Аминофенилмасляная кислота по латыни


что это, препараты, инструкция, отзывы

« Назад

Аминофенилмасляная кислота

   14.08.2019 14:16

Содержание:

  1. Что это такое?
  2. Действие
  3. Форма выпуска
  4. Где содержится?
  5. Аналоги
  6. Инструкция по применению
  7. Побочные эффекты
  8. Отзывы
  9. Выводы
  10. Где купить без рецепта?

Что это такое?

Что такое аминофенилмасляная кислота? Это вещество, содержащееся в медикаментах, улучшающее функциональные показатели умственной деятельности и, параллельно, дающее успокоительный и стимулирующий результат. Международное название звучит так: aminophenylbutyric acid (аминофенилбутират).

По своим химическим свойствам числится производным гамма-аминомасляной кислоты и фенилэтиламина. Или гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорид. Структурная формула: C10h24ClNO2.

Это массово применяемый эффективный медикамент, не вызывающий тяжелых негативных последствий. Это психостимулятор, который, кроме искоренения угнетенности, дополнительно усиливает умственную деятельность. Это средство обеспечивающее стрессоустойчивость. Седативный эффект мягок или отсутствует. Малотоксичен, без канцерогенного влияния.

Действие

Аминофенилмасляная кислота производит двойной эффект:

  • Ноотропный;
  • Успокаивающий.

Фармакотерапия посредством аминофенилмасляной кислоты дает положительный результат, а именно:

  • Снимает эмоциональную напряженность;
  • Ликвидирует чувства тревоги, беспокойства, страха;
  • Избавляет от неврозов;
  • Приводит в норму сон;
  • Убирает головную боль;
  • Устраняет эмоциональную нестабильность, истерии, раздражительность;
  • Усиливает мозговую активность;
  • Увеличивает четкость реакций и моторики, координацию;
  • Облегчает процесс запоминания и обучения;
  • Повышает концентрацию и внимание;
  • Снижает утомляемость, вялость;
  • Улучшает самочувствие;
  • Нормализует настроение, увеличивает мотивацию.

Это действие на организм аминофенилмасляной кислоты основано на том, что улучшается кровообращение, клетки насыщаются кислородом, оптимизируется передача импульсов, что нормализует обменные микропроцессы в тканях.

Зачем применяют аминофенилмасляную кислоту? Ее предписывают для решения таких терапевтических задач как:

  • Снятия чувства напряженности, стресса;
  • Приведение в норму сна;
  • Повышения когнитивных функций;
  • Подавления депрессии и тревожности;
  • Устранения симптомов вегетососудистой дистонии;
  • Усиления интереса;
  • Ликвидирования синдрома физического напряжения;
  • Детские тики, энурез, заикание;
  • Укачивания;
  • Реабилитация после травм головы;
  • Возобновления сил после упражнений.

Форма выпуска

Оригинальный препарат аминофенилмасляной кислоты реализуется в следующих формах выпуска:

  1. в капсулах;
  2. в таблетках.

Наиболее распространенная дозировка капсул и таблеток – 250 мг и 500 мг.

Где содержится?

Как уже говорилось выше, аминофенилмасляная кислота — это производное ГАМК. Где содержится эта аминокислота? Она нередко встречается в природе. Наибольшая насыщенность в чае Габа (габарон). Кроме этого, ГАМК содержится в продуктах питания:

  • в квашенной еде;
  • пророщенном рисе;
  • соевых бобах;
  • в овощах: помидорах, баклажанах, картофеле, тыкве, моркови, свекле;
  • фруктах: грейпфруте, персиках, киви, апельсинах;
  • в кисломолочных продуктах.

Аналоги

Аминофенилмасляная кислота входит в состав лекарственных средств как основное действующее активное вещество. При этом вспомогательные вещества в них может немного различаться.

Список препаратов, которые считаются аналогами:

  1. Анвифен;
  2. Фенибут;
  3. Ноофен.

Синонимы (дженерики) - это капсулы с тем же составом, либо под тем же торговым наименованием, но произведенные и выпущенные различными фармацевтическими заводами. А заменителями выступают медикаменты, имеющие похожее действие. Например, кортексин, тенотен, глицин, грандаксин и другие.

Инструкция по применению

Назначения зависят от нескольких факторов, например, в зависимости от проведения лечения или профилактики, от индивидуальной переносимости, сопутствующих сбоях в здоровье, веса, тяжести ситуации. Схему и длительность приема должен определять лечащий специалист, основываясь на особенностях и ситуации.

Обычно, лекарства с аминофенилмасляной кислотой применяются в течение 2-3 недель. В отдельных случаях, курс может быть продлен. Прописывается принятие аминонофенилмасляной кислоты 3 раза в сутки.

Дозировка, указанная в инструкции по применению: единоразовая мера - 250-500мг, у детей до 14 лет - 250мг, малышей до 8 лет - 50-100мг.

По инструкции аминофенилмасляную кислоту следует применять при:

  • снижении работоспособности и эффективности;
  • ухудшениях памяти, внимательности;
  • необходимости мышечного расслабления;
  • астенических синдромах;
  • нервозах;
  • состояниях беспокойства;
  • бессоннице;
  • вестибулярных повреждениях.

Побочные эффекты

Побочные эффекты от аминофенилмасляной кислоты, которая содержится в препаратах, отмечаются изредка, при личной непереносимости. Это:

  • Аллергия;
  • Возможны проявления тошноты, головные боли, желание спать в начале терапии аминофенилмасляной кислотой.

Противопоказание — гиперчувствительность.

Под наблюдением специалиста с осторожностью принимать при заболеваниях ЖКТ и печени, при беременности и грудном вскармливании.

Несоблюдение предписаний врачей, нарушения в графике приема аминофенилмасляной кислоты могут принести вред. При превышении дозировки возникают сильное желание спать, позывы к рвоте, возможны уменьшение показателей артериального давления и проблемы в функционировании почек и печени.

Отзывы

Аминофенилмасляная кислота зарекомендовала себя, является эффективным лекарством. Вот некоторые из отзывов специалистов и пользователей.

Отзывы врачей:

  • «Давно назначаю пациентам, действенный антидепрессант, антиагрегант, антиоксидант, с минимумом побочек».
  • «Препараты с аминофенилмасляной кислотой хорошо справляются с угнетающими состояниями, повышенной возбудимостью».
  • «Аминофенилмасляная кислота незаменима при восстановлении после черепно-мозговых травм, рекомендую».
  • «Медикаменты данной группы практически не вызывают побочных эффектов».
  • «Использую для ликвидации головокружений, результаты положительны».
  • «Препараты с аминомасляной кислотой отличаются мощным эффектом при максимальной безопасности и вреда для человека».
  • «Хорошее лекарство, при приеме улучшается мозговая активность, облегчаются процессы запоминания и обучения, устраняются проблемы с речью, повышается концентрация».
  • «Назначаю для устранения синдрома психоза при лечении от алкоголизма, по опыту могу сказать, что препарат успешно справляется с поставленными задачами».

Отзывы пациентов:

  • «Мне отлично помог при назначении врачом, быстро заметила эффект. Тревожность ушла, появилось желания жить и действовать».
  • «Моему ребенку назначили аминофенилмасляную кислоту для лечения от заиканий, стал заметен прогресс, в отличие от других средств».
  • «Назову этот препарат союзником спокойствия и ясности ума, периодически принимаю курсом на протяжении нескольких лет, отрицательных последствий не заметил».
  • «Врач назначал мне аминофенилмасляную кислоту во время моей депрессии в тяжелый для меня период. На тот момент я чувствовала безысходность, отсутствие интереса к жизни, не видела выхода, кроме этого возникали постоянные ощущения тревоги и беспокойства. Уже на третий день приема лекарства стала чувствовать себя легче. А к концу лечения была полна сил, энергии, чувства интереса, желания действовать. Открыла свое дело. Могу с уверенностью сказать, что этот препарат перевернул мою жизнь!».

Отзывы спортсменов и тренеров о приеме аминофенилмасляной кислоты:

  • «После занятий часто возникают проблемы со сном, по совету тренера принимал аминофенилмасляную кислоту. Улучшение стало быстро заметно. Высыпаюсь, прибавилось бодрости и сил».
  • «При подготовке к соревнованиям часто появляются нервозность, что мешает сосредоточиться и работать в полную силу. Аминофенилмасляная кислота помогает успокоиться, вернуть себе душевное равновесие, повышает мотивацию».
  • «Часто рекомендую своим спортсменам принимать средства на основе аминофенилмасляной кислоты, при усиленных нагрузках, повышается стресс для организма. Спортсмены становятся раздражительными, быстро устают, не высыпаются. Прием препаратов восстанавливает их силы, устраняет негативные реакции нервной системы».
  • «Применяем аминофенилмасляную кислоту для восстановления выносливости, средство с задачей справляется. Рекомендую».
  • «Частой проблемой спортсменов после интенсивных тренировок является снижение концентрации, точности действий. Действие такого вещества, как аминофенилмасляная кислота улучшает мозговую активность, что помогает справиться с этими проблемами».

Выводы

Спектр использования аминофенилмасляной кислоты широк, она отлично справляется с невротическими проблемами, улучшает работу мозга и организма в целом. Огромный плюс в почти полном отсутствии побочного действия. Не вызывает снижения внимания, сонливости, как многие другие транквилизаторы. Может применяться в лечении детей.

Рекомендовано для спортсменов в качестве спортивного питания. За годы использования наработана обширная практика улучшения состояний пациентов, положительных итогов терапии.

Где купить без рецепта?

Купить аминофенилмасляную кислоту (фенибут) без рецепта можно на нашем сайте. Данный препарат относится к спортивному питанию и не требует назначения врача.

АМИНОФЕНИЛМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА | Активные вещества | Vidal.ru

Ноотропное средство, представляет собой гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорид. Облегчает GABA-опосредованную передачу нервных импульсов в ЦНС (прямое воздействие на GABA-рецепторы), оказывает также транквилизирующее, психостимулирующее, антиагрегантное и антиоксидантное действие.

Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма тканей и влияния на мозговое кровообращение (увеличивает объемную и линейную скорость мозгового кровотока, уменьшает тонус сосудов мозга, улучшает микроциркуляцию, оказывает антиагрегантное действие). Способствует снижению или исчезновению чувства тревоги, напряженности, беспокойства и страха, нормализует сон, оказывает некоторое противосудорожное действие.

Не влияет на холино- и адренорецепторы.

Удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и выраженность нистагма.

Уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы (в т.ч. головную боль, ощущение тяжести в голове, нарушения сна, раздражительность, эмоциональную лабильность), повышает умственную работоспособность.

Улучшает психологические показатели (внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций).

При курсовом приеме повышает физическую и умственную работоспособность, улучшает память, нормализует сон; улучшает состояние больных с двигательными и речевыми нарушениями. У больных астенией с первых дней терапии улучшается самочувствие; повышает интерес и инициативу (мотивация деятельности) без седативного действия и возбуждения. При применении после тяжелых ЧМТ увеличивает количество митохондрий в перифокальных областях и улучшает течение биоэнергетических процессов в головном мозге.

При неврогенных поражениях сердца и желудка нормализует процессы пероксидации липидов. У людей пожилого возраста не вызывает загруженности и чрезмерной вялости, расслабляющее последействие чаще всего отсутствует. Улучшает микроциркуляцию в тканях глаза, уменьшает угнетающее влияние этанола на ЦНС. Малотоксичен.

АМИНОФЕНИЛМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА | Активные вещества в препаратах | Vidal.ru

Однокомпонентные препараты

торговые наименования препаратов, содержащих только активное вещество АМИНОФЕНИЛМАСЛЯНАЯ КИСЛОТА

Анвифен®

Капс. 25 мг: 10, 20, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛСР-006779/09 от 25.08.09 Дата перерегистрации: 30.08.18

Капс. 50 мг: 10, 20, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛСР-006779/09 от 25.08.09 Дата перерегистрации: 30.08.18

Капс. 125 мг: 10, 20, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛСР-006779/09 от 25.08.09 Дата перерегистрации: 30.08.18

Капс. 250 мг: 10, 20, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛСР-006779/09 от 25.08.09 Дата перерегистрации: 30.08.18
Ноофен®

Капсулы

рег. №: ЛП-001983 от 25.01.13 Дата перерегистрации: 26.01.18
Фенибут

Таб. 250 мг: 10 или 20 шт.

рег. №: П N015655/01 от 29.05.09 Дата перерегистрации: 04.05.16
Фенибут

Таб. 250 мг: 10, 20, 25, 30, 40, 50, 60, 75, 80, 100, 125, 200 или 250 шт.

рег. №: ЛП-004970 от 02.08.18
Фенибут

Таб. 250 мг: 10, 20, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛСР-001898/10 от 12.03.10
Фенибут

Таб. 250 мг: 10, 20, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛП-004785 от 04.04.18
Фенибут

Таб. 250 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛСР-002562/09 от 02.04.09
Фенибут

Таб. 250 мг: 10, 20, 30, 40 или 60 шт.

рег. №: ЛП-005076 от 26.09.18
Фенибут

Таб. 250 мг: 10, 20, 30, 40, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-002361 от 06.02.14 Дата перерегистрации: 07.02.19
Фенибут

Таб. 250 мг: 10, 20, 40, 50 или 100 шт.

рег. №: ЛП-004478 от 28.09.17
Фенибут

Таб. 250 мг: 20 или 50 шт.

рег. №: ЛП-005934 от 22.11.19
Произведено: В-МИН (Россия)
Фенибут

Таб. 250 мг: 20 шт.

рег. №: П N010924 от 19.08.10 Дата перерегистрации: 19.03.19
Фенибут

Таб. 250 мг: 20, 30 или 50 шт.

рег. №: Р N002841/01 от 14.02.13
Фенибут-Акрихин

Таблетки

рег. №: ЛП-005194 от 19.11.18
Фенибут-ЛекТ

Таблетки

рег. №: ЛП-004511 от 27.10.17

инструкция по применению, аналоги, статьи » Энцикломедия

Ноотропное средство, облегчает ГАМК-опосредованную передачу нервных импульсов в ЦНС (прямое воздействие на ГАМК-рецепторы), оказывает также транквилизирующее, психостимулирующее, антиагрегантное и антиоксидантное действие. Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма тканей и влияния на мозговое кровообращение (увеличивает объемную и линейную скорость мозгового кровотока, уменьшает тонус сосудов мозга, улучшает микроциркуляцию, оказывает антиагрегантное действие). Способствует снижению или исчезновению чувства тревоги, напряженности, беспокойства и страха, нормализует сон, оказывает некоторое противосудорожное действие. Не влияет на холино- и адренорецепторы. Удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и выраженность нистагма. Уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы (в т.ч. головную боль, ощущение тяжести в голове, нарушения сна, раздражительность, эмоциональную лабильность), повышает умственную работоспособность. Улучшает психологические показатели (внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций). При курсовом приеме повышает физическую и умственную работоспособность, улучшает память, нормализует сон; улучшает состояние больных с двигательными и речевыми нарушениями. У больных астенией с первых дней терапии улучшается самочувствие; повышает интерес и инициативу (мотивация деятельности) без седации или возбуждения. При назначении после тяжелых ЧМТ увеличивает количество митохондрий в перифокальных областях и улучшает течение биоэнергетических процессов в головном мозге. При неврогенных поражениях сердца и желудка нормализует процессы пероксидации липидов. У людей пожилого возраста не вызывает загруженности и чрезмерной вялости, расслабляющее последействие чаще всего отсутствует. Улучшает микроциркуляцию в тканях глаза, уменьшает угнетающее влияние этанола на ЦНС. Препарат малотоксичен.

Фармакокинетика

Абсорбция - высокая, хорошо проникает во все ткани организма и через ГЭБ (в ткани мозга проникает около 0.1% введенной дозы препарата, причем у лиц молодого и пожилого возраста в значительно большей степени). Равномерно распределяется в печени и почках. Метаболизируется в печени - 80-95%, метаболиты фармакологически неактивны. Не кумулирует. Через 3 ч начинает выделяться почками, при этом концентрация в ткани мозга не снижается и его обнаруживают в мозге еще в течение 6 ч. Около 5% выводится почками в неизмененном виде, частично - с желчью.

Феномен аминофенилмасляной кислоты | Дробижев М.Ю., Федотова А.В., Кикта С.В., Антохин E.Ю.

В статье обсуждаются возможности применения аминофенилмасляной кислоты

    Пожалуй, наиболее интересным из всех существующих в настоящее время в нашей стране препаратов является аминофенилмасляная кислота (АФК), известная под такими торговыми названиями, как Анвифен [1], Фенибут [2], Ноофен [3]. АФК рассматривается в качестве ноотропного, транквилизирующего, психостимулирующего, антиагрегантного и антиоксидантного средства [4, 5]. Некоторые отечественные специалисты считают, что АФК улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма тканей [4]. 
    Соответственно, взрослым пациентам препарат рекомендуется для лечения ТФР (невротических) [6], астенических состояний [7] в т. ч. у больных шизофренией [8]. Но особенно широкий круг показаний у АФК в детском возрасте. Препарат рекомендуют при ТФР [9], астенических состояниях [10], негрубых тикозных расстройствах и заикании [11, 12], сенсоневральной тугоухости [4], СДВГ [13].
    Наконец, обсуждаются возможности использования АФК в наркологии. Так, в некоторых зарубежных публикациях сообщается о целесообразности назначения препарата больным алкоголизмом [14]. Указывают, что АФК способствует купированию синдрома отмены, а также редукции патологического влечения к алкоголю. 
     Возможно представить себе препарат, который одновременно является и транквилизатором, и психостимулятором?
    Более полувека назад в ЦНС был обнаружен естественный нейромедиатор торможения – γ-аминомасляная кислота (ГАМК). Ее изучение в экспериментальных условиях (например, при введении непосредственно в мозг подопытных животных) помогло выяснить, как происходят процессы естественного (физиологического) торможения (табл. 1). 

    Оказалось, что ГАМК действует на несколько типов ГАМК-рецепторов, важнейшими из которых являются ГАМКА и ГАМКБ (табл. 1). Основная функция первых состоит в передаче сигнала от одного ГАМК-нейрона к другому (рис. 1, 2). Причем ГАМКА-рецепторы представляют собой канал, через который после воздействия естественного нейромедиатора – ГАМК быстро проникают отрицательно заряженные ионы хлора (ионотропный рецептор). При этом меняется «заряд» ГАМК-нейронов, и они теряют способность воспринимать стимулирующие электрические сигналы. Вот почему ГАМК в эксперименте на животных демонстрирует противосудорожный эффект [15]. 

    В то же время ГАМК-нейроны, в которые проникли ионы хлора, активизируются сами и начинает выделять значительное количество «новой» ГАМК (рис. 1). Этот нейромедиатор действует на ГАМКА-рецепторы других ГАМК-нейронов. При этом торможение распространяется дальше. Переходит оно и на другие нейроны: гистаминовые (ГИ), ацетилхолиновые (АЦХ), норадреналиновые (НА), глутаматные (ГЛУ), домафиновые (ДА) [17, 18]. 
    Для этого ГАМК влияет уже на ГАМКБ-рецепторы, расположенные на этих нервных клетках (рис. 1). В отличие от ГАМКА-рецепторов они представляют собой молекулу белка, часть которой находится вне нейрона, а часть – внутри него. После того как ГАМК воздействует на «внешнюю» часть белка, запускается цепочка последовательных химических реакций, которая позволяет сигналу пройти сквозь мембрану. В дальнейшем в реакции вступают уже ферменты, расположенные внутри нейрона, и его метаболизм меняется (метаботропный рецептор). При этом нервные клетки перестают выделять свои нейромедиаторы (гистамин, ацетилхолин, норадреналин, глутамат), т. е. тормозят свою основную активность (табл. 1).
    Однако влияние ГАМК на дофаминовые нейроны не столь однозначно (табл. 1). Начать с того, что ГАМК-нейроны также обладают ГАМКБ-рецепторами (рис. 1, 2). Последние необходимы для саморегуляции физиологического торможения [17, 18]. Если ГАМК влияет на указанные ГАМКБ-рецепторы, то ГАМК-нейроны тормозятся. С одной стороны, этот механизм препятствует гиперседации, но с другой – способствует тому, что ГАМК может не только снизить, но и повысить активность дофаминовых нейронов [19]. Предполагается, что это происходит из-за значительной разницы в чувствительности ГАМКБ-рецепторов. 
    Те из них, которые располагаются на ГАМК-нейронах, очень чувствительны к ГАМК. Эти ГАМКБ-рецепторы реагируют даже на небольшое количество «своего» нейромедиатора (рис. 2). Напротив, те рецепторы, которые располагаются на дофаминовых нейронах, менее чувствительны к ГАМК. Они реагируют только на значительное количество «чужого» нейромедиатора. Вот почему если ГАМК мало, то первоначально снижается активность ГАМК-нейронов, которые тормозят дофаминовые клетки (рис. 2). И те, напротив, повышают свою активность. И лишь когда количество ГАМК возрастает, этот нейромедиатор «добирается», наконец, до ГАМКБ-рецепторов на дофаминовых нейронах, и они перестают выделять дофамин. 
    Наконец, помимо процессов физиологического торможения ГАМК участвует в регуляции эндокринной системы [20]. Предполагается, что ГАМК воздействует на «свои» нейроны, расположенные в гипоталамусе и гипофизе. При этом нейромедиатор оказывает разнонаправленные влияния на секрецию гормона роста (соматотропного гормона (СТГ)), обладающего анаболическим действием, проявляющимся в усилении синтеза белка, угнетении его распада, а также в снижении отложений подкожного жира, ускорении его сгорания. В частности, действуя на ГАМК-нейроны в области гипоталамуса, ГАМК способствует выделению СТГ, а в области гипофиза – снижению его секреции. 
    Представленные свойства ГАМК (естественный характер торможения, его саморегуляция, противосудорожный эффект, отсутствие гиперседации) не могли не показаться обнадеживающими. Сразу же возникла идея использовать это вещество для лечения патологических процессов, сопровождающихся чрезмерным возбуждением нейронов, например, эпилепсии [21]. Вскоре ГАМК синтезировали в лабораторных условиях, и этот препарат под различными торговыми наименованиями поступил в лечебные учреждения [22, 23]. ГАМК стали назначать больным эпилепсией. И первый опыт такого лечения показался вполне успешным [21]. В дальнейшем все же выяснилось, что имел место положительный плацебо-эффект. ГАМК, будучи нелипофильным веществом, практически не проникает через ГЭБ [24], а следовательно, на больных действовал не столько сам препарат, сколько вера врачей в его впечатляющие фармакологические свойства [21]. 
    Как только об этом стало известно, ученые всего мира обратились к поиску новых ГАМКергических препаратов, способных вызвать торможение нейронов. И в результате достаточно быстро были синтезированы первые бензодиазепины, способные легко преодолевать ГЭБ (табл. 1) [25]. Эти препараты по своей химической природе никак не походили на ГАМК и впоследствии даже получили специальное название «позитивные аллостерические модуляторы ГАМКА-рецептора» [16, 25]. Столь сложный, на первый взгляд, термин означает всего лишь, что: 1) бензодиазепины прикрепляются к ГАМКА-рецепторам на противоположной стороне от того места, где с ним взаимодействует ГАМК (аллостерический – от греч. άλλος – другой и στερεός – пространственный), 2) при этом они резко повышают способность ГАМК влиять на активность рецептора (позитивный модулятор). Представляется, однако, что эти препараты еще лучше обозначить как катализатор физиологического торможения, вызванного ГАМК. Дело в том, что бензодиазепины сами по себе не активны и в отсутствие ГАМК вообще не способны вызвать какой-то эффект [16]. Зато их добавление к ГАМК приводит к резкому усилению торможения, которое в отличие от обычного – физиологического – можно обозначить как «генерализованное». 
    И, действительно, бензодиазепины резко повышают способность ГАМК-нейронов сопротивляться стимулирующим электрическим сигналам (рис. 3). В результате все эти ГАМКергические препараты в той или иной мере наделены противосудорожным эффектом (табл. 1). Кроме того, бензодиазепины заставляют ГАМК-нейроны выбрасывать большое количество ГАМК, достаточное для того, чтобы быстро затормозить разные нейроны (включая и дофаминовые) и вызвать гиперседацию [26]. Наконец, было установлено, что бензодиазепины могут подавлять активность эндокринной системы и, в частности, способствовать снижению секреции СТГ [27]. 

    Высокая эффективность механизма действия бензодиазепинов наряду с упомянутой выше способностью проникать через ГЭБ предопределили их широкое использование в клинической практике [25]. Однако всегда существовали контингенты больных (амбулаторные пациенты, лица, управляющие автотранспортом, учащиеся, пожилые и т. д.), у которых эти ГАМКергические препараты не могли использоваться из-за серьезных проблем, связанных с выраженным характером торможения. Вот почему продолжался поиск новых лекарственных средств, обладающих иным механизмом действия. 
    При этом возникла вполне понятная идея – вернуться к ГАМК. Ведь если ее все же «протащить» сквозь ГЭБ, то можно будет использовать преимущества «физиологического» торможения нейронов. Тогда по инициативе профессора И.П. Лапина из института им. В.М. Бехтерева на кафедре органической химии педагогического института им. А.И. Герцена синтезировали новый ГАМКергический препарат – АФК [15]. Он был получен за счет присоединения к ГАМК фенильного кольца, добавляющего молекуле липофильных свойств. В результате АФК легко проникает через ГЭБ (табл. 1). Однако из-за изменения структуры молекулы у АФК появился собственный механизм торможения, который не похож ни на физиологический, ни на генерализованный (табл. 1, рис. 4). И этот новый вариант, пожалуй, можно обозначить как «избирательный». Действительно, в отличие от бензодиазепинов, АФК не усиливает эффекты ГАМК, а сама исполняет ее роль. Причем у АФК есть только один из двух механизмов ГАМК. Так, АФК способна оказывать влияние на ГАМКБ-рецепторы (агонист ГАМКБ-рецепторов, от греч. ἀγωνιστής – боец-противник), расположенных на различных нейронах. К тому же это влияние выражено слабее, чем у самой ГАМК [15]. В итоге избирательное торможение носит умеренный характер, уступая по силе физиологическому и уж тем более генерализованному. Вот почему АФК не обладает противосудорожным эффектом, не вызывает гиперседацию. Отсутствуют также и какие-либо научные данные, свидетельствующие о влиянии АФК на эндокринную систему и, в частности, выделение СТГ. 

    Зато избирательный вариант торможения сопряжен не только со снижением активности нейронов, но и с более ощутимым (в сравнении с ГАМК) оживлением дофаминовых нервных клеток (табл. 1). Здесь сказываются уже упоминавшиеся выше различия в чувствительности ГАМКБ-рецепторов, а также более слабое (в сравнении с ГАМК) влияние на них АФК. В результате этот препарат способен тормозить дофаминовые нейроны лишь в очень значительных дозах, которые выходят за рамки терапевтических. 
    Таким образом, у АФК есть два основных компонента механизма действия, которые имеют значение для клинического использования препарата: тормозящий (↓ГЛУ, ↓НА, ↓АЦХ, ↓ГИ)1 и активирующий (↑ДА) (табл. 1). Первый из них (тормозящий – ↓ГЛУ, ↓НА, ↓АЦХ, ↓ГИ) может быть востребован при многочисленных патологических состояниях, чей патогенез связан с ростом активности глутаматных, норадреналиновых, ацетилхолиновых и гистаминовых нейронов (табл. 2). 
    Эти расстройства никогда не изучались представителями одной медицинской специальности. Напротив, в их исследовании участвовали психиатры, неврологи, кардиологи, пульмонологи и т. д. Вот почему для обозначения рассматриваемых расстройств приходится использовать большое число медицинских терминов из разных классов МКБ 10-го пересмотра [28]. 
    В клинической практике для лечения этих расстройств часто применяются бензодиазепины. И эта тактика представляется вполне оправданной с учетом механизма действия указанных препаратов (табл. 1). Однако выше уже упоминалось о том, что существуют многочисленные контингенты больных, у которых генерализованное торможение, часто связанное с гиперседацией, будет создавать определенные проблемы при проведении фармакотерапии. В этой ситуации представляется предпочтительным использовать умеренный тормозящий компонент механизма действия АФК. 
    Лучшей переносимости терапии будет способствовать и то, что АФК (в отличие от бензодиазепинов) обладает активирующим компонентом механизма действия (↑ДА). Между тем дофаминовая активность необходима для реализации функций интеллектуальной и моторной сферы как взрослых, так и детей [16]. Именно дофаминовые нейроны отвечают за развитие мотивации, системы подкрепления, а следовательно, целенаправленного поведения в процессе обучения любым новым навыкам. Кроме того, дофаминовые нейроны чрезвычайно важны для переключения с одной задачи на другую. Наконец, они же отвечают за эмоции, организацию точных движений и их плавность, а также регулируют эндокринную систему. 
    Вот почему показаниями для назначения АФК могут  быть различные расстройства, связанные с повышением активности глутаматных, норадреналиновых, ацетилхолиновых и гистаминовых нейронов (табл. 2) у «проблемных» контингентов пациентов. К этим контингентам можно отнести больных: 1) детского или пожилого возраста; 2) получающих лечение амбулаторно, 3) занятых учебой или работой, сопряженной с интеллектуальной и/или моторной активностью. 

    Очевидно, что все представленные показания отнюдь не являются новыми и лишь уточняют имеющиеся в справочниках [1]. К тому же они широко обсуждаются в литературе. Но существуют и другие патологические состояния, при которых целесообразно прибегнуть к назначению препарата. К сожалению, эти расстройства практически не отражены в показаниях, их гораздо реже упоминают в публикациях. Возможно, это объясняется сложным патогенезом таких патологических состояний, возникающих из-за понижения активности одних нейронов (дофаминовых) и повышения – других (норадреналиновых и/или ацетилхолиновых) (табл. 3). 

    К тому же для лечения указанных расстройств зачастую необходим как активирующий (↑ДА), так и тормозящий (↓ГЛУ, ↓НА, ↓АЦХ, ↓ГИ) компоненты механизма действия АФК. В качестве примера приведем СДВГ, патогенез которого связан со снижением активности дофаминовых нейронов и повышением – норадреналиновых. 
    Традиционные подходы к терапии этого синдрома, к сожалению, далеки от рациональных. В частности, в нашей стране при лечении СДВГ надеются на «активизацию» неких «резервов» ЦНС [29] за счет пирацетама, винпоцетина и даже полипептидов, извлеченных из «коры головного мозга крупного рогатого скота, а также свиней» [30]. Между тем не совсем ясно, как эти очень разнородные препараты влияют на обмен дофамина и норадреналина. Напротив, активирующий компонент механизма действия АФК прямо предусматривает повышение активности дофаминовых нейронов, а тормозящий – снижение норадреналиновых (табл. 1).
    Достаточно сложный патогенез и у осложнений фармакотерапии шизофрении (табл. 3), которые в нашей стране усугубляются многолетним назначением высокопотентных нейролептиков (например, галоперидола) [31]. Между тем эти препараты осуществляют торможение различных дофаминовых нейронов, что в некоторых случаях сопровождается реципрокным повышением активности других нервных клеток: ацетилхолиновых и норадреналиновых (табл. 3). В результате у больных отмечаются разнообразные нарушения, связанные с эмоциями, моторикой и эндокринной системой. Для борьбы с этими осложнениями обычно рекомендуют отменять препараты, заменять одно лекарственное средство на другое, более переносимое, а также назначать на непродолжительное время корректоры (холинолитики) [32]. К сожалению, в нашей стране такой модификации нейролептической терапии предпочитают постоянное (как правило, многолетнее) использование мощного холинолитика – тригексифенидила. Между тем это ведет к развитию еще более тяжелых и некурабельных побочных эффектов, таких как поздняя дискинезия [33]. 
    Возможность хотя бы частично улучшить описанную ситуацию связана с достаточно распространенной практикой назначения транквилизаторов при шизофрении [32] – как правило, это бензодиазепины, использующиеся для лечения психопато- и неврозоподобных симптомов. Представляется, однако, что назначение АФК в рассматриваемых случаях будет способствовать не только реализации указанных «тактических» задач терапии, но и профилактике поздней дискинезии. Ведь, в отличие от бензодиазепинов, механизм действия АФК (табл. 1) позволяет повысить активность дофаминовых нейронов (активирующий компонент) и понизить ее у ацетилхолиновых и норадреналиновых (тормозящий компонент). В результате АФК будет способствовать купированию побочных эффектов нейролептиков. При этом появится возможность снизить дозы тригексифенидила, а следовательно, и риск развития поздней дискинезии (табл. 3).
    Таким образом, показаниями для назначения АФК могут быть и некоторые расстройства, связанные со снижением активности дофаминовых нейронов и повышением – норадреналиновых и ацетилхолиновых (табл. 3). Причем при СДВГ этот препарат может использоваться для проведения монотерапии. Что же касается разнообразных побочных эффектов нейролептиков, то здесь АФК целесообразно применять в качестве дополнительного медикаментозного средства. 
    Интересно, однако, что свойственное АФК избирательное торможение в значительной мере препятствует ее использованию не по медицинским показаниям. Действительно, исходя из представленного выше механизма действия, препарат способен активировать дофаминовые нейроны, но только в терапевтических дозах [15]. Именно при соблюдении этих условий АФК будет действовать на ГАМКБ-рецепторы ГАМК-нейронов, которые тормозят дофаминовые нервные клетки. Но если доза препарата возрастет, он «доберется» и до ГАМКБ-рецепторов, расположенных на дофаминовых нейронах. В результате они затормозятся и перестанут выделять дофамин. 
    Между тем одним из наиболее важных механизмов формирования зависимости является возможность повышения дозы вещества, для того, чтобы преодолеть толерантность к нему или привыкание к его эффектам. Очевидно, что попытка увеличить дозировку АФК неминуемо приведет не к увеличению активности дофаминовых нейронов, а к их торможению. Вот почему, по данным зарубежных исследователей, лица, использующие этот препарат не по медицинским показаниям, фактически не могут выйти за пределы терапевтического диапазона [34]. В свою очередь это приводит к тому, что АФК, даже в условиях полного отсутствия какого-либо врачебного контроля, остается безопасным препаратом. Случаи развития серьезных осложнений (гиперседация, синдром отмены) при использовании АФК не по медицинским показаниям достаточно редки, а смертельные исходы не встречаются вовсе [34–40]. 
    Представленные данные о механизме действия АФК позволяют высказать и некоторые соображения относительно преимуществ и недостатков различных препаратов, содержащих рассматриваемое действующее вещество. Так, преимущества избирательного торможения позволяют использовать АФК у больных самого разного возраста (включая детей с 3-х лет), а также при большом числе патологических состояний. Вот почему представляется весьма удобным пользоваться таблетками, которые содержат разное количество АФК. В этом случае создаются оптимальные возможности для индивидуального подбора доз. Именно таким требованиям соответствует препарат Анвифен [1]. Он выпускается в дозах 50 и 250 мг. В то же время остальные препараты, содержащие АФК в качестве действующего вещества, доступны только в самой высокой из перечисленных дозировок (250 мг). 
    Завершая настоящий обзор литературы, целесообразно подчеркнуть, что в условиях сосуществования множества мнений относительно клинического использования препарата всегда можно прибегнуть к анализу его механизмов действия. Сопоставление фармакологических свойств лекарственного средства с современными данными о патогенезе расстройств вполне позволяет с большой долей уверенности судить об обоснованности тех или иных показаний для назначения медикаментозного средства. 

Фенибут инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Phenybut таб. 250 мг: 10, 20, 30, 40 или 50 шт. (30366)

Ноотропное средство, представляет собой гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорид. Облегчает GABA-опосредованную передачу нервных импульсов в ЦНС (прямое воздействие на GABA-рецепторы), оказывает также транквилизирующее, психостимулирующее, антиагрегантное и антиоксидантное действие.

Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма тканей и влияния на мозговое кровообращение (увеличивает объемную и линейную скорость мозгового кровотока, уменьшает тонус сосудов мозга, улучшает микроциркуляцию, оказывает антиагрегантное действие). Способствует снижению или исчезновению чувства тревоги, напряженности, беспокойства и страха, нормализует сон, оказывает некоторое противосудорожное действие.

Не влияет на холино- и адренорецепторы.

Удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и выраженность нистагма.

Уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы (в т.ч. головную боль, ощущение тяжести в голове, нарушения сна, раздражительность, эмоциональную лабильность), повышает умственную работоспособность.

Улучшает психологические показатели (внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций).

При курсовом приеме повышает физическую и умственную работоспособность, улучшает память, нормализует сон; улучшает состояние больных с двигательными и речевыми нарушениями. У больных астенией с первых дней терапии улучшается самочувствие; повышает интерес и инициативу (мотивация деятельности) без седативного действия и возбуждения. При применении после тяжелых ЧМТ увеличивает количество митохондрий в перифокальных областях и улучшает течение биоэнергетических процессов в головном мозге.

При неврогенных поражениях сердца и желудка нормализует процессы пероксидации липидов. У людей пожилого возраста не вызывает загруженности и чрезмерной вялости, расслабляющее последействие чаще всего отсутствует. Улучшает микроциркуляцию в тканях глаза, уменьшает угнетающее влияние этанола на ЦНС. Малотоксичен.

Acidum aminophenylbutyricum

Анксиолитическое и ноотропное средство, представляет собой гидрохлорид гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты. Облегчает GABA-опосредованную передачу нервных импульсов в ЦНС (оказывает прямое воздействие на GABA-рецепторы), обладает транквилизирующим, психостимулирующим, антиагрегантным и антиоксидантным действием.

Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма тканей и влияния на мозговое кровообращение (увеличивает объемную и линейную скорость мозгового кровотока, уменьшает тонус сосудов мозга, улучшает микроциркуляцию, оказывает антиагрегантное действие). Способствует снижению или исчезновению чувства тревоги, напряженности, беспокойства и страха, нормализует сон, оказывает некоторое противосудорожное действие.

Не влияет на холино- и адренорецепторы.

Удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и выраженность нистагма.

Уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы (в т.ч. головную боль, ощущение тяжести в голове, нарушения сна, раздражительность, эмоциональную лабильность).

Повышает умственную работоспособность, улучшает психологические показатели (внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций).

При курсовом приеме повышает физическую и умственную работоспособность, улучшает память, нормализует сон; улучшает состояние больных с двигательными и речевыми нарушениями. У больных астенией улучшается самочувствие с первых дней терапии; повышает интерес и инициатива без седативного действия и возбуждения. При применении после тяжелых ЧМТ увеличивает количество митохондрий в перифокальных областях и улучшает течение биоэнергетических процессов в головном мозге.

При неврогенных поражениях сердца и желудка нормализует процессы пероксидации липидов. У людей пожилого возраста не вызывает загруженности и чрезмерной вялости, расслабляющее последействие чаще всего отсутствует. Улучшает микроциркуляцию в тканях глаза, уменьшает угнетающее влияние этанола на ЦНС. Малотоксичен.

Фармакологические эффекты

Анксиолитический. Улучшение метаболизма в ЦНС.

ФЕНИБУТ - это... Что такое ФЕНИБУТ?

Фенибут

Действующее вещество

›› Аминофенилмасляная кислота (Аminophenylbutyric acid)

Латинское название

Phenibut

АТХ:

›› N05BX Прочие анксиолитики

Фармакологические группы: Ноотропы
›› Анксиолитики

Состав и форма выпуска

1 таблетка содержит фенибута (гамма-амино-бета-фенилмасляной кислоты гидрохлорида) 0,25 г; в контурной ячейковой упаковке 10 шт., в картонной пачке 2 упаковки.

Способ применения и дозы

Внутрь, после еды, взрослым по 0,25–0,5 г 3 раза в сутки, при необходимости суточную дозу увеличивают до 2,5 г.
Детям от 2 до 8 лет — по 0,05–0,1 г 3 раза в сутки, 8–14 лет — по 0,25 г 3 раза в сутки. Курс лечения — 2–3 нед.
Максимальная разовая доза взрослым — 0,75 г, пациентам старше 60 лет — 0,5 г, детям младше 8 лет — 0,15 г, детям в возрасте 8–14 лет — 0,25 г.
Купирование алкогольного абстинентного синдрома: в начале лечения по 0,25–0,5 г 3 раза в день и 0,75 г на ночь, затем суточную дозу постепенно уменьшают до обычной для взрослых.
Головокружение при дисфункции вестибулярного апппарата и болезнь Меньера: по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 14 дней.
Профилактика укачивания: 0,25–0,5 г однократно за 1 ч до предполагаемого начала или при появлении первых легких симптомов укачивания (противоукачивающее действие усиливается при увеличении дозы). При выраженных проявлениях укачивания (рвота и т.п.) применение препарата малоэффективно (даже в дозе 0,75–1 г).

Срок годности

3 года

Условия хранения

Список Б.: В сухом, защищенном от света месте.

* * *

ФЕНИБУТ ( Phenibutum ). g - Аминоb - фенил-масляной кислоты гидрохлорид. Белый кристаллический порошок. Очень легко растворим в воде, растворим в спирте; рН водного (2,5 %) раствора 2,3 - 2,7. По химической структуре фенибут можно рассматривать как фенильное производное ГАМК, а также как производное фенилэтиламина. Фенибут обладает элементами ноотропной активности, оказывает транквилизирующее действие, уменьшает напряженность, тревогу, улучшает сон; удлиняет и усиливает действие снотворных, наркотических, нейролептических веществ. Противосудорожной активностью препарат не обладает. Применяют фенибут при астенических и тревожно-невротических состояниях, беспокойстве, тревоге, страхе, бессоннице, а также в качестве успокаивающего средства перед хирургическими вмешательствами. Назначают также при болезни Меньера, головокружениях, связанных с дисфункцией вестибулярного аппарата, для профилактики укачивания. Детям назначают при заикании и тиках. Имеются данные об усилении под влиянием фенибута действия антипаркинсонических средств (в связи с наличием у препарата дофаминопозитивного компонента). Назначают фенибут внутрь после еды взрослым по 0,25 - 0,5 г 3 раза в день курсами по 2 - 3 нед. При необходимости увеличивают разовую дозу до 0,75 г (лицам старше 60 лет назначают не более 0,5 г на прием). Детям до 8 лет назначают по 0,15 г на прием; от 8 до 14 лет - 0,25 г на прием. Применяют также фенибут для купирования алкогольного абстинентного синдрома. Назначают в первые дни лечения по 0,25 - 0,5 г 3 раза в течение дня и 0,75 г на ночь, постепенно снижая дозу. Для профилактики укачивания назначают за 1 ч до предполагаемого начала приступа или при первых признаках однократно по 0,25 - 0,5 г. После наступления выраженных явлений укачивания (рвота и др.) препарат малоэффективен. Обычно фенибут хорошо переносится. При первых приемах фенибута или при передозировке может наблюдаться сонливость. Формы выпуска: порошок; таблетки по 0,25 г. в упаковке по 50 штук. Хранение: в сухом, прохладном, защищенном от света месте.

Словарь медицинских препаратов. 2005.

Фенибут — Википедия

Фенибу́т — производное γ-оксимасляной кислоты и фенилэтиламина, активен в отношении A- и B-рецепторов γ-аминомасляной кислоты. Структурно схож с баклофеном и габапентином[1]. Препарат позиционируется как анксиолитическое и ноотропное средство, применяется при различных расстройствах, включая беспокойство, бессонницу, посттравматический стресс, депрессию, заикание, нервные тики, дефицит внимания и вестибулярные расстройства[2].

Исследования препарата проводились в основном на животных, а объективные доказательства эффективности у человека отсутствуют. Также существуют сообщения о токсичности препарата[2].

Зарегистрированным лекарственным средством является только в России[3]. В США как лекарственное средство не зарегистрирован, но распространялся как пищевая добавка[2][4], в том числе в составе продуктов, помогающих уснуть, однако Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США явно обозначило, что Фенибут не удовлетворяет критериям пищевых добавок[4]. По данным Департамента здравоохранения Австралии препарат преимущественно используется для получения удовольствия, при прекращении приёма может вызывать абстинентный синдром, а передозировка может вызывать угрожающие жизни последствия[3].

Иногда данный препарат называют русским «чудо-лекарством» (англ. «the Russian wonder drug»)[2].

Фенибут был синтезирован в Ленинградском педагогическом институте им. Герцена профессором В. В. Перекалиным[5]. Изучение клинико-фармакологических свойств фенибута было выполнено в лаборатории психофармакологии Ленинградского научно-исследовательского института им. В. М. Бехтерева старшим научным сотрудником Р. А. Хауниной[6]. В 1982 году за работу "Синтез, фармакология, клиника и внедрение в промышленное производство, в профилактическую и лечебную практику нового отечественного транквилизатора «Фенибут»" заслуженный деятель науки РСФСР В. В. Перекалин, канд. мед. наук Р. А. Хаунина, а также профессор М. М. Зобачева, заслуженный изобретатель РСФСР И. П. Неумывакин и др. были удостоены Государственной премии Латвийской ССР[7].

В своё время фенибут оказался в числе медикаментов, обязательно входящих в аптечку космонавта. Обычные транквилизаторы плохо понижали высокий уровень стресса космонавтов, поскольку помимо успокаивающего эффекта они оказывали и расслабляющее действие. При приёме фенибута работоспособность космонавтов оставалась на том же уровне.

В 1975 году препарат фенибут был включён в аптечку космонавтов, участвовавших в экспериментальном полёте «Союз» — «Аполлон»[6].

По химической структуре фенибут можно рассматривать как фенильное производное γ-оксимасляной кислоты а также как производное фенилэтиламина.

Фенибут обладает элементами ноотропной активности, оказывает психостимулирующее[источник не указан 433 дня] и транквилизирующее действие, уменьшает напряжённость, тревогу, улучшает сон; удлиняет и усиливает действие снотворных, наркотических, нейролептических веществ и психостимуляторов.

Применяют фенибут при астенических и тревожно-невротических состояниях, беспокойстве, тревоге, страхе, бессоннице, а также в качестве успокаивающего средства перед хирургическими вмешательствами.

Назначают также при болезни Меньера, головокружениях, связанных с дисфункцией вестибулярного аппарата, для профилактики укачивания.

Детям назначают при заикании и тиках, также назначают взрослым при выраженных нарушениях речи[источник не указан 433 дня].

Имеются данные об усилении под влиянием фенибута действия антипаркинсонических средств (в связи с наличием у препарата дофаминопозитивного компонента).

При применении фенибута у детей младше 10 лет, страдающих заиканием, может наблюдаться ухудшение речи, а также возможно изменение картины электроэнцефалограммы, включая появление острых волновых пиков. Указанный препарат детям следует применять с особой осторожностью.

По химической структуре близок к баклофену. В отличие от баклофена у фенибута отсутствует атом хлора в пара-положении фенильной группы.

Есть данные о том, что при злоупотреблении фенибутом может развиться лекарственная зависимость и синдром отмены при резком прекращении употребления[8][9][10]. Тем не менее, аддиктивность фенибута считается низкой, а зависимость возникает редко[8]. В литературе описано всего несколько случаев синдрома отмены после приёма препарата, однако отчётливо прослеживается беспокойное поведение, часто сильное[11].

Астенические и тревожно-невротические состояния, беспокойство, тревога, страхи, бессонница, логоневрозы, нервные тики, а также в качестве успокаивающего средства перед хирургическим вмешательством. Особенностью является выраженный эффект в лечении головокружений.

По заявлению производителя обладает прямым воздействием на ГАМК-ергические рецепторы облегчает ГАМК-опосредованную передачу нервных импульсов в ЦНС. Улучшает функциональное состояние мозга за счёт нормализации метаболизма тканей и влияния на мозговое кровообращение (увеличивает объёмную и линейную скорость мозгового кровотока, уменьшает сопротивление мозговых сосудов, улучшает микроциркуляцию, оказывает антиагрегантное действие), оказывает также транквилизирующее, психостимулирующее, антиагрегантное и антиоксидантное действие. Способствует снижению или исчезновению чувства тревоги, напряжённости, беспокойства и страха, нормализует сон, не оказывает противосудорожное действие, но усиливает действие противосудорожных препаратов. Не влияет на холино- и адренорецепторы. Удлиняет латентный период и укорачивает продолжительность и выраженность нистагма. Уменьшает проявления астении и вазовегетативные симптомы (в том числе головную боль, ощущение тяжести в голове, нарушение сна, раздражительность, эмоциональную лабильность), повышает умственную работоспособность. Улучшает психологические показатели (внимание, память, скорость и точность сенсорно-моторных реакций). При курсовом приёме повышает физическую и умственную работоспособность, улучшает память, нормализует сон; улучшает состояние больных с двигательными и речевыми нарушениями. У больных астенией с первых дней терапии улучшается самочувствие, повышает интерес и инициативу (мотивация деятельности) без седации или возбуждения. При назначении после тяжёлых черепно-мозговых травм увеличивает количество митохондрий в перифокальных областях. При неврогенных поражениях сердца и желудка нормализует процессы пероксидации липидов. У людей пожилого возраста не вызывает загруженности и чрезмерной вялости, расслабляющее последействие чаще всего отсутствует. Улучшает микроциркуляцию в тканях глаза, уменьшает угнетающее влияние этанола на ЦНС. Препарат малотоксичен, не вызывает аллергического действия, не обладает тератогенными, эмбриотоксическими и канцерогенными свойствами.

Абсорбция — высокая, хорошо проникает во все ткани организма и через ГЭБ (в ткани мозга проникает около 0,1 % введённой дозы препарата, причём у лиц молодого и пожилого возраста в значительно большей степени). Равномерно распределяется в печени и почках. Метаболизируется в печени — 80—95 %, метаболиты фармакологически не активны. Не кумулирует. Через 3 ч начинает выделяться почками, при этом концентрация в ткани мозга не снижается и его обнаруживают в мозге ещё в течение 6 ч. Около 5 % выводится почками в неизменном виде, частично с желчью.

Белый кристаллический порошок. Вкус кислый. Очень легко растворим в воде, растворим в спирте; рН водного (2,5 %) раствора 2,3—2,7.

Гиперчувствительность к компонентам препарата, беременность, грудное вскармливание, детский возраст до 8 лет. С осторожностью следует применять при эрозивно-язвенных поражениях желудочно-кишечного тракта и печёночной недостаточности. При первых приёмах фенибута или при передозировке может наблюдаться сонливость.

Обычно хорошо переносится. При первых приёмах возможна сонливость, при передозировке — выраженная сонливость, тошнота, диарея, рвота[12]; усиление раздражительности, возбуждение, тревога, головокружение, аллергические реакции.

Усиливает и удлиняет эффект снотворных, противопаркинсонических и противоэпилептических средств, нейролептиков, наркотических анальгетиков[12], антидепрессантов[источник не указан 745 дней].

При длительном применении необходимо контролировать показатели функции печени и картину периферической крови. Необходимо воздерживаться от потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенного внимания. Малоэффективен при выраженных явлениях укачивания («неукротимая» рвота, головокружение и др.).

Фенибут в РФ продаётся в аптеках только по рецепту лечащего врача-невролога и врача-психиатра либо по рекомендации врача в письменной форме, заверенной печатью лечебного учреждения. Продажа лекарства без рецепта врача, без рекомендации лечащего врача, а также без печати лечебного учреждения запрещена.

  1. ↑ Hardman at al., 2019, Introduction, p. 125.
  2. 1 2 3 4 Abby Campbell. Phenibut Is Neither Proven Nor Safe As A Prosocial Wonder Drug (англ.). sciencebasedmedicine.org (25 November 2016). Дата обращения 28 ноября 2019.
  3. 1 2 Australian Government Department of Health Therapeutic Goods Administration. 3.3 Phenibut (англ.). Therapeutic Goods Administration (TGA) (31 October 2017). Дата обращения 29 ноября 2019.
  4. 1 2 FDA Acts on Dietary Supplements Containing DMHA and Phenibut (неопр.). U. S. FDA (16 апреля 2019).
  5. ↑ Лечение фенибутом детей (неопр.) (недоступная ссылка). Транквилизаторы. Rhythm Journal (12 февраля 2013). Дата обращения 11 марта 2015. Архивировано 2 апреля 2015 года.[неавторитетный источник?]
  6. 1 2 История и научная работа подразделения (неопр.). Отделение психофармакологии и фармакотерапии больных с резистентными состояниями с группой эндокринологической психиатрии (12 отделение). Санкт-Петербургский научно-исследовательский психоневрологический институт имени В.М. Бехтерева. Дата обращения 11 марта 2015.
  7. ↑ стр. 1, п. 10
  8. 1 2 What Is Phenibut & The Risks of Addiction? (англ.). American Addiction Centers. Дата обращения 25 марта 2019.
  9. Samokhvalov, Andriy V. Phenibut dependence / Andriy V. Samokhvalov, C. Lindsay Paton-Gay, Kam Balchand … [] // BMJ Case Reports. — 2013. — 7 февраля. — ISSN 1757-790X. — doi:10.1136/bcr-2012-008381. — PMID 23391959. — PMC 3604470.
  10. Joshi, Yash B. Dissociative intoxication and prolonged withdrawal associated with phenibut : a case report / Yash B. Joshi, Samantha F. Friend, Berenice Jimenez … [] // Journal of clinical psychopharmacology. — 2017. — Vol. 37, no. 4. — P. 478−480. — ISSN 0271-0749. — doi:10.1097/JCP.0000000000000731. — PMID 28614159. — PMC 5662439.
  11. ↑ Hardman at al., 2019, Discussion, p. 126.
  12. 1 2 Ошибка в сносках?: Неверный тег <ref>; для сносок RLS не указан текст
  • Matthew I. Hardman, Juraj Sprung, Toby N. Weingarten. Acute phenibut withdrawal: A comprehensive literature review and illustrative case report : [англ.] // Bosnian Journal of Basic Medical Sciences. — 2019. — Vol. 19, no. 2 (May). — С. 125–129. — ISSN 1840-4812. — doi:10.17305/bjbms.2018.4008. — PMID 30501608.
  • Lapin, I. Phenibut (beta-phenyl-GABA) : A tranquilizer and nootropic drug : [англ.] // CNS Neuroscience & Therapeutics : j. — 2001. — Vol. 7, no. 4 (December). — P. 471−481. — doi:10.1111/j.1527-3458.2001.tb00211.x. — PMID 11830761.
  • Синтез у-амино-р-фенилмасляной кислоты (фенибута) / В. В. Сивчик, Г. О. Григорян, В. Л. Сурвило, Т. В. Трухачева ; РУП «Белмедпрепараты», г. Минск // Медико-социальная экология личности : состояние и перспективы : Материалы X междунар. конф., 6-7 апр. 2012 г., Минск : [арх. 5 марта 2016] / Отв. ред. В. А. Прокашева. — Минск : Изд. центр БГУ, 2012. — С. 448–450. — УДК 547.466.3.057+615.214.31(G).
  • Сытинский, И. А. Гамма-аминомасляная кислота в деятельности нервной системы. — Л. : Наука, 1972.
  • Машковский, М. Д. Лекарственные средства. — 16-е изд., перераб., испр. и доп. — М. : Новая Волна, 2012. — С. 121. — 1216 с. — ISBN 978-5-7864-0218-7.

Документы[править | править код]

Phenibut - Wikipedia

Chemical compound

Phenibut, sold under the brand names Anvifen, Fenibut, and Noofen among others,[2] is a central nervous system depressant with anxiolytic effects, and is used to treat anxiety, among other indications.[5] It is usually taken by mouth as a tablet, but may be given intravenously.[4][5]

Side effects of phenibut include sedation, sleepiness, nausea, irritability, agitation, dizziness, and headache, among others.[4][6]Overdose of phenibut can produce marked central nervous system depression including unconsciousness.[4][6] The medication is structurally related to the neurotransmitter γ-aminobutyric acid (GABA), and hence is a GABA analogue.[5] Phenibut is thought to act as a GABAB receptor agonist, similarly to baclofen and γ-hydroxybutyrate (GHB).[5] However, at low concentrations, phenibut mildly increases the concentration of dopamine in the brain, providing stimulatory effects in addition to the anxiolysis.[7] Subsequent research has found that it is also a potent blocker of α2δ subunit-containing voltage-dependent calcium channels (VDCCs), similarly to gabapentinoids like gabapentin and pregabalin.[8][9]

Phenibut was developed in the Soviet Union and was introduced for medical use in the 1960s.[5] Today, it is marketed for medical use in Russia, Ukraine, Kazakhstan, and Latvia.[5] The medication is not approved for clinical use in the United States and most of Europe, but it is also sold on the Internet as a supplement and purported nootropic.[1] Phenibut has been used recreationally and can produce euphoria as well as addiction, dependence, and withdrawal.[1] It is a controlled substance in Australia, and it has been suggested that its legal status should be reconsidered in Europe as well.[1]

Medical uses[edit]

Phenibut is used in Russia, Ukraine, and Latvia as a pharmaceutical drug to treat anxiety and to improve sleep (e.g., in the treatment of insomnia).[5][4] It is also used for various other indications, including the treatment of asthenia, depression, alcoholism, alcohol withdrawal syndrome, post-traumatic stress disorder, stuttering, tics, vestibular disorders, Ménière's disease, dizziness, for the prevention of motion sickness, and for the prevention of anxiety before or after surgical procedures or painful diagnostic tests.[4][5]

Available forms[edit]

Phenibut is available as a medication in the form of 250 mg tablets for oral administration and as a solution at a concentration of 10 mg/mL for infusion.[4][6][10]

Contraindications[edit]

Contraindications of phenibut include:[4][6]

Phenibut should not be combined with alcohol.[6]

Side effects[edit]

Phenibut is generally well-tolerated.[5][6] Possible side effects may include sedation, somnolence, nausea, irritability, agitation, anxiety, dizziness, headache, and allergic reactions such as skin rash and itching.[4][6] At high doses, motor incoordination, loss of balance, and hangovers may occur.[1]Tolerance develops to phenibut with repeated use.[5]Withdrawal symptoms may occur upon discontinuation, and, in recreational users taking high doses, have been reported to include severe rebound anxiety, insomnia, anger, irritability, agitation, visual and auditory hallucinations, and acute psychosis.[1] Due to its central nervous system depressant effects, people taking phenibut should refrain from potentially dangerous activities such as operating heavy machinery.[4][6] With prolonged use of phenibut, particularly at high doses, the liver and blood should be monitored, due to risk of fatty liver disease and eosinophilia.[4][6]

Overdose[edit]

In overdose, phenibut can cause severe drowsiness, nausea, vomiting, eosinophilia, lowered blood pressure, renal impairment, and, above 7 grams, fatty liver degeneration.[4][6] There are no specific antidotes for phenibut overdose.[6]Lethargy, somnolence, agitation, delirium, tonic–clonic seizures, reduced consciousness or unconsciousness, and unresponsiveness have been reported in recreational users who have overdosed.[1] Management of phenibut overdose includes activated charcoal, gastric lavage, induction of vomiting, and symptom-based treatment.[4][6] Unlike certain other related central nervous system depressants such as baclofen and GHB, there have been no reports of death in association with phenibut overdose.[1]

Interactions[edit]

Phenibut may mutually potentiate and extend the duration of the effects of other central nervous system depressants including anxiolytics, antipsychotics, sedatives, opioids, anticonvulsants, and alcohol.[4][6]

Pharmacology[edit]

Pharmacodynamics[edit]

Phenibut acts as a full agonist of the GABAB receptor, similarly to baclofen.[12][13] It has between 30- to 68-fold lower affinity for the GABAB receptor than baclofen, and, in accordance, is used at far higher doses in comparison.[12] (R)-Phenibut has more than 100-fold higher affinity for the GABAB receptor than does (S)-phenibut; hence, (R)-phenibut is the active enantiomer at the GABAB receptor.[14] At very high concentrations, phenibut reportedly also acts as an agonist of the GABAA receptor, which is the receptor responsible for the actions of the benzodiazepines, barbiturates, and alcohol.[15]


Phenibut and analogues
at biological targets[8][9]
Compound α2δ GABAB
Phenibut ND 177
  (R)-Phenibut 23 92
  (S)-Phenibut 39 >1,000
Baclofen 156 6
Gabapentin 0.05 >1,000
Values are Ki (μM) in rat brain.

Phenibut also binds to and blocks α2δ subunit-containing VDCCs, similarly to gabapentin and pregabalin, and hence is a gabapentinoid.[8][16] Both (R)-phenibut and (S)-phenibut display this action with similar affinity (Ki = 23 and 39 μM, respectively).[8] Moreover, (R)-phenibut possesses 4-fold greater affinity for this site than for the GABAB receptor (Ki = 92 μM), while (S)-phenibut does not bind significantly to the GABAB receptor (Ki > 1 mM).[8] As such, based on the results of this study, phenibut would appear to have much greater potency in its interactions with α2δ subunit-containing VDCCs than with the GABAB receptor (between 5- to 10-fold).[8] For this reason, the actions of phenibut as a α2δ subunit-containing voltage-gated calcium channel blocker or gabapentinoid may be its true primary mechanism of action, and this may explain the differences between phenibut and its close relative baclofen (which, in contrast, has essentially insignificant activity as a gabapentinoid; Ki = 6 μM for the GABAB receptor and Ki = 156 μM for α2δ subunit-containing VDCCs, or a 26-fold difference in affinity).[8][9]

(R)-Phenibut and (S)-phenibut have been assayed at 85 binding sites at a concentration of 100 μM with no activity (less than 20% inhibition of binding) observed except at the α2δ VDCC subunit and the GABAB receptor.[17] In this study, (R)-phenibut and (S)-phenibut showed IC50 values for inhibition of gabapentin binding of 87.1 μM and 91.0 μM (Ki = 60 μM), respectively.[17] The IC50 for gabapentin under the same conditions was 0.09 μM.[17] The researchers also assessed phenibut at the GABAB receptor and found a Ki value of 57 μM for (R)-phenibut, which would be about twice that concentration (~114 μM) with racemic phenibut.[17]

Pharmacokinetics[edit]

Very little information has been published on the clinical pharmacokinetics of phenibut.[5] The drug is reported to be well-absorbed.[4] It distributes widely throughout the body and across the blood–brain barrier.[4] Approximately 0.1% of an administered dose of phenibut reportedly penetrates into the brain, with this said to occur to a much greater extent in young people and the elderly.[4] Following a single 250 mg dose in healthy volunteers, its elimination half-life was approximately 5.3 hours and the drug was largely (63%) excreted in the urine unchanged.[5] In animals, the absolute bioavailability of phenibut was 64% after oral and intravenous administration, it appeared to undergo minimal or no metabolism in multiple species, and it crossed the blood–brain barrier to a significantly greater extent than GABA.[5] The metabolites of phenibut are reported to be inactive.[4]

Some limited information has been described on the pharmacokinetics of phenibut in recreational users taking much higher doses (e.g., 1–3 grams) than typical clinical doses.[1][18] In these individuals, the onset of action of phenibut has been reported to be 2 to 4 hours orally and 20 to 30 minutes rectally, the peak effects are described as occurring 4 to 6 hours following oral ingestion, and the total duration for the oral route has been reported to be 15 to 24 hours (or about 3 to 5 terminal half-lives).[1]

Chemistry[edit]

Phenibut is a synthetic aromatic amino acid. It is a chiral molecule and thus has two potential configurations, as (R)- and (S)-enantiomers.[13]

Structure and analogues[edit]

Chemical structures of phenibut and analogues.

Phenibut is a derivative of the inhibitory neurotransmitter GABA.[5] Hence, it is a GABA analogue.[5] Phenibut is specifically the analogue of GABA with a phenyl ring substituted in at the β-position.[5] As such, its chemical name is β-phenyl-γ-aminobutyric acid, which can be abbreviated as β-phenyl-GABA.[5] The presence of the phenyl ring allows phenibut to cross the blood–brain barrier significantly, unlike the case of GABA.[5] Phenibut also contains the trace amine β-phenethylamine in its structure.[5]

Phenibut is closely related to a variety of other GABA analogues including baclofen (β-(4-chlorophenyl)-GABA), 4-fluorophenibut (β-(4-fluorophenyl)-GABA), tolibut (β-(4-methylphenyl)-GABA), pregabalin ((S)-β-isobutyl-GABA), gabapentin (1-(aminomethyl)cyclohexane acetic acid), and GABOB (β-hydroxy-GABA).[5][8] It has almost the same chemical structure as baclofen, differing from it only in having a hydrogen atom instead of a chlorine atom at the para position of the phenyl ring.[5] Phenibut is also close in structure to pregabalin, which has an isobutyl group at the β position instead of phenibut's phenyl ring.[8]

A glutamate-derivative analogue of phenibut is glufimet (dimethyl 3-phenylglutamate hydrochloride).[19]

Synthesis[edit]

A chemical synthesis of phenibut has been published.[10]

History[edit]

Phenibut was synthesized at the A. I. Herzen Leningrad Pedagogical Institute (USSR) by Professor Vsevolod Perekalin's team and tested at the Institute of Experimental Medicine, USSR Academy of Medical Sciences.[5] It was introduced into clinical use in Russia in the 1960s.[5]

Society and culture[edit]

Olainfarm's pharmaceutical phenibut sold in Russia. Phenibut available online.

Generic names[edit]

The generic name of phenibut is fenibut, phenibut, or phenybut (Russian: фенибут).[3] It is also sometimes referred to as aminophenylbutyric acid (Russian: аминофенилмасляная кислота).[2] The word phenibut is a contraction of the chemical name of the drug, β-phenyl-γ-aminobutyric acid.[5] In early publications, phenibut was referred to as fenigam and phenigama (and spelling variants thereof; Russian: фенигам and фенигама).[5][20] The drug has not been assigned an INN.[3][4]

Brand names[edit]

Phenibut is marketed in Russia, Ukraine, and Latvia under the brand names Anvifen, Fenibut, Bifren and Noofen (Russian: Анвифен, Фенибут, Бифрен and Ноофен, respectively).[2]

Availability[edit]

Phenibut is approved in Russia, Ukraine, and Latvia for medical use.[1] It is not approved or available as a medication in other countries in the European Union, the United States, or Australia.[1] In countries where phenibut is not a licensed pharmaceutical drug, it is sold online without a prescription as a "nutritional supplement".[1] It is often used as a form of self-medication for social anxiety.[1]

Recreational use[edit]

Phenibut is used recreationally due to its ability to produce euphoria, anxiolysis, and increased sociability.[1] Because of its delayed onset of effects, first-time users often mistakenly take an additional dose of phenibut in the belief that the initial dose did not work.[1] Recreational users usually take the drug orally; there are a few case reports of rectal administration and one report of insufflation, which was described as "very painful" and causing swollen nostrils.[1]

Legal status[edit]

As of 2019, phenibut is not a controlled substance in any country apart from Australia,[1] Hungary[21] and Lithuania.[22][23] In 2015, it was suggested that the legal status of phenibut in Europe should be reconsidered due to its recreational potential.[1] In February 2018, the Australian Therapeutic Goods Administration declared it a prohibited (schedule 9) substance, citing health concerns due to withdrawal and overdose.[24][25]

As of 14 November 2018, Hungary added phenibut and 10 other items to its New Psychoactive Substances ban list.[citation needed]

As of 11 December 2019, Lithuania added phenibut and 9 other items to its New Psychoactive Substances ban list.[23]

References[edit]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w Owen DR, Wood DM, Archer JR, Dargan PI (2016). "Phenibut (4-amino-3-phenyl-butyric acid): Availability, prevalence of use, desired effects and acute toxicity". Drug Alcohol Rev. 35 (5): 591–6. doi:10.1111/dar.12356. hdl:10044/1/30073. PMID 26693960.
  2. ^ a b c d Drobizhev, M.Yu.; Fedotova, A.V.; Kikta, S.V.; Antohin, E.Yu. (2016). "Феномен аминофенилмасляной кислоты" [[Phenomenon of aminophenylbutyric acid]]. Russian Medical Journal (in Russian). 2017 (24): 1657–1663. ISSN 1382-4368.
  3. ^ a b c J. Elks (14 November 2014). The Dictionary of Drugs: Chemical Data: Chemical Data, Structures and Bibliographies. Springer. pp. 69–. ISBN 978-1-4757-2085-3.
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u Ozon Pharm, Fenibut (PDF), retrieved 15 September 2017
  5. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac Lapin, I. (2001). "Phenibut (beta-phenyl-GABA): A tranquilizer and nootropic drug" (PDF). CNS Drug Reviews. 7 (4): 471–481. doi:10.1111/j.1527-3458.2001.tb00211.x. PMC 6494145. PMID 11830761.
  6. ^ a b c d e f g h i j k l m Регистр лекарственных средств России ([Russian Medicines Register]). "Фенибут (Phenybutum)" [Fenibut (Phenybutum)]. Retrieved 15 September 2017.
  7. ^ Lapin, Izyaslav (7 June 2006). "Phenibut (β-Phenyl-GABA): A Tranquilizer and Nootropic Drug". CNS Drug Reviews. 7 (4): 471–481. doi:10.1111/j.1527-3458.2001.tb00211.x. ISSN 1080-563X. PMC 6494145. PMID 11830761.
  8. ^ a b c d e f g h i Zvejniece L, Vavers E, Svalbe B, Veinberg G, Rizhanova K, Liepins V, Kalvinsh I, Dambrova M (2015). "R-phenibut binds to the α2-δ subunit of voltage-dependent calcium channels and exerts gabapentin-like anti-nociceptive effects". Pharmacol. Biochem. Behav. 137: 23–9. doi:10.1016/j.pbb.2015.07.014. PMID 26234470.
  9. ^ a b c Froestl W (2010). Chemistry and pharmacology of GABAB receptor ligands. Adv. Pharmacol. Advances in Pharmacology. 58. pp. 19–62. doi:10.1016/S1054-3589(10)58002-5. ISBN 9780123786470. PMID 20655477.
  10. ^ a b Sivchik, V.V.; Grygoryan, H.O.; Survilo, V.L.; Trukhachova, T.V. (2012), Синтез γ-амино-β-фенилмасляной кислоты (фенибута) [Synthesis of β-phenyl-γ-aminobutyric acid (phenibut)] (PDF)
  11. ^ Bowery NG, Hill DR, Hudson AL (1983). "Characteristics of GABAB receptor binding sites on rat whole brain synaptic membranes". Br. J. Pharmacol. 78 (1): 191–206. doi:10.1111/j.1476-5381.1983.tb09380.x. PMC 2044790. PMID 6297646.
  12. ^ a b GABAb Receptor Pharmacology: A Tribute to Norman Bowery: A Tribute to Norman Bowery. Academic Press. 21 September 2010. pp. 25–. ISBN 978-0-12-378648-7.
  13. ^ a b Dambrova M, Zvejniece L, Liepinsh E, Cirule H, Zharkova O, Veinberg G, Kalvinsh I (2008). "Comparative pharmacological activity of optical isomers of phenibut". Eur. J. Pharmacol. 583 (1): 128–34. doi:10.1016/j.ejphar.2008.01.015. PMID 18275958.
  14. ^ Allan, R.D.; Bates, M.C.; Drew, C.A.; Duke, R.K.; Hambley, T.W.; Johnston, G.A.R.; Mewett, K.N.; Spence, I. (1990). "A new synthesis resolution and in vitro activities of (R)- and (S)-β-Phenyl-Gaba". Tetrahedron. 46 (7): 2511–2524. doi:10.1016/S0040-4020(01)82032-9. ISSN 0040-4020.
  15. ^ Zyablitseva, Evgeniya A.; Kositsyn, Nikolay S.; Shul'gina, Galina I. (2013). "The Effects of Agonists of Ionotropic GABAA and Metabotropic GABAB Receptors on Learning". The Spanish Journal of Psychology. 12 (1): 12–20. doi:10.1017/S1138741600001438. ISSN 1138-7416. PMID 19476215.
  16. ^ Vavers E, Zvejniece L, Svalbe B, Volska K, Makarova E, Liepinsh E, Rizhanova K, Liepins V, Dambrova M (2016). "The neuroprotective effects of R-phenibut after focal cerebral ischemia". Pharmacol. Res. 113 (Pt B): 796–801. doi:10.1016/j.phrs.2015.11.013. PMID 26621244.
  17. ^ a b c d Belozertseva I, Nagel J, Valastro B, Franke L, Danysz W (2016). "Optical isomers of phenibut inhibit [H(3)]-Gabapentin binding in vitro and show activity in animal models of chronic pain". Pharmacol Rep. 68 (3): 550–4. doi:10.1016/j.pharep.2015.12.004. PMID 26894962.
  18. ^ Schifano F, Orsolini L, Duccio Papanti G, Corkery JM (2015). "Novel psychoactive substances of interest for psychiatry". World Psychiatry. 14 (1): 15–26. doi:10.1002/wps.20174. PMC 4329884. PMID 25655145.
  19. ^ Perfilova VN, Popova TA, Prokofiev II, Mokrousov IS, Ostrovskii OV, Tyurenkov IN (June 2017). "Effect of Phenibut and Glufimet, a Novel Glutamic Acid Derivative, on Respiration of Heart and Brain Mitochondria from Animals Exposed to Stress against the Background of Inducible NO-Synthase Blockade". Bull. Exp. Biol. Med. 163 (2): 226–229. doi:10.1007/s10517-017-3772-4. PMID 28726197.
  20. ^ Khaunina, R. A.; Lapin, I. P. (1976). "Fenibut, a new tranquilizer". Pharmaceutical Chemistry Journal. 10 (12): 1703–1705. doi:10.1007/BF00760021. ISSN 0091-150X.
  21. ^ "39/2018. (XI. 8.) EMMI rendelet Az új pszichoaktív anyaggá minősített anyagokról vagy vegyületcsoportokról szóló 55/2014. (XII. 30.) EMMI rendelet módosításáról" (PDF).
  22. ^ "RINKOS RIBOJIMO PRIEMONĖS FENIBUTUI!". ntakd.lrv.lt (in Lithuanian). Retrieved 27 January 2020.
  23. ^ a b "V-1431 Dėl Lietuvos Respublikos sveikatos apsaugos ministro 2000 m. sausio 6 d. įsakymo Nr. 5 „Dėl Narko..." e-seimas.lrs.lt (in Lithuanian). Retrieved 27 January 2020.
  24. ^ Administration, Australian Government Department of Health. Therapeutic Goods (31 October 2017). "3.3 Phenibut". Therapeutic Goods Administration (TGA). Retrieved 6 November 2017.
  25. ^ "Mass school overdose investigation focuses on banned Russian drug". Australian Broadcasting Corporation. 22 February 2018. Retrieved 22 February 2018.


Смотрите также

Серозометра: Лечение Народными Средствами

Серозометра: причины возникновения, симптомы и лечение Патологическое скопление в полости матки жидкости — серозометра, довольно серьезный симптом. Промедление… Подробнее...
Палец

Щелкающий Палец: Лечение Народными Средствами

Какие существуют способы избавления от щелкающих суставов Когда палец (или даже несколько) заклинивает во время сгибания или раздается непривычное щелканье, то… Подробнее...
Простатит

Затрудненное Мочеиспускание У Мужчин: Лечение Народными Средствами

Из-за чего возникает затрудненное мочеиспускание у мужчин Проблемы с мочеиспусканием у мужчин встречаются достаточно часто, причем даже в молодом возрасте, но… Подробнее...