ощущение сухости.

В остальном пациент не чувствует ничего странного. В своем развитии ангиопатия диабетического типа проходит три этапа.

  • Непролиферативная продолжается наиболее долго. Порой годами. И дает минимум неприятных ощущений. Также симптомов может и не быть вообще.
  • Вторая стадия сопровождается нарушением венозно-лимфатического оттока, клиника усугубляется.
  • Пролиферативный же этап ассоциирован с развитием новой капиллярной сети на сетчатке глаза. Но эти сосуды изначально ущербны и хрупки.

Вероятность их разрыва крайне высока. На подобной стадии признаки трудно не заметить. Нередко состояние заканчивается полной слепотой.

Процесс в 80% случаев с самого начала характеризуется как ангиопатия сетчатки обоих глаз, одностороннее поражение встречается редко.

Внимание:

Среди всех форм заболевания, эта особенно опасна и агрессивна. Требует немедленной терапии.

Априори считается, что все диабетики страдают ангиопатией, диагноз — основание для осмотра офтальмолога каждые 3-6 месяцев.

Подобное с первого взгляда необоснованное расширение контингента пациентов, гипердиагностика, незаменима в деле сохранения зрения. Потому как такой подход позволяет вовремя выявить проблему.

Гипертоническая ангиопатия

Развивается более вяло и медленно. Самый распространенный, но менее опасный, потому как у пациента и врачей больше времени на подбор терапевтической тактики.

Но это опасное состояние, заблуждаться относительно него нельзя. Проходит 4 стадии, клиника на протяжении всего патологического процесса примерно идентична.

Среди признаков, существующих во все фазы ангиопатии по гипертоническому типу:

  • Снижение остроты зрения. С одной или двух сторон. Асимметрия считается возможной, но это же может быть и указанием на прогрессирующий тромбоз, который почти гарантированно ведет к слепоте.
  • Туман в поле видимости.
  • Быстрая утомляемость глаз.
  • Слезотечение.
  • Проблемы с концентрацией взгляда в одной точке.
  • Двоение, невозможность зафиксироваться.

Симптомы прогрессируют постепенно. Начиная, со второй стадии, наблюдаются и более специфические моменты:

  • Мерцание мушек в воспринимаемой области.
  • Образование черных непроглядных пятен, которые мешают нормально оценивать изображение. Так называемые скотомы. Встречаются и при прочих заболеваниях. Требуется быстрая дифференциальная диагностика.
  • Также увеличение числа плавающих помутнений (выглядят как прозрачные и сероватые нити, червяки, пучки).

Гипертоническая ангиопатия сетчатки встречается у 90% пациентов на 2 стадии болезни и у 100% пациентов с ГБ 3-ей степени.

Врожденная форма

Развивается у детей, появившихся на свет раньше положенного срока. Сопровождается недоразвитием сосудистой системы сетчатки.

Внимание:

Это состояние чревато слепотой, если быстро не начать специфическое лечение.

Восстановление возможно, но в дальнейшей жизни нарушение может дать знать о себе.

Специфические симптомы определить сложно, поскольку пациент не способен о них рассказать. Предположительно, речь идет о нарушении зрения разной тяжести.

Ювенальный тип

Крайне редкая форма патологического процесса. Встречается всего у 0.3-0.5% всех пациентов в возрасте от 12 до 19 лет.

Сопровождается резким артериоспазмом (сужением сосудов) без понятного провоцирующего фактора.

Примерно в 60% ситуаций первый же эпизод заканчивается кровоизлиянием в стекловидное тело — гемофтальмом. Такое состояние требует срочной помощи.

Проводится витрэктомия, откачивание жидкости. Иначе не миновать слепоты.

В течении последующего времени вероятны неоднократные рецидивы, потому нужно срочное комплексное лечение под контролем офтальмолога.

Причины развития столь агрессивного процесса точно не известны. Предполагается, что провокатором выступает гормональный дисбаланс.

Соотношение полов примерно одинаково, если говорить о частоте случаев. Потому возможны и другие причины.

Гипотоническая форма

Парадоксально, но не только повышенное артериальное давление может быть виной ангиопатии. Пониженное тоже.

Если в первом случае провокатором оказывается изменение соотношения специфических гормонов, слишком большая нагрузка на сосуды, в этом — слабая циркуляция крови из-за недостаточного напряжения артерий.

Само по себе низкое давление вызывает ангиопатию сравнительно поздно. Протекает гипотоническая форма обычно с меньшей тяжестью, если сравнивать с ее прочими видами.

Симптоматика ограничивается незначительным снижением остроты зрения.

По мере прогрессирования заболевания усугубляется и состояние глаз. Это закономерный процесс.

Травматическая форма

Встречается как итог физической перегрузки, повреждения головы, лицевой области. Результатом подобного оказывается деструкция сосуда или сразу нескольких вен/артерий или капилляров.

Формально это не ангиопатия, а скорее осложнение травмы. Но суть примерно идентична. Симптоматика наиболее явная: снижение остроты зрения, боли в глазах, туман, двоение, нарушения координации.

Дополняется клиника и собственно симптомами полученного повреждения. Одни накладываются на другие, важно четко вычленять и разграничивать проявления.

В основном в практике врачи-офтальмологи встречаются в хронической или фоновой ангиопатией, которая прогрессирует многие годы и никак не дает о себе знать.

Но это только на первый взгляд. Снижение остроты зрения, мерцание мушек, вспышки в поле видимости (фотопсии), двоение, повышенная утомляемость, жжение, рези, зуд, покраснение. Все это части одного целого.

Необходима дифференциальная диагностика, чтобы точно сказать, что стало виной подобной проблеме.

Причины

Частично вопрос уже поднимался в рамках описания механизма. Если говорить о непосредственных виновниках:

  • Гипертония или симптоматический рост давления. Изменения на глазном дне — результат стойкого сужения сосудов.
  • Пороки сердца, вен, артерий. Системные нарушения кровообращения как итог хромосомных дефектов. Впервые встречаются намного чаще вторых. Генетические аномалии не всегда провоцируют ангиопатию.
  • Рост внутричерепного давления из-за влияния ликвора, его чрезмерного количества.
  • Гипотония. Низкие показатели АД. Причина в слабой циркуляции крови, а значит и недостаточном питании структур глазного дна. В то же время, нередко обнаруживается и малая сократительная способность миокарда.

В системе оба фактора приводят к невозможности спонтанной самостоятельной компенсации нарушения.

  • Сахарный диабет. Один из рекордсменов по количеству провоцируемых случаев.
  • Атеросклеротические изменения. Как итог курения, злоупотребления спиртным или избыточной циркуляции холестерина в крови.

В такой ситуации сосуды формально остаются прежними: сужения нет, они нормального диаметра.

На деле же их просвет становится недостаточным: на стенках откладываются холестериновые сгустки. Бляшки.

С течением времени это приведет к катастрофическим результатам, если не помочь пациенту.

Факторы риска

Чем их больше, тем выше вероятность развития ангиопатии и меньше сроки формирования такого тревожного исхода:

  • Возраст 65+.
  • Профессиональная вредность. Например, на химических, ткацких производствах.
  • Неблагоприятная экологическая обстановка.
  • Беременность, пиковые гормональные состояния (менструация, пубертат или половое созревание, климакс).
  • Неправильное питание с большим количеством жира и соли.
  • Курение. Потребление спиртного. Наркотическая зависимость.

Коррекция возможных факторов риска позволяет снизить вероятность ангиопатии. Это профилактическая мера.

Диагностика

Большой сложности не представляет. Перечень обследований такой:

  • Опрос пациента на предмет жалоб. На ранних стадиях их нет или список скудный и размытый.
  • Сбор анамнеза. Образ жизни, привычки, особенно вредные, перенесенные и текущие болезни. Прочие факторы.
  • Офтальмоскопия при расширенном зрачке. Стандартная и контактная. С применением линзы Гольдмана.

Второй метод куда более информативен, поскольку позволяет осмотреть дальнюю периферию глазного дна. Используется в качестве золотого стандарта диагностики.

  • УЗИ. Назначается в спорных случаях. Требуется не всегда.
  • КТ. Также применяется не во всех ситуациях.

Обычно этого достаточно. По мере необходимости в перечень включается общий анализ крови, исследование биохимическое (с расширенным липидным спектром, нужно оценить концентрацию холестерина).

Допплерография сосудов шеи и головного мозга. В рамках дифференциальной диагностики.

Если есть предположения о диабетическом характере процесса, показано полное обследование у эндокринолога.

Лечение

Терапия в основном медикаментозная. Назначаются препараты нескольких фармацевтических групп:

  • Средства для местного восстановления кровообращения в глазах. Тауфон и прочие.
  • Ангиопротекторы. Снижают ломкость сосудов. Анавенол, Пармидин.
  • Средства для коррекции скорости движения крови, ее циркуляции: Пирацетам, Кавинтон.
  • Препараты, предотвращающие образование тромбов: Аспирин и его аналоги для длительного применения. С осторожностью.

Также требуется лечение основного заболевания. Потому как названные способы не дают полного восстановления. Их функция — защита самих глаз.

Используются противогипертонические средства в рамках повышенного давления. Коррекция уровня сахара в крови, как основной метод терапии эндокринного расстройства.

Диабет также предполагает коагуляцию сосудов. Суть процедуры заключается в неинвазивном лазерном прижигании новых образовавшихся капилляров. Чтобы не было кровоизлияний. Это безболезненно и безопасно.

Во всех случаях рекомендуются и немедикаментозные способы восстановления. Одни только таблеток недостаточно.

Меры простые, хотя и требуют волевого усилия:

  • Отказ от сигарет, спиртного и тем более наркотических веществ.
  • Нормальный сон не менее 8 часов за ночь.
  • Оптимальная физическая нагрузка.

При дистрофии сетчатки на фоне ангиопатии разрешены далеко не все виды активности. Лучше уточнить вопрос у специалиста по офтальмологии.

  • Правильное витаминизированное питание. Как можно меньше животного жира, сокращение объемов потребления соли (не более 7 граммов в сутки).

Прогноз

На 1 стадии — благоприятный. Потому как есть все шансы на полное излечение. При условии системной терапии основного заболевания и защиты сетчатки.

На 2 этапе присутствует возможность остановить прогрессирование нарушения и предотвратить осложнения.

На 3 стадии — перспективы мрачные. Затормозить расстройство уже не получится. Потому нужно регулярно консультироваться офтальмологом, тем более, если отмечаются факторы риска.

Возможные последствия

Среди основных — падение остроты зрения. С течением времени сосуды становятся хрупкими, повышается вероятность их разрыва и массивного кровоизлияния в стеколовидное тело. А там не избежать и отслоения сетчатки.

Это неотложное состояние, требует срочной оперативной коррекции. Без терапии не избежать полной слепоты, без возможности вернуть способность видеть.

В заключение

Ангиопатия сетчатки глаза — это вялое с точки зрения симптоматического комплекса, но крайне опасное заболевание. Требует постоянного контроля, лечения. Без восстановительных мероприятий невозможно добиться стойкого результата.

Растет вероятность осложнений, наиболее вероятное из которых — утрата функции глаз. Прогноз серьезный, не стоит пренебрегать помощью офтальмолога.

Список литературы:

  • ЭВОЛЮЦИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ В.С. Задионченко, Т.В. Адашева, А.М. Шамшинова, М.А. Аракелян, Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2010;6(6).
  • Клинические рекомендации. Офтальмология. Под редакцией Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова.
  • Федеральные клинические рекомендации диагностика и лечение диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека.
  • Ретинопатия недоношенных. Сборник трудов научно-практической конференции с международным участием, Москва, 6-7 апреля 2016 года.

cardiogid.com

что это такое, симптомы, лечение

Ангиопатия сетчатки – поражение элементов кровеносной системы, связанное с нарушением нейрогуморальной регуляции. Проявляется дистонией (отсутствие нормального мышечного тонуса в сосудистой стенке), парезами (ослабление мышц сосудистой стенки), обратимыми спазмами мускулатуры сосудистой стенки, что ухудшает кровоснабжение сетчатки. На фоне патологии повышается проницаемость артериальной стенки, что провоцирует развитие отека в области диска основания зрительного нерва. На ранних стадиях протекает бессимптомно. Заболевание чаще диагностируется у пациентов старше 40 лет, встречается среди детей, в том числе новорожденных.

Характеристика заболевания

Ангиопатия сосудов сетчатой оболочки отражает недостаточность кровоснабжения органов зрения, что приводит к искажению воспринимаемой визуальной информации. Сетчатка – сетчатая оболочка, расположенная на внутренней стороне глазного яблока, состоящая из нервных волокон. Оболочка воспринимает изображение, проецируемое на нее хрусталиком и роговицей. Полученные данные передаются в мозг, поэтому человек видит определенную картинку.

Для выполнения функций сетчатке требуется постоянное поступление кислорода и питательных веществ, осуществляемое через элементы системы кровотока. Ангиопатия сосудов, питающих сетчатку, может развиваться в одном или обоих глазах. Если в диагнозе указано «ангиопатия сетчатки» с отметкой «ОИ», это означает, что поражены оба глаза, это такое сокращение, которое используют офтальмологи при описании заболевания.

Ангиоспазм сосудов, пролегающих в сетчатке, приводит к окклюзии (нарушение проходимости) сосудистого русла. Окклюзия глазных артерий клинически проявляется ухудшением функции зрения. Поражение центральной артерии нередко ведет к слепоте. Если патология затрагивает единичные мелкие ветви, возможно сохранение остроты зрения. При кратковременных ангиоспазмах сосудов, питающих сетчатку глаза, возможно восстановление зрительной функции.

Классификация

Идиопатическая ангиопатия является следствием нарушения регуляции мышечного тонуса стенок артерий, обычно развивается из-за сбоев в работе вегетативного отдела нервной системы. У новорожденных первичная форма может возникать в результате аномалий внутриутробного развития, родовых травм, кислородного голодания, вызванного асфиксией или другими тератогенными факторами.

Юношеская ангиопатия, известная так же, как болезнь Изла, является примером идиопатической формы. Чаще выявляется у пациентов мужского пола, в 90% случаев носит двухсторонний характер. Юношеская ангиопатия артерий и артериол сетчатки (OU-двухсторонняя) – это такое заболевание, которое отличается поэтапным развитием, что обуславливает важность ранней диагностики.

На начальной (воспалительной) стадии развивается перифлебит (воспаление клетчатки, окружающей вены) периферических элементов кровеносной системы сетчатой оболочки. Важную роль в патогенезе играют иммунные механизмы. С развитием патологического процесса связывают повышение уровня интерлейкинов (цитокины – клетки иммунной системы, синтезируемые лейкоцитами), которые могут оказывать противовоспалительное и провоспалительное (мобилизация воспалительного ответа) действие.

Следующие этапы развития – нарушение микроциркуляции крови, инфильтрация (пропитывание) сосудистого эндотелия лейкоцитами, усиление действия окислительного стресса. В результате происходит окклюзия (нарушение проходимости) артерий с формированием участков, лишенных кровоснабжения, и переход в ишемическую стадию.

Как следствие происходит васкуляризация (образование новых элементов сосудистой сети), что нередко приводит к кровоизлияниям в область стекловидного тела (гелеобразное, прозрачное вещество, заполняющее пространство между сетчатой оболочкой и хрусталиком) и провоцирует процесс отслойки сетчатки. Подобные нарушения свидетельствуют о переходе в пролиферативную стадию.

Фоновая ангиопатия – поражение элементов кровеносной системы, развивающееся на фоне первичного заболевания (сердечно-сосудистые патологии, болезни крови, травмы в области головы, нарушения мозгового кровотока, инфекции ЦНС). Фоновая ангиопатия, затрагивающая сосуды, питающие сетчатку глаза – это такое заболевание, которое обусловлено первичной патологией, что позволяет выделять виды с учетом этиологических факторов:

  • Гипертоническая. Из-за стойкого повышения показателей артериального давления.
  • Гипотоническая. Из-за устойчивого понижения показателей артериального давления.
  • Диабетическая. Из-за увеличения концентрации глюкозы в крови.
  • Травматическая. Из-за механического повреждения тканей.
  • Дизорическая, известная так же, как ангиопатия Мореля. Из-за отложений амилоида (белковых фракций) в тканях сосудистой стенки. Часто сочетается с болезнью Альцгеймера.

Смешанная ангиопатия, поразившая сосуды глазного дна, диагностируется, если на патогенетические механизмы оказывали влияние разные факторы, к примеру, сердечно-сосудистые патологии в сочетании с сахарным диабетом в анамнезе. Нейроангиопатия сетчатки значит одновременное поражение элементов кровеносной системы и нервных волокон глаза. Ангиодистония (снижение тонуса сосудистой стенки вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции) артерий сетчатки глаза является следствием сбоев в работе вегетативной системы.

Причины возникновения

Ангиопатия питающих артерий сетчатки глаза – это такая патология, которая чаще возникает не спорадически, а на фоне первичного заболевания, что указывает на вторичный характер нарушений. В числе причин, провоцирующих развитие ангиопатии сетчатки, стоит выделить патологии:

  1. Артериальная гипертензия. Стойкое повышение значений артериального давления негативно сказывается на состоянии сосудистой стенки, которая утолщается и пронизывается фиброзными волокнами. При ангиопатии гипертонического генеза выявляется сужение и чрезмерная извитость артериального русла.
  2. Сахарный диабет. Повышенная концентрация глюкозы в крови ассоциируется с воспалительными процессами, затрагивающими ткани артериальных стенок. Проницаемость стенок увеличивается, жидкая фракция, содержащая клетки крови и лимфы, просачивается за пределы кровеносного русла, что коррелирует с развитием отека тканей периваскулярного (расположенного вокруг сосудов) пространства.
  3. Артериальная гипотония. Стойкое понижение показателей артериального давления коррелирует с хроническим расширением русла и понижением тонуса сосудистой стенки.
  4. Травмы в зоне органов зрения и черепа. Травматические повреждения ассоциируются с высоким риском разрыва сосудов, пролегающих в органах зрения. В результате появляются видимые очаги кровоизлияний.
  5. Патологии элементов системы кровотока (тромбоз, васкулит, атеросклеротическое поражение).

В числе факторов, которые способствуют развитию сосудистых патологий и сопутствующих нарушений, стоит отметить интоксикации (отравление этиловым спиртом, наркотическими веществами), заболевания крови (нарушение свертываемости, анемия), возраст старше 50 лет. При наличии провоцирующих факторов возрастает вероятность развития ангиопатии.

Симптоматика

Для ангиопатии артерий, пролегающих в зоне сетчатки глаза, характерны такие симптомы, как патологическое изменение элементов кровеносной сети, что определяет тактику лечения. Пораженные сосуды расширяются, потому что сосудистая стенка теряет эластичность и тонус. Сосудистое русло становится извитым, что в совокупности с нарушением проходимости приводит к изменению скорости и объема кровотока.

Проявления ангиопатии элементов кровоснабжения глаз включают потерю зрения, которая может быть частичной или полной, затрагивать один или оба органа зрения. Обычно нарушения развиваются под действием провоцирующих факторов – психо-эмоциональное перенапряжение, физическая нагрузка. Нередко выраженные симптомы появляются в утренние часы после пробуждения.

Снижению остроты зрения нередко предшествует симптоматика – преходящая зрительная дисфункция, кратковременное выпадение полей обзора, появление посторонних предметов (точки, мушки, искры) в границах зрительного поля. Ангиопатия сосудов, пролегающих в области сетчатки глаза, у взрослых и детей проявляется признаками:

  • Присутствие в зоне сетчатки пятна розового, вишневого цвета. Пятно отчетливо проявляется на фоне сетчатой оболочки бело-серого цвета, обусловленного отеком ишемического генеза.
  • Сужение артериол (мелкие артерии, предшествующие капиллярам) внутренней оболочки органов зрения.
  • Образование очагов интраретинальной (расположенных внутри сетчатой нервной оболочки) геморрагии.

На ранних стадиях течения патологии диск основания глазного нерва бледно-розовый с размытыми, нечеткими границами. Позже диск бледнеет, границы не просматриваются из-за отека в перипапиллярной зоне внутренней глазной оболочки. Если ишемические процессы затрагивают всю внутреннюю оболочку, цвет папилломакулярной области может оставаться неизменным.

При нарушении проходимости центральной артерии, ее ответвлений происходят патологические изменения ишемического генеза в зонах, которые снабжают пораженные сосуды. Если ишемия не распространяется на макулу (центральная точка сетчатой оболочки, в которой происходит преломление световых лучей), выявляется выпадение полей обзора в соответствии с локализацией ишемического очага.

В случаях поражения макулярной области наблюдается ухудшение остроты зрения. Как следствие деструктивных процессов развивается атрофия тканей зрительного нерва. Записаться на прием к офтальмологу нужно в случаях, когда наблюдаются симптомы:

  1. Часто возникающие покраснения слизистой оболочки глаз.
  2. Помутнение видимого изображения.
  3. Чувство пульсации и распирания внутри глаз.
  4. Выпадение полей обзора.
  5. Боль в области органов зрения.
  6. Появление в границах обзора посторонних предметов и слепых пятен.

Если появились указанные признаки, значит, необходима консультация специалиста, который проведет диагностическое обследование и разработает программу лечения.

Способы диагностики

Диагноз ангиопатия сетчатки ставят по результатам офтальмологического осмотра и инструментального исследования. Основной диагностический метод – офтальмоскопия, в ходе которой выявляется состояние элементов кровеносной системы, пролегающих в зоне глазного дна. Офтальмоскопия показывает наличие отека ишемического генеза. Другие инструментальные методы:

  • Визометрия. Определение остроты зрения.
  • Рефрактометрия. Изучение преломляющей способности оптической системы органов зрения.
  • Тонометрия. Определение значений внутриглазного давления.

Биомикроскопическое исследование позволяет делать предварительные выводы о степени проходимости артерий, питающих сетчатую оболочку. При частичной непроходимости наблюдается зрачковый дефект афферентного типа (расширение зрачка на стороне поражения тканей зрительного нерва при быстром перемещении источника светового раздражителя от здорового органа зрения к поврежденному глазу).

При полной непроходимости выявляется отсутствие или значительное снижение реакции зрачка на световой раздражитель. Параллельно проводится УЗ-допплерография сосудов, рентгенография с контрастированием (позволяет определять скорость и объем кровотока). В ходе нейровизуализации (КТ, МРТ) определяется морфологическое строение, характер структурных изменений, произошедших в тканях зрительных органов.

Методы лечения

Фоновая ангиопатия артерий, питающих сетчатку – это такая патология, которую можно вылечить, если направить терапевтическое воздействие на первичное заболевание, что позволит устранить провоцирующие факторы. Терапия проводится препаратами:

  1. Стимуляторы кровообращения (вазодилататоры – сосудорасширяющие, корректоры мозгового кровотока, улучшающие микроциркуляцию – Кавинтон, Актовегин). Кроме перорального, внутримышечного, внутривенного введения препаратов применяют капли местного действия – Тауфон, Эмоксипин.
  2. Статины (понижают уровень липидных фракций в крови).
  3. Тромболитики (улучшают реологические свойства крови).
  4. Ангиопротекторы (стимулируют процессы метаболизма в тканях сосудистой стенки).
  5. Витамины группы B, C, E.

Для лечения идиопатической ангиопатии артерий в области сетчатки глаза назначают кортикостероиды – средства противовоспалительного действия. Десенсибилизирующая терапия проводится для подавления аллергических реакций и аутоиммунных процессов. Параллельно назначают лазеротерапию и другие методы физиотерапевтического воздействия (электростимуляция, магнитотерапия).

Методы физиотерапии способствуют улучшению кровотока и кровоснабжения тканей органов зрения. Оперативное вмешательство показано при отсутствии терапевтического эффекта после консервативного лечения. Проводят операции – фотокоагуляцию (прижигание ткани сетчатки лазерным лучом для закрытия поврежденных сосудов, подавления прогрессирования патологических процессов), витрэктомию (частичное или полное удаление стекловидного тела).

Профилактика

Профилактические меры включают отказ от курения и злоупотребления спиртосодержащими напитками, организацию здорового питания, регулярные, дозированные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе, активный образ жизни. Для предотвращения развития заболеваний глаз важно посещать офтальмолога ежегодно не реже 1 раза.

Ангиопатия артерий, питающих сетчатку глаза – заболевание, которое нужно своевременно лечить, чтобы избежать таких осложнений, как снижение остроты зрения и слепота.

Просмотров: 213

golovmozg.ru


Смотрите также

Серозометра: Лечение Народными Средствами

Серозометра: причины возникновения, симптомы и лечение Патологическое скопление в полости матки жидкости — серозометра, довольно серьезный симптом. Промедление… Подробнее...
Палец

Щелкающий Палец: Лечение Народными Средствами

Какие существуют способы избавления от щелкающих суставов Когда палец (или даже несколько) заклинивает во время сгибания или раздается непривычное щелканье, то… Подробнее...
Простатит

Затрудненное Мочеиспускание У Мужчин: Лечение Народными Средствами

Из-за чего возникает затрудненное мочеиспускание у мужчин Проблемы с мочеиспусканием у мужчин встречаются достаточно часто, причем даже в молодом возрасте, но… Подробнее...